




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文檔簡(jiǎn)介
在各種刺激因子的作用和環(huán)境改變時(shí),機(jī)體的細(xì)胞和組織的機(jī)能和形態(tài)會(huì)發(fā)生各種改變。包括:適應(yīng)萎縮肥大增生化生可逆性損傷變性不可逆性損傷
壞死凋亡
細(xì)胞老化
本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第1頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分適應(yīng)ADAPTATION海拔4000m本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第2頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分適應(yīng)
細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用得以存活的過(guò)程稱(chēng)適應(yīng)。形態(tài)上表現(xiàn)為:
萎縮肥大增生化生本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第3頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
一、萎縮(atrophy)已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。亦可伴發(fā)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量減少。
病變:萎縮細(xì)胞、組織、器官體積小、重量輕、色變深(出現(xiàn)脂褐素)、細(xì)胞器大量退化。輕度萎縮可逆,重者可死亡。種類(lèi):生理性萎縮病理性萎縮:全身性局部性本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第4頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分病理性萎縮營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮失用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮細(xì)胞老化和凋亡也是萎縮的原因本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第5頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分胸腺生理性萎縮兒童胸腺成人胸腺本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第6頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分老年性腦萎縮本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第7頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮(惡病質(zhì))本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第8頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
腎壓迫性萎縮本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第9頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
橫紋肌
神經(jīng)性
萎縮正常萎縮本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第10頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分腎缺血性萎縮本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第11頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分腎上腺正常本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第12頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
二、肥大(hypertrophy)
細(xì)胞、組織和器官的體積增大稱(chēng)肥大。
主要是細(xì)胞體積增大可分為:生理性肥大病理性肥大本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第13頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
內(nèi)分
泌
性肥大妊娠子宮本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第14頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分心肌病理性肥大正常肥大本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第15頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
三、增生(hyperplasia)
由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而致組織、器官的體積增大。
增生的類(lèi)型:生理性增生(激素性;代償性)病理性增生(激素性;過(guò)度增生)本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第16頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分生理性(激素性)增生增生早期子宮內(nèi)膜增生晚期子宮內(nèi)膜本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第17頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第18頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分病理性增生(腫瘤)本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第19頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分四、化生(metaplasia)
一種分化成熟的細(xì)胞類(lèi)型被另一種分化成熟的細(xì)胞類(lèi)型所取代的過(guò)程稱(chēng)為化生。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第20頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分支氣管上皮鱗狀化生本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第21頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分胃粘膜腸上皮化生本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第22頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
適應(yīng)性反應(yīng)小結(jié)萎縮:主要為細(xì)胞體積縮小肥大:主要為細(xì)胞體積增大增生:主要為細(xì)胞數(shù)量增加化生:細(xì)胞、組織類(lèi)型的改變本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第23頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分細(xì)胞和組織的損傷INJURY本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第24頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
