病理生理學休克章節(jié)

病理生理學休克章節(jié)病例女性43歲，下腹疼痛4小時入院，急性痛苦病容，臉色蒼白，四肢濕冷。BP：96/70mmHg，脈搏116次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、煩躁、呻吟。病史：停經(jīng)56天，尿妊娠反應(yīng)陽性后穹窿穿刺，有血液診斷：宮外孕治療：擴容手術(shù)切除破裂輸卵管，腹腔血液1300ml對休克的認識Shock——1743年《從槍彈傷經(jīng)驗所得的印象》中首次應(yīng)用12描述臨床表現(xiàn)——1895年微循環(huán)學說——20世界60年代43認識循環(huán)紊亂——第一、二次世界大戰(zhàn)5細胞分子水平研究——20世紀80年代休克的概念由各種強烈致病因素引起有效循環(huán)血量（ECBV）減少，使各重要生命器官微循環(huán)灌流量嚴重不足，導(dǎo)致細胞功能紊亂和器官機能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。

shock

？休克的特點多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、多種體液因子參與、微循環(huán)灌流障礙、重要臟器的灌注不足和細胞功能代謝障礙。微循環(huán)的結(jié)構(gòu)模式圖失血、失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏神經(jīng)刺激心臟和大血管病變休克的病因失血、失液血液丟失→機體有效循環(huán)血量銳減*血液丟失

*血漿喪失

*急性體液丟失出血：創(chuàng)傷、骨折、手術(shù)出血創(chuàng)傷引起的肝、脾破裂骨盆骨折：1000-1200ml

股骨干骨折：800-1000ml

大面積燒傷嚴重嘔吐、腹瀉創(chuàng)傷性，大出血創(chuàng)傷性，內(nèi)出血燒傷性感染、敗血癥血管舒張血壓↓支氣管收縮呼吸困難過敏腎上腺素強烈神經(jīng)刺激休克的分類按病因分：

1.失血、失液性休克

2.燒傷性休克

3.創(chuàng)傷性休克

4.感染性休克

5.過敏性休克

6.心源性休克（急性心衰）

7.神經(jīng)源性休克（強烈的神經(jīng)刺激）休克的分類按休克始動發(fā)病環(huán)節(jié)分：

1.低血容量性休克

2.心源性休克

3.分布異常性休克

休克的分類按血流動力血特點分：

1.高排低阻型休克——暖休克

2.低排高阻型休克——冷休克

3.低排低阻型休克

維持有效循環(huán)血量的三個因素1足夠的血容量2有效的心排血量3正常的血管功能

血管容量正常正常血液循環(huán)心泵功能正常血容量充足血容量心泵功能障礙血管功能障礙休克血容量下降正常血容量正常血管容積正常血管容積血管容積增大低血容量性休克血管源性休克正常血容量休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)1.血容量降低

取決于血容量的丟失速度和丟失量。

2.心泵功能障礙

心肌缺血缺氧，心肌收縮力下降，

心排出量減少

3.血管床容積增大

休克時組織缺血、缺氧、酸中毒和NO

等使毛細血管張力↓，毛細血管開放↑。休克的發(fā)展過程一、休克代償期

（微循環(huán)缺血期）1．微循環(huán)變化及組織灌流特點

⑴微循環(huán)小血管強烈收縮痙攣；毛細血管前的動脈收縮比毛細血管后的靜脈明顯，毛前阻>毛后阻；

⑵組織灌流量減少，少灌少流，灌<流;⑶真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，A-V吻合支開放;

⑷組織缺血缺氧。

2．微循環(huán)障礙機制

收縮血管物質(zhì)大量釋放入血，引起血管收縮

⑴交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺↑。

⑵RAS活動↑，Ang-Ⅱ生成↑

⑶ET分泌↑

⑷ADH↑

⑸TXA2生成↑MDF分泌↑等

3．微循環(huán)改變的代償意義

⑴維持血壓

①微靜脈和小靜脈收縮，血庫排空，起“自身輸血”作用，增加了回心血量。②組織液回流↑:毛壓↓，組織液反流入血管，

起到“自身輸液”的作用。③水鈉潴留：ALDO和ADH↑，保水保鈉。

④心輸出量↑：因心率↑、心收縮力↑。

⑤外周阻力↑

⑵血流重新分配，保證心腦血液供應(yīng)

