第六章 慢性阻塞性肺疾病

第六章慢性阻塞性肺疾病第一頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五講授目的和要求掌握慢性阻塞性肺疾病的臨床表現(xiàn)、診斷及防治措施熟悉慢性阻塞性肺疾病的病因、發(fā)病機(jī)制及病理變化特征第二頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五第一節(jié)慢性支氣管炎概念:氣管、支氣管黏膜及其周?chē)M織的慢性非特異性炎癥特征:反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過(guò)程患病率:人群患病率3.2%，>50歲者高達(dá)15%危害:可進(jìn)展為阻塞性肺氣腫和肺心病第三頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五病因和發(fā)病機(jī)制

尚未完全明確外因有吸煙、感染（病毒、細(xì)菌、支原體等）、空氣污染、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)等內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能減低和植物神經(jīng)功能紊亂等第四頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

1.有害氣體和有害顆粒香煙、煙霧、粉塵、刺激性氣體等.①損傷氣道上皮細(xì)胞，使纖毛運(yùn)動(dòng)減退和巨噬細(xì)胞吞噬功能降低；②支氣管粘液腺肥大、杯狀細(xì)胞增生粘液分泌增多，使氣道凈化能力下降；支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚，容易繼發(fā)感染，③慢性炎癥及吸煙刺激粘膜下感受器，使副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，引起支氣管平滑肌收縮，氣流受限。

第五頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

④吸煙還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。2.感染因素病毒細(xì)菌（肺炎球菌、流感嗜血桿菌）3.其他因素免疫、年齡和氣候等因素均與慢性支氣管炎有關(guān).第六頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五吸煙者肺正常人肺第七頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五病理支氣管粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，后期出現(xiàn)鱗狀上皮細(xì)胞化生,纖毛變短、粘連、倒伏、脫失.黏膜和黏膜下充血水腫,杯狀細(xì)胞和黏液腺肥大和增生。病情繼續(xù)發(fā)展，炎癥由支氣管壁向周?chē)M織擴(kuò)散，平滑肌束斷裂萎縮，纖維組織增生，進(jìn)一步發(fā)展成阻塞性肺疾病。第八頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)

癥狀：慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長(zhǎng)

1、咳嗽：慢性、長(zhǎng)期、反復(fù)

2、咳痰：以白色粘痰為主，可有膿痰

3、喘息：部分病人出現(xiàn)喘息稱(chēng)為喘息性支氣管炎，若伴肺氣腫時(shí)可表現(xiàn)為勞力后氣促。體征：早期無(wú)陽(yáng)性體征，并發(fā)感染時(shí)干濕啰音，并發(fā)肺氣腫時(shí)有相應(yīng)體征。

第九頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

胸部影像學(xué)檢查：診斷手段呼吸功能檢查：早期正常。有小氣道阻塞時(shí)可有最大呼氣流量—容積曲線在75%和50%肺容量時(shí)呼氣流速下降。嚴(yán)重時(shí)有阻塞性通氣功能障礙血常規(guī)檢查：有感染或過(guò)敏時(shí)有意義痰液檢查：細(xì)菌培養(yǎng)有助于指導(dǎo)治療第十頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五第十一頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五診斷標(biāo)準(zhǔn)

典型癥狀加上一定時(shí)間（≥3月/年ⅹ2年）可以考慮診斷，但應(yīng)除外其它慢性肺部疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、塵肺、支擴(kuò)等）。病程不足但有明確的肺部影像學(xué)表現(xiàn)或肺功能表現(xiàn)也可診斷第十二頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五分型：1、單純型(Simplechronicbronchitis)：咳嗽、咳痰2、喘息型(Chronicasthematicbronchitis)：伴有喘息（實(shí)質(zhì)上為慢支加哮喘）第十三頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五鑒別診斷1.支氣管哮喘：2.嗜酸細(xì)胞性支氣管炎3.肺結(jié)核4.支氣管肺癌5.肺間質(zhì)纖維化6.支氣管擴(kuò)張第十四頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五治療1.急性加重期的治療（1）控制感染（2）鎮(zhèn)咳祛痰（3）平喘2.緩解期治療（1）戒煙（2）增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防感冒（3）免疫調(diào)節(jié)劑或中醫(yī)中藥第十五頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病第十六頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

〔概述〕慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。

COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中常見(jiàn)病和多發(fā)病。死亡率居所有死因的第4位。

第十七頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五具有氣流阻塞特征氣流阻塞呈進(jìn)行性發(fā)展部分有可逆性可能伴有氣道高反應(yīng)COPD定義第十八頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