細(xì)胞和組織損傷的原因1.缺血缺氧5.免疫反應(yīng)2.物理因子6.遺傳因子3.化學(xué)因子7.營(yíng)養(yǎng)失調(diào)4.生物因子8.老化細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制和原因原因眾多機(jī)制復(fù)雜本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第25頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分細(xì)胞和組織損傷的機(jī)制不同的損傷因子,所致的損傷機(jī)制各異。機(jī)體產(chǎn)生損傷及其損傷的程度與刺激因子的強(qiáng)弱、持續(xù)的時(shí)間及組織細(xì)胞的耐受性有關(guān)。損傷只有在一些重要的生化系統(tǒng)遭受破壞時(shí),形態(tài)變化才會(huì)明顯地表現(xiàn)出來(lái)。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第26頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分缺血
缺氧細(xì)胞內(nèi)線(xiàn)粒體ATP產(chǎn)生障礙膜Na/k泵功能膜Ca泵功能水、鈉進(jìn)入細(xì)胞胞漿內(nèi)游離Ca細(xì)胞水腫(變性)磷脂酶、內(nèi)切酶蛋白酶等活化胞漿內(nèi)溶酶體酶釋放膜損傷自由基細(xì)胞自溶(壞死)酵解細(xì)胞內(nèi)PH本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第27頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分細(xì)胞和組織損傷的
形態(tài)學(xué)改變可逆性改變:變性
不可逆性改變:細(xì)胞死亡細(xì)胞死亡包括壞死和凋亡
本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第28頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
一、可逆性損傷
變性(degeneration)
在致病因子的作用下,細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)間出現(xiàn)異常物質(zhì),或者其內(nèi)原有正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多。
本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第29頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分常見(jiàn)的幾種變性
(一)細(xì)胞水腫(五)粘液樣變性(二)脂肪變性(六)病理性色素沉積(三)玻璃樣變性(七)病理性鈣化(四)淀粉樣變性
本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第30頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
(一)細(xì)胞水腫(又稱(chēng)水變性)
細(xì)胞內(nèi)Na+、水分增加。
眼觀(guān):水腫器官體積增大,顏色變淡。
光鏡:細(xì)胞體積變大,胞漿淡染透亮,細(xì)胞腫大似氣球,又稱(chēng)氣球樣變。
電鏡:胞核正常,胞漿基質(zhì)疏松,線(xiàn)粒體.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)脹,空泡變。
結(jié)果:原因除去后可恢復(fù)正常。如進(jìn)一步發(fā)展可成脂肪變甚至壞死。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第31頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分肝細(xì)胞水腫本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第32頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
肝細(xì)胞
氣球樣變本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第33頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分肝細(xì)胞水樣變(電鏡)正常線(xiàn)粒體腫脹線(xiàn)粒體本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第34頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分細(xì)胞水腫脂肪變發(fā)生機(jī)理
缺氧、缺血、感染、中毒等因素
細(xì)胞內(nèi)線(xiàn)粒體ATP產(chǎn)生障礙
Na/k泵功能障礙核糖體脫落
水、鈉進(jìn)入細(xì)胞蛋白質(zhì)合成
細(xì)胞水腫胞漿內(nèi)脂質(zhì)沉積(脂肪變)
本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第35頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分(二)脂肪變(或脂肪變性
fattydegeneration)
中性脂肪(即甘油三酯)蓄積于在非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞漿中稱(chēng)脂肪變性。
脂肪變性常見(jiàn)于肝、腎、心、尤以肝最為常見(jiàn)。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第36頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分肝脂肪變性
在缺氧,中毒或感染時(shí)易發(fā)生發(fā)生機(jī)理:1.肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸增多2.甘油三酯合成過(guò)多3.脂蛋白、載脂蛋白減少。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第37頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝細(xì)胞的脂肪代謝血液飲食糖轉(zhuǎn)化脂肪分解本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第38頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分脂肪酸氧化酮體合成磷脂膽固醇甘油三酯(中性脂肪)載脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂飲食缺氧營(yíng)養(yǎng)不良乳酸酵解肝細(xì)胞脂肪變的機(jī)理血液本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第39頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分肝脂肪變性大體形態(tài)
肝臟腫大色黃、質(zhì)軟有油膩感。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第40頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
肝脂肪變性鏡下形態(tài)
肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)許多小脂肪空泡。嚴(yán)重時(shí)可融合成一大空泡,把核擠向細(xì)胞膜下,似脂肪細(xì)胞。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第41頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
脂肪變性肝細(xì)胞本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第42頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
心肌脂肪變性