4．臨床表現(xiàn)

*神志清楚緊張煩躁

*皮膚粘膜濕冷潮濕蒼白

*脈搏快、細、弱

*血壓正常

舒張壓↑脈壓差↓

*呼吸淺快，費力

*尿量減少或正常休克的發(fā)展過程二、休克進展期

（微循環(huán)淤血期）

1．微循環(huán)變化及組織灌流特點

（1）小動脈和微動脈收縮減弱，毛細血管前括約肌松弛，微靜脈仍然收縮；毛前阻<毛后阻；（2）組織灌流量減少，少灌少流，灌>流；

（3）真毛細血管網(wǎng)大量開放；

（4）組織淤血、缺氧。

2．微循環(huán)變化的機制

⑴酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的敏感性↓，

微血管舒張。

⑵缺血缺氧引起擴血管物質(zhì)↑：組胺↑，

腺苷↑，K+↑、激肽、補體系統(tǒng)被激活。

⑶內(nèi)毒素的作用（TNF、NO）

⑷血液流變學改變：白細胞粘附、滾動；

紅細胞和血小板粘附，血液濃縮，血流變慢。WBC通過毛細血管

WBC嵌塞

⑴心輸出量及血壓進行性下降

①血液淤滯，回心血量↓，心輸出量↓，血壓↓；

②微循環(huán)淤血，毛細血管壓↑,“自身輸液”停止。

③毛細血管通透性↑，血漿漏出，血液濃縮，

血壓↓。

④心肌收縮力↓，外周阻力下降引起血壓↓。

⑵酸中毒導(dǎo)致淤血，淤血又加重酸中毒，促進休克惡化，進入失代償期。3．微循環(huán)改變的后果及其對機體的影響

4．臨床表現(xiàn)

*神志淡漠遲鈍

*皮膚黏膜紫紺淤斑

*脈搏細弱摸不清

*血壓進行性下降脈壓差↓測不出

*呼吸呼吸困難

*尿量少尿甚至無尿休克的發(fā)展過程三、休克難治期

（微循環(huán)衰竭期）1．微循環(huán)變化特點

微血管麻痹、擴張，血流停止，不灌不流；血小板及紅細胞聚集，易形成DIC。

2．微循環(huán)變化的機制

與微血管麻痹、擴張，缺氧和酸中毒進一步加重有關(guān)。

3．休克晚期出現(xiàn)DIC的原因

⑴血液流變學改變：血液濃縮，血小板粘

附聚集引起DIC；

⑵由于內(nèi)皮受損，啟動了內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；

⑶創(chuàng)傷引起組織因子釋放入血，激活了外

源性凝血系統(tǒng)；

⑷血細胞損傷加重了DIC。4.臨床表現(xiàn)

循環(huán)衰竭：BP很低或測不到脈搏細弱而頻速靜脈塌陷毛細血管無復(fù)流臟器功能障礙或衰竭參與休克的體液因子體液因子主要來源主要作用兒茶酚胺（NE,EP,AD）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)作用于α受體血管收縮、作用于β受體血管舒張5-羥色胺（5-TH）內(nèi)皮細胞和肥大細胞微靜脈收縮cap通透性增加血管升壓素（ADH）下丘腦視上核收縮血管和抗利尿血管緊張素Ⅱ腎素-血管緊張素系統(tǒng)血管平滑肌收縮內(nèi)皮素（ET）內(nèi)皮細胞及其他細胞血管平滑肌收縮促進ANP等釋放收縮血管的因子參與休克的體液因子體液因子主要來源主要作用組胺（HA）肥大細胞血管擴張cap通透性增加心房鈉尿肽（ANP）心房肌細胞舒張血管、利鈉利尿血管活性腸肽（VIP）神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸道和肺舒張血管、促進腺體分泌降鈣素相關(guān)基因肽（CGRP）降鈣素血管舒張緩激肽(BK)激肽原血管擴張cap通透性增加β-內(nèi)啡肽垂體

降低血壓，降低心率舒張血管的因子休克過程中細胞和代謝的變化（一）細胞的損傷1.細胞膜損傷，離子功能障礙，細胞內(nèi)水腫2.線粒體損傷，ATP生成減少3.溶酶體損傷，溶酶體酶大量釋放，細胞溶解，細胞死亡休克過程中細胞和代謝的變化

