慢性支氣管炎課件

慢性支氣管炎課件1第一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日定義慢性支氣管炎（chronicbronchitis）是由于感染或非感染因素引起氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。其病理特點是支氣管腺體增生、粘液分泌增多。臨床出現有連續(xù)兩年以上，每持續(xù)三個月以上的咳嗽、咳痰或氣喘等癥狀。在排除其他心、肺疾患（如肺結核、塵肺、支氣管哮喘、支氣管擴張、肺癌、心臟病、心功能不全等）后，診斷即可成立。如每年發(fā)病持續(xù)不足三個月，而有明確的客觀檢查依據（如X線、肺功能等）亦可診斷。第二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日定義本病為一常見多發(fā)病，根據我國90年代全國6千多萬人的普查，患病率為3.82%。隨著年齡增長，患病率遞增，50歲以上的患病率高達15%或更多。本病流行與吸煙、地區(qū)和環(huán)境衛(wèi)生等有密切關系。吸煙者患病率遠高于不吸煙者。北方氣候寒冷患病率高于南方。工礦地區(qū)大氣污染嚴重，患病率高于一般城市。第三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日慢性支氣管炎病因病理第四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日【病因學】慢性支氣管炎的病因極為復雜，迄今尚有許多因素還不夠明了。近年來認為，與下列因素有關：第五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（一）大氣污染化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細胞毒性作用。容易中的煙塵或二氧化硫超過1000μg/m3時，慢性支氣管炎的急性發(fā)作就顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉屑、蔗塵等也刺激支氣管粘膜，并引起肺纖維組織增生，使肺清除功能遭受損害，為細菌入侵創(chuàng)造條件。第六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（二）吸煙現今公認吸煙為慢性支氣管炎最主要的發(fā)病因素，吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，不規(guī)則，纖毛運動發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細胞的吞噬、滅菌作用，又能引起支氣管痙攣，增加氣道阻力。上海市防治慢性氣管炎協(xié)作組于1972年普查了339名50歲以上者，其中吸煙者慢性支氣管炎的患病率為不吸煙的2倍，前者為20.9%，后者為9.7%。另用配對方法以慢性支氣管炎患者和正常人各303名作吸煙習慣對比調查，慢性支氣管炎組吸煙的人數非常顯著地高于正常對照組。第七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（三）感染呼吸道感染是慢性支氣管炎發(fā)病和加劇的另一個重要因素。據國內外研究，目前認為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌和莫拉卡他菌可能為本病急性發(fā)作的最主要病原菌。病毒對本病的發(fā)生和發(fā)展起重要作用。在慢性支氣管炎急性發(fā)作期分離出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利于細菌感染，引起本病的發(fā)生和反復發(fā)作。肺炎支原體與慢性支氣管炎發(fā)病的直接關系，至今不明。

第八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（四）過敏因素過敏因素與慢性支氣管炎的發(fā)病有一定關系，初步看來，細菌致敏是引起慢性支氣管炎速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應的一個原因。尤其是喘息型慢性支氣管炎患者，有過敏史的較多，對多種抗原激發(fā)的皮膚試驗陽性率高于對照組，痰內組胺和嗜酸粒細胞有增高傾向；另一些患者血清中類風濕因子高于正常組，并發(fā)現重癥慢性支氣管炎患者肺組織內IgG含量增加，提示與Ⅲ型變態(tài)反應也有一定關系。變態(tài)反應使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應，繼而發(fā)生慢性支氣管炎。第九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（五）其他除上述因素外，氣候變化，特別是寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運動減弱。在冬季，患者的病情波動與溫度和溫差有明顯關系。植物神經功能失調，也可能是本病的一個內因，大多數患者有植物神經功能失調現象。