在心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處可見(jiàn)黃色與暗紅色相間的條紋,狀如虎皮斑紋,故稱(chēng)虎斑心.本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第43頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分(三)玻璃樣變性(又稱(chēng)透明變性
hyalinedegeneration)
細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀蛋白蓄集。為一類(lèi)物理性狀相同,病因及化學(xué)成分不同的物質(zhì)沉積。其形態(tài)為:大體:呈灰白半透明、毛玻璃狀鏡下:為均質(zhì)紅染的無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第44頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
支氣管壁玻璃樣變本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第45頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分1.結(jié)締組織玻璃樣變
見(jiàn)于疤痕織、纖維化的腎小球、及動(dòng)脈粥樣硬化的纖維斑塊。由膠原纖維腫脹、互相融合而形成。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第46頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分結(jié)締組織玻璃樣變本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第47頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
2.血管壁的玻璃樣變
見(jiàn)于高血壓時(shí)腎、腦等的細(xì)動(dòng)脈,由于細(xì)動(dòng)脈發(fā)生痙攣,內(nèi)膜通透性增高,血漿蛋白在膜下沉積,引起細(xì)動(dòng)脈壁增厚變硬,管腔狹窄甚至閉塞,即“細(xì)動(dòng)脈硬化癥”。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第48頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分高血壓時(shí)脾細(xì)動(dòng)脈硬化本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第49頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分3.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變
細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染玻璃樣物質(zhì)。見(jiàn)于白喉病人的心肌細(xì)胞;蛋白尿時(shí)的腎小管上皮細(xì)胞;慢性炎癥時(shí)漿細(xì)胞等。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第50頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分漿細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變(Rusell小體)本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第51頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分(四)淀粉樣變性細(xì)胞間質(zhì),特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物沉淀。鏡下為均質(zhì)、紅染、顯示淀粉樣呈色反應(yīng)物質(zhì)??煞譃榫植啃院腿硇浴30l(fā)生在一些腫瘤及長(zhǎng)期慢性炎癥時(shí)。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第52頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分淀粉樣變?yōu)榫|(zhì)、紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第53頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分(五)粘液樣變性
是指組織間質(zhì)內(nèi),粘多糖(透明質(zhì)酸等)和蛋白質(zhì)的蓄積。常見(jiàn)于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化及甲狀腺功能低下等疾病。
本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第54頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分(六)病理性色素沉積
含鐵血黃素脂褐素本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第55頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
(七)病理性鈣化
在骨和牙之外的其它組織內(nèi)有固態(tài)鈣鹽沉積。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第56頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分二、不可逆性損傷
壞死(necrosis)
(一)壞死:是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體局部組織、細(xì)胞死亡
(二)壞死的原因:
任何能導(dǎo)致組織、細(xì)胞代謝完全停止的原因本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第57頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分(三)壞死的基本病變
1.細(xì)胞核的改變:是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志。表現(xiàn)為:核濃縮核碎裂核溶解本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第58頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
壞死細(xì)胞核形態(tài)本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第59頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分2.細(xì)胞漿的改變
壞死細(xì)胞的胞漿嗜酸性增強(qiáng)而變紅染,
單個(gè)實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死后,因胞漿失水而固縮成為強(qiáng)嗜酸性的球狀物稱(chēng)嗜酸性小體。
3.間質(zhì)的改變:在壞死組織釋出的溶解酶的作用下,壞死細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成顆粒狀、無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第60頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分心肌壞死細(xì)胞漿紅染正常心肌壞死心肌本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第61頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分(四)壞死的類(lèi)型1.凝固性壞死(coagulation
necrosis)
干酪樣壞死(caseousnecrosis)
2.液化性壞死
(liquefactivenecrosis)
脂肪壞死(fat
(necrosis)3.纖維素樣壞死
(fibrinoidnecrosis)4.