（二）細胞代謝障礙

1.能量代謝障礙

2.代謝性酸中毒

重要器官功能衰竭（一）急性腎功能衰竭

腎灌流嚴重不足，腎小球率過濾嚴重減少。最早受到損害的臟器休克腎：示擴張的腎小管、間質(zhì)水腫。

內(nèi)毒素性休克腎巨核細胞微血栓（二）急性呼吸功能衰竭灌注壓↓

肺毛細血管內(nèi)皮細胞損害——肺水腫

肺上皮細胞受損——肺不張

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS-acuterespiratorydistresssyndrome）休克肺：休克病人肺組織出現(xiàn)肺水腫、肺充血、肺出血、肺不張、肺微血栓形成、肺泡內(nèi)透明膜形成，稱為休克肺。臨床表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸困難。

機制：各種休克原因通過補體-白細胞-氧自由基損傷呼吸膜而引起。

（三）心功能障礙

1．冠狀動脈血流↓，心肌缺血缺氧；2．酸中毒和高鉀使心肌收縮力↓；

3．心肌抑制因子（MDF）使心肌收縮力↓；4．心肌內(nèi)DIC引起心肌受損；

5．細菌內(nèi)毒素抑制心肌功能。（三）多器官功能衰竭（MOF）

在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克時，在短時間（24h）內(nèi)有兩個或兩個以上的器官相繼或同時發(fā)生功能衰竭，叫多器官功能衰竭。

附：休克的一般監(jiān)測1神志

反映腦灌注

2皮膚溫度及色澤

反映體表灌注

3呼吸4脈率脈率／收縮壓(mmHg)計算休克指數(shù)，幫助判定休克的有無及輕重。指數(shù)為0.5多提示無休克；>1.0～1.5提示有休克；>2.0為嚴重休克。5血壓

持續(xù)下降，收縮壓＜90mmHg或低于原來血壓30%，脈壓差＜20mmHg，提示休克存在。6尿量

反映腎灌流量，借此反映組織灌流量。尿量＜30ml/hr，比重↑，提示休克存在。附：休克的特殊監(jiān)測1心電圖（ECG）顯示瞬時心率、心律、心肌缺血

2直接動脈測壓

迅速反映BP變化3中心靜脈壓（CVP：Centralvenouspressure）正常值5-10cmH2O，

指導(dǎo)補液治療。CVP<5cmH2O，表示血容量不足；CVP>15cmH20，提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；CVP>20cmH20，表示存在充血性心力衰竭。4肺動脈楔壓（PCWP-Pulmonarycapillarywedgepressure）正常值6-15mmHg，反映左心室前負荷附：休克的特殊監(jiān)測5心排出量（CO-cardiacoutput）心臟指數(shù)（CI-cardiacindex）反映心臟功能正常值：CO4-6L/min26動脈血氣分析

反映肺功能和酸堿平衡7動脈血乳酸測定

估計休克的嚴重程度及預(yù)后正常值1-1.5mmol/L

持續(xù)升高，示病情嚴重，預(yù)后不佳。8胃粘膜pH監(jiān)測

反映組織灌注防治原則(一)病因的防治

(三)糾正酸中毒

(四)保護細胞，改善細胞功能

(五)體液因子拮抗劑的使用

(六)防治DIC，改善重要器官功能(二)改善微循環(huán)補充血容量（需多少，補多少）血管活性藥物的應(yīng)用（1）體位：平臥位，下肢抬高15-20度（2)保持安靜，保暖，少搬動（3）保持呼吸通暢和吸氧：經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧（4）監(jiān)測（5)建立靜脈通道（6)若為嚴重的創(chuàng)傷時，應(yīng)立即止血、止痛、包扎、固定。附：一般緊急治療附：血管活性藥應(yīng)用多巴胺

最常選用的藥物興奮α、β和多巴胺受體小劑量2-10μg/min.kg，增加心肌收縮力，擴張腎及內(nèi)臟血管。大劑量＞15μg/min.kg，收縮外周血管。多巴酚丁胺

正性肌力作用強于多巴胺常用劑量：2-10ug/min.kg

去甲腎上腺素以興奮α受體為主收縮血管，提高灌注壓；

加快心率，增加心肌收縮力。劑量：0.1-1μ