部分患者的副交感神經功能亢進，氣道反應性較正常人增強。第十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（五）其他老年人性腺及腎上腺皮質功能衰退，喉頭反射減弱，呼吸道防御功能退化，單核-吞噬細胞系統(tǒng)機能衰退，也可使慢性支氣管炎發(fā)病增加。第十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（五）其他營養(yǎng)對支氣管炎也有一定影響，維生素C缺乏，機體對感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復機能減弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支氣管炎。遺傳因素是否與慢性支氣管炎的發(fā)病有關，迄今尚未證實。α1-抗胰蛋白酶嚴重缺乏者能引起肺氣腫，但無氣道病變的癥狀，提示它與慢性支氣管炎并無直接關系。第十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日【病理改變】慢性支氣管炎的主要病理變化如下。第十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（一）腺體增生肥大，分泌功能亢進慢性支氣管炎粘液腺泡明顯增多，腺管擴張，將液腺和混合腺體相應減少，有的腺體幾乎全為粘液腺體所占據。杯狀細胞也明顯增生，慢性支氣管炎的Reid指數（腺體厚度與支氣管壁厚度之比）增至0.55～0.79以上（正常為0.4以下），Reid指數越大，提示炎癥越嚴重，腺體越肥大而支氣管腔越狹小。增生肥大的腺體分泌機能亢進，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。第十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（二）粘膜上皮細胞的變化由于炎癥反復發(fā)作，引起上皮局灶性壞死和鱗狀上皮化生，纖毛上皮細胞有不等程度損壞，纖毛變短，參差不齊或稀疏脫落。第十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日第十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日支氣管痙攣痰液阻塞支氣管第十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（三）支氣管壁的改變支氣管壁有各種炎性細胞浸潤、充血、水腫和纖維增生。支氣管粘膜發(fā)生潰瘍，肉芽組織增生，嚴重者支氣管平滑肌和彈性纖維也遭破壞以致機化，引起管腔狹窄。少數可見支氣管的軟骨萎縮變性，部分被結締組織所取代。管腔內可發(fā)現粘液栓。因粘膜腫脹或粘液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲變形或擴張。第十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日第十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日第二十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日慢性支氣管炎臨床表現第二十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日癥狀患者常在寒冷季節(jié)發(fā)病，出現咳嗽、咯痰。在急性呼吸道感染時，癥狀迅速加劇。痰量增多，粘稠度增加或為黃色膿性，偶有痰中帶血。喘息型支氣管炎患者在癥狀加劇或繼發(fā)感染時，常有哮喘樣發(fā)作，氣急不能平臥。呼吸困難一般不明顯，但并發(fā)肺氣腫后，隨著肺氣腫程度增加，則呼吸困難逐漸增劇。第二十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日體征本病早期多無體征。有時在肺底部可聽到濕和干羅音。喘息型支氣管炎在咳嗽或深吸氣后可聽到哮喘音，發(fā)作時，有廣泛哮鳴音。長期發(fā)作的病例可有肺氣腫的體征。第二十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日慢性支氣管炎診斷鑒別第二十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日【診斷】診斷主要依靠病史和癥狀。在排除其他心、肺疾患（如肺結核、塵肺、支氣管哮喘、支氣管擴張、肺癌、心臟病、心功能不全等）后，臨床上凡有慢性或反復的咳嗽，咯痰或伴喘息，每年發(fā)病至少持續(xù)3個月，并連續(xù)兩年或以上者，診斷即可成立。如每年發(fā)病持續(xù)不足三個月，而有明確的客觀檢查依據（如X線、肺功能等）亦可診斷。第二十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日分型根據臨床表現，將慢性支氣管炎分為單純型與喘息型兩型。前者主要表現為反復咳嗽、咯痰；后者除咳嗽、咯痰外尚有喘息癥狀，并伴有哮鳴音。