慢性支氣管炎是指氣管、支氣管壁粘膜及其周?chē)M織的慢性非特異性的炎癥。

肺氣腫指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無(wú)明顯的肺纖維化。第十九頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

當(dāng)慢性支氣管炎或（和）肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限并且不能完全可逆時(shí)，則診斷COPD

如患者只有慢性支氣管炎或（和）肺氣腫，而無(wú)氣流受限，則不能診斷為COPD

支氣管哮喘也具有氣流受限。但其氣流受限具有可逆性，它不屬于COPD，一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如肺囊性纖維化、彌漫性泛細(xì)支氣管炎以及閉塞性細(xì)支氣管炎等均不屬于COPD第二十頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五病因和發(fā)病機(jī)制

一、吸煙①損傷氣道上皮細(xì)胞，使纖毛運(yùn)動(dòng)減退和巨噬細(xì)胞吞噬功能降低；②支氣管粘液腺肥大、杯狀細(xì)胞增生粘液分泌增多，使氣道凈化能力下降；支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚，容易繼發(fā)感染，③慢性炎癥及吸煙刺激粘膜下感受器，使副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，引起支氣管平滑肌收縮，氣流受限。

第二十一頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五④吸煙還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)三、空氣污染四、感染五、蛋白酶－抗蛋白酶失衡六、氧化應(yīng)激七、炎癥機(jī)制：氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥是特征性改變。八、其他:自主神經(jīng)功能失調(diào)、營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化都有可能參與COPD的發(fā)生.第二十二頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五病理改變

支氣管粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死，潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連，部分脫落。緩解期粘膜上皮修復(fù)、增生鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細(xì)胞數(shù)目增多肥大，分泌亢進(jìn)，腔內(nèi)分泌物潴留?；啄ぷ兒駢乃?。支氣管腺體增生肥大，腺體肥厚與支氣管壁厚度比值常大于0.79。阻塞性肺氣腫按累及肺小葉的部位，可分為小葉中央型，全小葉型，及混合型。第二十三頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五肺氣腫：病理&HRCT

病理學(xué)：氣腔持久增大、腔壁破壞、無(wú)纖維化HRCT：小葉中央型、全小葉型、間隔旁型、瘢痕旁型第二十四頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五病理生理

在早期，反應(yīng)大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV?)、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常。但小氣道功能已發(fā)生異常。并發(fā)肺氣腫時(shí)，早期病變局限于細(xì)小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力的動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低。病變侵入大氣道時(shí)，肺通氣功能明顯障礙，最大通氣量均降低。病情發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。第二十五頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

嚴(yán)重時(shí)，大量肺泡周?chē)拿?xì)血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細(xì)血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時(shí)肺泡雖有通氣，但肺泡壁無(wú)血液灌流，導(dǎo)致生理無(wú)效腔氣量增大；同時(shí)有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣與血流比例失調(diào)，使換氣功能發(fā)生障礙，第二十六頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五臨床表現(xiàn)一、癥狀起病緩慢、病程較長(zhǎng)。主要癥狀：

1.慢性咳嗽

2.咳痰

3.氣短或呼吸困難

4.喘息和胸悶

5.其他第二十七頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五二、體征

1.視診及觸診胸廓前后徑增大，劍突下胸骨下角增寬（桶狀胸）。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴(yán)重者可有縮唇呼吸等；觸覺(jué)語(yǔ)顫減弱。

2.叩診過(guò)清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。

3.聽(tīng)診呼吸音減弱，呼氣延長(zhǎng)，第二十八頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五實(shí)驗(yàn)室及特殊檢查一、肺功能檢查

1.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV?/FVC)是評(píng)價(jià)氣流受限的一項(xiàng)敏感指標(biāo)。

2.肺總量（TLC)、功能殘氣量（FRC)和殘氣量（RV)增高，肺活量（VC)減低，表明肺過(guò)度充氣。

3.一氧化碳彌散量（Dlco)及Dlco與肺泡通氣量（VA)比值下降。第二十九頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五二、胸部X線檢查不典型三、血?dú)鈾z查四、胸部CT檢查五、其他第三十頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

小葉中心性肺氣腫

正常肺HRCT第三十一頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

小葉中心性肺氣腫正常肺HRCT第三十二頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

小葉中心性肺氣腫正常肺HRCT第三十三頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

小葉中心型全小葉型第三十四頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

間隔旁型肺大泡第三十五頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五慢性肺源性心臟病第三十六頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五慢性阻塞性肺氣腫第三十七頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五第三十八頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五第三十九頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五第四十頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五第四十一頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五第四十二頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五診斷與嚴(yán)重程度分級(jí)