壞疽(gangrene)本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第62頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
1.凝固性壞死
壞死組織脫水變干,蛋白質(zhì)凝固變成灰白或黃白色的堅(jiān)實(shí)凝固體。特點(diǎn):組織結(jié)構(gòu)輪廓依然保存。如腎、脾的貧血性梗死。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第63頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分腎貧血性梗死本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第64頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
腎貧血性梗死本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第65頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分干酪樣壞死
一種徹底的凝固性壞死。
多見(jiàn)于結(jié)核桿菌引起的壞死。
壞死組織含有較多的脂質(zhì)而略帶黃色,質(zhì)地松軟,半凝固狀,狀如干酪。鏡下:壞死組織徹底崩解,為一些無(wú)定形的顆粒狀物質(zhì),不見(jiàn)組織輪廓。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第66頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分肺門(mén)淋巴結(jié)干酪樣壞死本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第67頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分干酪樣壞死本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第68頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
2.液化性壞死
壞死組織酶性溶解液化成液體狀態(tài),常伴有液腔形成。如:細(xì)菌性膿腫及腦組織的梗死灶。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第69頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分多發(fā)性肺膿腫本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第70頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分腦液化性壞死
本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第71頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分脂肪壞死
液化性壞死的特殊類(lèi)型。主要有急性胰腺炎時(shí)酶解性脂肪壞死和乳腺的外傷性脂肪壞死。
本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第72頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
3.纖維素樣壞死
(fibrinoidnecrosis)
是發(fā)生在間質(zhì)、膠原纖維及小血管壁的一種壞死。病變部位正常組織結(jié)構(gòu)消失,變成顆粒狀、條塊狀、無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì),狀似纖維素。常見(jiàn)于急性風(fēng)濕病等變態(tài)反應(yīng)性疾病及惡性高血壓等。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第73頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分惡性高血壓
腎小動(dòng)脈壁纖維素樣壞死本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第74頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分4.壞疽
較大范圍的壞死,伴有不同程度的腐敗菌感染稱(chēng)為壞疽。
類(lèi)型:①干性壞疽:常發(fā)生于四肢末端②濕性壞疽:多發(fā)生在與外界相通的內(nèi)臟(子宮;肺;腸等)③氣性壞疽:合并產(chǎn)氣厭氧菌感染本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第75頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分干性壞疽本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第76頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
濕性壞疽本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第77頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分氣性壞疽本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第78頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
(五)壞死的結(jié)局1.溶解吸收2.分離排出3.機(jī)化
4.包裹、鈣化本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第79頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
1.溶解吸收
壞死組織溶解液化。然后通過(guò)淋巴管及血管吸收。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第80頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
2.分離排出
不能被完全溶解吸收的較大的壞死灶邊緣部發(fā)生溶解,使壞死灶與健康組織分離。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第81頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分糜爛及潰瘍示意圖本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第82頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
小腿慢性潰瘍本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第83頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
潰瘍(ulcer)胃潰瘍本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第84頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分空洞
腎、肺等內(nèi)臟器官的壞死組織液化后經(jīng)自然管道排出,留下的空腔,稱(chēng)空洞。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第85頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分腎空洞形成過(guò)程本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第86頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第87頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第88頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分肺空洞形成過(guò)程本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第89頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
3.機(jī)化
若壞死組織不能被完全溶解吸收,又未能被排出,則由肉芽組織長(zhǎng)入,逐漸把壞死組織溶解吸收并取代,最后形成疤痕組織
這種由肉芽組織取代壞死組織的過(guò)程稱(chēng)為機(jī)化。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第90頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分肉芽組織的演變本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第91頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
血栓機(jī)化本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第92頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分
4.包裹、鈣化
壞死灶較大,或壞死組織難以溶解吸收,不能完全機(jī)化,則常由周?chē)律慕Y(jié)締組織加以包裹,其中的壞死物質(zhì)由于鈣鹽沉著而發(fā)生鈣化。本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第93頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分包裹、鈣化本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第94頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第95頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分壞死的后果
與下列因素有關(guān):1、壞死細(xì)胞的生理重要性2、壞死細(xì)胞的數(shù)量3、壞死細(xì)胞的再生能力4、壞死器官的儲(chǔ)備代償能力本文檔共105頁(yè);當(dāng)前第96頁(yè);編輯于星期三\9點(diǎn)6分三.凋亡
(apoptosis)
指活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小灶細(xì)胞的死亡,死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂,死亡細(xì)胞不自溶,也不伴有炎癥反應(yīng)。
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