第二十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日分期（一）急性加重期指在1周內出現膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現，或1周內“咳”、“痰”或“喘”任何一項癥狀顯著加劇，或重癥病人明顯加重者。第二十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日分期（二）臨床緩解期經治療或自然緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量痰液，保持2個月以上者。第二十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日慢性支氣管炎的病情判斷標準第二十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（一）咳嗽輕度（+）：白天間斷咳嗽，不影響正常生活和工作。中度（++）：癥狀介于輕度（+）及重度（+++）之間。重度（+++）：晝夜咳嗽頻繁或陣咳，影響工作和睡眠。第三十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（二）咳痰少（+）：晝夜咳痰10～50ml，或夜間及清晨咳痰5～25ml。中（++）：晝夜咳痰51～100ml，或夜間及清晨咳痰26～50ml。多（+++）：晝夜咳痰100ml以上，或夜間及清晨咳痰50ml以上（注①）。注①痰液性狀顏色，應加以觀察及記錄。第三十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（三）喘息輕度（+）：喘息偶有發(fā)作，程度輕，不影響睡眠或活動。中度（++）：病情介于輕度（+）及重度（+++）之間。重度（+++）：喘息明顯，不能平臥，影響睡眠及活動。第三十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（四）哮鳴音少（+）：偶聞，或在咳嗽、深快呼吸后出現。中（++）：散在。多（+++）：滿布。第三十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（五）實驗室檢查：胸部X線檢查：如肺間質改變合并肺氣腫的程度等；肺功能檢查：如第一秒用力呼氣量/用力肺活量、用力呼氣中期流速、殘氣/肺總量等；痰的檢查：如痰內細胞的種類及數量，分泌型IgA，痰粘稠度，細菌培養(yǎng)等；其他檢查：如纖維支氣管鏡，同位素肺功能檢查，免疫指標等。第三十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日1．X線檢查：早期往往陰性。隨著病變的進展，支氣管壁增厚，細支氣管或肺泡間質有炎癥細胞浸潤，X線片上可發(fā)現兩肺紋理增加，呈條狀或網狀，下肺野多于上肺野。發(fā)展至肺氣腫時，則肺野透亮度增加，膈下降且平坦，活動減弱，肋間隙增寬等。

第三十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日2．肺功能檢查：早期無明顯改變，急性發(fā)作期可出現閉合氣量增加和最大通氣量及1秒鐘呼氣量減低，經治療后可恢復至正常。若并發(fā)肺氣腫時肺功能測定則有較大的幫助。

第三十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日3．痰培養(yǎng)，血液檢查：可分離出流感桿菌、肺炎雙球菌、甲型鏈球菌等致病菌。急性發(fā)作期白細胞計數及中性粒細胞計數可增高。喘息型血嗜酸性粒細胞增多。第三十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日【鑒別診斷】第三十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（一）肺結核活動性肺結核常伴有低熱、乏力、盜汗、咯血等癥狀；咳嗽和咯痰的程度與肺結核的活動性有關。X線檢查可發(fā)現肺部病灶，痰結核菌檢查陽性，老年肺結核的毒性癥狀不明顯，常因慢性支氣管炎癥狀的掩蓋，長期未被發(fā)現，應特別注意。第三十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（二）支氣管哮喘起病年齡較輕，常有個人或家族過敏性病史；氣管和支氣管對各種刺激的反應性增高，表現為廣泛的支氣管痙攣和管腔狹窄，臨床上有陣發(fā)性呼吸困難和咳嗽，發(fā)作短暫或持續(xù)。胸部叩診有過清音，聽診有呼氣延長伴高音調的哮鳴音。晚期常并發(fā)慢性支氣管炎。嗜酸粒細胞在支氣管哮喘患者的痰中較多，而喘息型支氣管炎患者的痰中較少。支氣管激發(fā)試驗陽性。第四十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（三）支氣管擴張多發(fā)生于兒童或青年期，常繼發(fā)于麻疹、肺炎或百日咳后，有反復大量膿痰和咯血癥狀。兩肺下部可聽到濕羅音。胸部X線檢查兩肺下部支氣管陰影增深，病變嚴重者可見卷發(fā)狀陰影。支氣管碘油造影示柱狀或囊狀支氣管擴張。第四十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（四）心臟病由于肺淤血而引起的咳嗽，常為干咳，痰量不多。