當前對的認識

當前對的認識第一頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日第二頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日HBV親肝性主要在肝細胞內(nèi)復制有限的泛嗜性肝外低水平復制RNA反轉(zhuǎn)錄第三頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日HBV是一種易于變異的病毒1、4、5（+），HBVDNA(+)，90/146（61.64%）（抗-HBe出現(xiàn)不能作為HBV停止的指標）HBVM均（-）43例，HBVDNA（+）2、4、5（+）30例，HBVDNA（+）第四頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日前c區(qū)：1896位s區(qū)：145位p區(qū)：YMDD變異株變異后果HBV逃避免疫殺傷說明HBVM≠HBV感染,HBVDNA為理想指標第五頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日慢性乙肝向肝硬化發(fā)展的預測ASC定期保健CH追蹤+活檢第六頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日對的ASC再認識HBV的感染常為沉默的過程

1/3成人因急性無癥狀感染獲及免疫，慢性感染后亦無癥狀第七頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日為內(nèi)涵相當復雜的群體肝組織正常至肝硬化病情進展緩慢免疫耐受高感染至低感染第八頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日高感染狀態(tài)可相當穩(wěn)定

12例20個月連續(xù)觀察sAgeAgDNA無明顯波動，2次活檢要無明顯改變第九頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日監(jiān)獄人群流調(diào)

sAg年陰轉(zhuǎn)率1.4%,eAg年陰轉(zhuǎn)率22.3%(為低水平感染者，隨年齡增長，20歲前罕見，40歲后1.5%)第十頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日HBV感染的自然過程亞臨床：緩慢進展纖維化60-70%急性：10-25%慢性持續(xù)感染：15-20%第十一頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日肝炎后ASC102例肝活檢正常12非特異性炎癥5慢肝74肝硬化11提示隱襲性肝炎90/102（88.24%）第十二頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日部分炎癥輕微，長期累積可發(fā)展為肝硬化、肝癌80%以上HCC為HBV感染其他原因死亡ASC尸解肝組織：34例（平均74歲）40%有肝硬化或慢肝，少數(shù)為HCC第十三頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日治療策略不同個體不同策略一次門診不可能了解具體情況有潛在發(fā)展趨勢者：建立健康檔案；定期觀察；保健指導。第十四頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日保健檔案內(nèi)容主要癥狀、體征肝功+AFP（30歲以上）HBVM+HBVDNAB超：具體描述必要時活檢第十五頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日動態(tài)觀察定期就診<40歲，6月一次>40歲，3月一次第十六頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日治療方法病人一般健康情況經(jīng)濟情況既往用藥情況家族肝病情況，近親中有肝癌者應積極第十七頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日選擇方法肝臟炎癥HBV復制方法無或輕（-）定期觀察無或輕活躍抗病毒有（+）綜合治療抗病毒有（-）綜合治療抗病毒（監(jiān)測其他肝病或變異）第十八頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日苦參素的相關研究對含乙肝病毒轉(zhuǎn)基因小鼠和含有HBsAg及HBeAg的細胞株進行實驗，證實本藥具有直接抑制乙肝病毒的作用用四氯化碳（CCl4)造成鼠慢性肝損傷、肝纖維化，表明本藥有減輕肝臟炎癥活動、抑制肝內(nèi)膠原合成及抗纖維化作用第十九頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日

苦參素與干擾素治療的比較

HBeAg陰轉(zhuǎn)率HBVDNA陰轉(zhuǎn)率苦參素44.445.3干擾素46.048第二十頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日隨機雙盲治療CAH(乙)

HBeAg陰轉(zhuǎn)率HBVDNA陰轉(zhuǎn)率治療組8/18(44.4%)5/12對照組1/14(7.1%)0/12P<0.05P<0.05第二十一頁，共二十三頁，編輯于2023年，星期日治療慢性丙型肝炎的觀察HCVRNA陰轉(zhuǎn)率:治療組8/17（47.1%);對照組1/18（5.6%)第