不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件吸入支氣管舒張藥后FEV?/FVC<70%及FEV?<80%預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆性氣流受限。根據(jù)FEV?/FVC、FEV?%預(yù)計(jì)值和癥狀可對(duì)COPD的嚴(yán)重程度做出分級(jí)（見(jiàn)下表）注：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病過(guò)程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重、痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀；穩(wěn)定期指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。第四十三頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五慢性阻塞性肺疾病的嚴(yán)重程度分級(jí)分級(jí)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)0級(jí)：高危Ⅰ級(jí)：輕度Ⅱ級(jí)：中度有罹患COPD的危險(xiǎn)因素肺功能在正常范圍有慢性咳嗽、咳痰癥狀FEV?/FVC<70%FEV?≥80%預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀FEV?/FVC<70%50%≤FEV?<80%預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀Ⅲ級(jí)：重度Ⅳ級(jí)：極重度FEV?/FVC<70%30%≤FEV?<50%預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀FEV?/FVC<70%FEV?<30%預(yù)計(jì)值或FEV?<50%預(yù)計(jì)值，伴慢性呼吸衰竭第四十四頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五鑒別診斷

一、支氣管哮喘

1.多在兒童或表少年期病，

2.以發(fā)作性喘息為特征，發(fā)作時(shí)兩肺布滿哮鳴音，緩解后癥狀消失，

3.常有家庭或個(gè)人過(guò)敏史。

4.哮喘的氣流受限多為可逆性，其支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性。

第四十五頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五二、支氣管擴(kuò)張

1.有反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰特點(diǎn)，常反復(fù)咯血。合并感染時(shí)有多量膿性痰。

2.查體常有肺部固定性濕性羅音。

3.胸X線片顯示肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀，高分辨CT可見(jiàn)支氣管擴(kuò)張改變。

4.誘因第四十六頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

三、肺結(jié)核可有午后低熱、乏力、盜汗等結(jié)核中毒癥狀，痰檢可發(fā)現(xiàn)結(jié)核分枝桿菌、胸部X線片檢查可發(fā)現(xiàn)病灶。

四、肺癌有慢性咳嗽、痰，近期痰中可帶血，并反復(fù)發(fā)生，胸部X線及CT可發(fā)現(xiàn)占位病變或阻塞性肺不張或肺炎。痰細(xì)胞學(xué)檢查、纖維支氣管鏡檢查以至肺活檢，可有助于明確診斷。

五、彌漫性泛細(xì)支氣管炎六、其他原因所致呼吸氣腔擴(kuò)大第四十七頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五肺囊腫：病理&HRCT—————————

病理學(xué)：肺內(nèi)潛在性的腔隙病理性擴(kuò)大

HRCT：直徑>1cm、薄壁、邊緣清楚、內(nèi)襯上皮第四十八頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五牽引性支氣管擴(kuò)張：病理&HRCT——————————

病理學(xué)：重度纖維化、牽拉、靜脈曲張樣擴(kuò)張HRCT：細(xì)支氣管：腔大、壁厚、變形+周?chē)w維化第四十九頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五IFP+小蜂窩肺間隔旁型肺氣腫第五十頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五肺淋巴管肌瘤病小葉中心肺氣腫第五十一頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

肺淋巴管肌瘤病&小葉中心肺氣腫第五十二頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

小葉性肺氣腫肺組織細(xì)胞增生癥X第五十三頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五IFP早期間隔旁型肺氣腫第五十四頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五鑲嵌型灌注：病理&HRCT——————————

病理學(xué)：COPD、閉塞性細(xì)支炎、肺梗塞等HRCT：通氣不良、血流灌注再分配（不良）

Airtrapping、假磨玻璃影第五十五頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五并發(fā)癥

一、慢性呼吸衰竭常在COPD急性加重時(shí)發(fā)生，其癥狀明顯加重，發(fā)生低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。

二、自發(fā)性氣胸如有突然加重的呼吸困難，并伴有明顯的發(fā)紺，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽(tīng)診呼吸音減弱或消失，應(yīng)考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過(guò)X線檢查可以確診第五十六頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

三、慢性肺性心臟病由于COPD肺病變引起肺血管床減少及缺氧至肺動(dòng)脈痙攣、血管重塑，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓、右心室肥厚擴(kuò)大，最終發(fā)生右心功能不全。第五十七頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五治療

一、穩(wěn)定期治療

1.教育和勸導(dǎo)患者戒煙；因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。

2.支氣管舒張藥短期按需應(yīng)用；長(zhǎng)期規(guī)則應(yīng)用。（1）B?腎上腺素受體激動(dòng)劑:沙丁胺醇?xì)忪F劑,特布他林氣霧劑（2）抗膽堿藥：異丙托溴銨氣霧劑（3）茶堿類(lèi)：茶堿緩釋或控釋片氨茶堿