詳細詢問病史可發(fā)現有心悸、氣急、下肢浮腫等心臟病征象。體征、X線和心電圖檢查均有助于鑒別。第四十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（五）肺癌（五）肺癌多發(fā)生在40歲以上男性，長期吸煙者，常有痰中帶血，刺激性咳嗽。胸部X線檢查肺部有塊影或阻塞性肺炎。痰脫落細胞或纖維支氣管鏡檢查可明確診斷。第四十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（六）嗜酸細胞性支氣管炎（痰嗜酸細胞≥3%）（七）肺間質纖維化（爆裂音）第四十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日慢性支氣管炎治療第四十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日治療原則1.急性加重期：控制感染、解痙平喘、祛痰。2.緩解期：增強體質、提高免疫力、預防復發(fā)、戒煙、避免和減少各種誘發(fā)因素。第四十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（一）預防為主吸煙是引起慢性支氣管炎的重要原因，煙霧對周圍人群也會帶來危害，應大力宣傳吸煙的危害性，要教育青少年杜絕吸煙。針對慢性支氣管炎的發(fā)病因素，加強個人衛(wèi)生，包括體育、呼吸和耐寒鍛煉，以增強體質，預防感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，處理“三廢”，消除大氣污染，以降低發(fā)病率。第四十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（二）緩解期的治療應以增強體質，提高抗病能力和預防復發(fā)為主。采用氣管炎菌苗，一般在發(fā)作季節(jié)前開始應用，每周皮下注射一次，劑量自0.1ml開始，每次遞增0.1～0.2ml，直至0.5～1.0ml為維持量。有效時應堅持使用1～2年。第四十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（二）緩解期的治療核酪注射液（麻疹病毒疫苗的培養(yǎng)液）每周肌肉或皮下注射2次，每次2～4ml；或卡介苗素注射液每周肌肉注射3次，每次1ml（含卡介苗提取物于重0.5mg），在發(fā)病季節(jié)前用藥，可連用3個月，以減少感冒及慢性支氣管炎的發(fā)作。必思添（Biostim）（克雷白肺炎桿菌提取的糖蛋白）首次治療8天，2mg/d，停服3周；第2次治療8天，1mg/d，停服3周；第3次治療8天，1mg/d，連續(xù)3個月為一療程?？深A防慢性反復呼吸道感染。第四十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（三）急性加重期的治療第五十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日AECB抗感染治療的具體目標臨床與細菌學有效臨床緩解時間長生活質量提高減少門診次數降低住院率降低耐藥菌產生第五十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日急性加重期治療1、確定急性加重期的原因及病情嚴重程度；最多見的急性加重原因是細菌或病毒感染；2、根據病情嚴重程度決定門診或住院治療；3、支氣管舒張藥：藥物同穩(wěn)定期；增加頻率；聯(lián)合長效β受體激動劑+抗膽堿能；霧化吸入；靜脈茶堿4、控制性吸氧；5、抗生素6、糖皮質激素第五十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日AECB的病因80%感染30-40%病毒感染40-50%細菌感染5-10%不典型感染20%非感染環(huán)境因素用藥依從性差第五十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日AECB的病原體流感嗜血桿菌(62)肺炎鏈球菌(26)卡他莫拉菌(25)腸桿菌屬(15)其它革蘭氏陰性菌(12)

副流感桿菌(16)金葡菌(7)4.3%38.0%16.0%15.3%9.2%7.4%9.8%第五十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日⑴抗菌治療：一般病例可按常見致病菌為用藥依據?？蛇x用內酰胺類抗生素口服。亦可選擇新一代大環(huán)內酯類抗生素?？咕委煰煶桃话?～10天，反復感染病例可適當延長。經治療三天后，病情未見好轉者，應根據痰細菌培養(yǎng)藥物敏感試驗的結果，選擇抗生素。嚴重感染時，可選用氨芐西林、環(huán)丙沙星、氧氟沙星、阿米卡星（丁胺卡那霉素）、奈替米星（乙基西梭霉素）或頭孢菌素類聯(lián)合靜脈滴注給藥，具體用法可參閱“抗菌藥物治療”。第五十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日⑵祛痰鎮(zhèn)咳藥可給沐舒痰（鹽酸溴環(huán)已胺醇）30mg，或化痰片（羧甲基半胱氨