3.祛痰藥:

鹽酸氨溴索(考夫克)羧甲司坦(化痰片)第五十八頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五4.糖皮質(zhì)激素5.長(zhǎng)期家庭氧療(LTOT)

可提高生活質(zhì)量和生存率

LTOT指征：①PaO?≤55㎜Hg或SaO?≤88%,有或沒(méi)有高碳酸血癥。②PaO?55-60㎜Hg，或SaO?<89%，并有肺動(dòng)脈高壓、心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥。

LTOT方法：一般用導(dǎo)管吸氧，氧流量為1.0-2.0L/min,吸氧時(shí)間10-15h/d。第五十九頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

二、急性加重期治療

1.確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重程度。

2.根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門(mén)診或住院治療。

3.支氣管舒張藥(藥物同穩(wěn)定期)

有嚴(yán)重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸入治療,沙丁胺醇異丙托溴銨

第六十頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五4.低流量吸氧一般吸入氧濃度為28％-30％，應(yīng)避免吸入氧濃度過(guò)高引起二氧化碳潴留。5.抗生素當(dāng)患者呼吸困難加重,咳嗽伴痰量增加,有膿性痰時(shí),應(yīng)積極選用抗生素治療6.糖皮質(zhì)激素可口服潑尼松30-40㎎/d,靜脈給予甲潑尼龍。連續(xù)5-7天。第六十一頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五7.祛痰藥8.加強(qiáng)護(hù)理營(yíng)養(yǎng)平衡:30kcal/kg碳水化合物≤60%蛋白1-1.5g/kg。并發(fā)癥的治療：電解質(zhì)平衡休克、DIC心律失常消化道出血等第六十二頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五預(yù)后

肺部代償能力較大，其預(yù)后與FEV1值相關(guān)FEV1<1.2L生存年限為10年，F(xiàn)EV1<1.0L生存年限為5年，<700ml生存年限為2年第六十三頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

一.病因（一）外因：1.吸煙：量、時(shí)間（支/天×年）煙霧焦油（氧化劑）尼古丁NO，NO2，ROO吸煙/不吸煙：30倍吸煙者中10-15%發(fā)生COPDCOPD者中90%伴吸煙第六十四頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

2.反復(fù)呼吸道感染：病毒細(xì)菌（肺炎球菌、流感嗜血桿菌）3.環(huán)境污染：室內(nèi)，室外

4.職業(yè)粉塵：煤礦、硅、SO2第六十五頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五（二）內(nèi)因：1.疾病的易感性2.過(guò)敏和氣道高反應(yīng)性3.遺傳因素：-抗胰蛋白酶缺乏4.肺的生長(zhǎng)發(fā)育：出生時(shí)體重兒童時(shí)期反復(fù)呼吸道感染5.性別：男>女第六十六頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五（三）其它：

●飲食（多食魚(yú)）

●經(jīng)濟(jì)狀態(tài)：居住環(huán)境醫(yī)療保健營(yíng)養(yǎng)

●年齡45歲

第六十七頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

蛋白酶作用：

●

分解肺組織內(nèi)彈性蛋白

●

纖毛上皮變性、纖毛擺動(dòng)消失

●

刺激黏液腺增生、分泌

●

促進(jìn)上皮細(xì)胞釋放IL-8第六十八頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

表：抗蛋白酶種類(lèi)

名稱(chēng)來(lái)源的細(xì)胞

-抗胰蛋白酶肝細(xì)胞、巨嗜細(xì)胞分泌型白細(xì)胞大氣道上皮細(xì)胞蛋白酶抑制劑Ⅱ型肺泡上皮2-巨球蛋白肝細(xì)胞、肺纖維母細(xì)胞巨嗜細(xì)胞組織金屬蛋白巨嗜細(xì)胞、肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞酶抑制劑

第六十九頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五

刺激性物質(zhì)（煙霧）

活化巨噬細(xì)胞，CD8T淋巴細(xì)胞

中性粒細(xì)胞趨化因子、IL-8、白三烯B4、腫瘤壞死因子

中性粒細(xì)胞趨化釋放多種酶、炎性介質(zhì)氣道、肺組織損傷第七十頁(yè)，共七十八頁(yè)，編輯于2023年，星期五2.氧化劑-抗氧化劑系統(tǒng)失衡

煙霧含氧化劑：自由基（OH、O2

）、NO、Fe等氧化劑：★