章其他病毒詳解演示文稿

章其他病毒詳解演示文稿2023/6/171本文檔共102頁；當前第1頁；編輯于星期日\21點32分（優(yōu)選）章其他病毒2023/6/172本文檔共102頁；當前第2頁；編輯于星期日\21點32分致病性和免疫性其潛伏期平均約7周，HCV急、慢性患者臨床癥狀較輕，大多數(shù)丙型肝炎患者均不出現(xiàn)癥狀，極易轉(zhuǎn)為慢性。丙型肝炎傳播機會比乙型肝炎更大。與肝癌的發(fā)生密切相關(guān)。免疫力不牢固。2023/6/173本文檔共102頁；當前第3頁；編輯于星期日\21點32分HCV的診斷及預防1.RT-PCR、熒光定量PCR技術(shù)檢測病毒RNA

用于丙型肝炎的快速診斷2.ELISA法檢測特異性抗體

用于丙型肝炎的診斷、篩選獻血員和流行病學調(diào)查3.因HCV免疫原性不強及變異，目前尚無可用疫苗2023/6/174本文檔共102頁；當前第4頁；編輯于星期日\21點32分第四節(jié)丁型肝炎病毒

(hepatitisDvirus,HDV)HBsAgRNAHDantigenHDV是一種缺陷病毒由HBsAg構(gòu)成其外殼HDV定位于肝細胞核內(nèi)，在血液中由HBsAg包被。2023/6/175本文檔共102頁；當前第5頁；編輯于星期日\21點32分致病性與免疫性HDV主要通過輸血或使用血制品傳播，也可通過密切接觸或通過母嬰垂直傳播。2023/6/176本文檔共102頁；當前第6頁；編輯于星期日\21點32分致病性與免疫性由于HDV為一缺陷病毒，因此必須在同時感染HBV（聯(lián)合感染，coinfection）或先有HBV感染（重疊感染，superinfection）的條件下，HDV才能復制增殖。HDV和HBV聯(lián)合感染或重疊感染常常導致原有感染癥狀加重，使病情惡化。2023/6/177本文檔共102頁；當前第7頁；編輯于星期日\21點32分微生物學檢查及預防診斷為檢測抗-HDIgMHDV-RNA丁型肝炎傳播途經(jīng)與乙型肝炎相似。防治原則似HBV。2023/6/178本文檔共102頁；當前第8頁；編輯于星期日\21點32分戊型肝炎病毒

（hepatitisEvirus，HEV）球形，無包膜單正鏈RNA兩個血清型2023/6/179本文檔共102頁；當前第9頁；編輯于星期日\21點32分致病性及免疫性主要為糞－口途徑傳播由膽汁經(jīng)糞便排出體外易感人群—青壯年多表現(xiàn)為急性戊型肝炎，不發(fā)展成慢性對肝細胞的直接損傷及免疫病理作用孕婦感染常致流產(chǎn)2023/6/1710本文檔共102頁；當前第10頁；編輯于星期日\21點32分1、肝炎病毒有哪些？2、甲型肝炎病毒的傳播方式、致病特點和預防原則3、簡述乙型肝炎病毒的生物學性狀、抗原抗體組成及檢出的意義、傳播方式、致病機制及預防原則4、丙型肝炎病毒的生物學特點和致病特點丁型肝炎病毒（HDV）的概念5、簡述戊型肝炎病毒傳播方式和致病特點2023/6/1711本文檔共102頁；當前第11頁；編輯于星期日\21點32分第30章蟲媒病毒（arbovirus）

2023/6/1712本文檔共102頁；當前第12頁；編輯于星期日\21點32分蟲媒病毒是指通過吸血節(jié)肢動物叮咬易感脊椎動物而傳播疾病的病毒。節(jié)肢動物是病毒的傳播媒介和儲存宿主。屬自然疫源性疾病、人畜共患病。流行有明顯的地域性和季節(jié)性。概述2023/6/1713本文檔共102頁；當前第13頁；編輯于星期日\21點32分我國流行的蟲媒病毒乙型腦炎病毒登革病毒森林腦炎病毒新疆出血熱病毒2023/6/1714本文檔共102頁；當前第14頁；編輯于星期日\21點32分第一節(jié)流行性乙型腦炎病毒

(epidemictypeBencephalitisvirus)

簡稱乙腦病毒，亦名為日本腦炎病毒(Japaneseencephalitisvirus，JEV)。2023/6/1715本文檔共102頁；當前第15頁；編輯于星期日\21點32分一、生物學性狀球形，有包膜，有血凝素刺突（血凝現(xiàn)象、介導病毒與細胞受體結(jié)合）；單正鏈RNA

；易感動物為乳鼠。

2023/6/1716本文檔共102頁；當前第16頁；編輯于星期日\21點32分傳染源：帶毒的家畜、家禽；幼豬傳播媒介和儲存宿主

：三節(jié)吻庫蚊流行性乙型腦炎病毒傳播示意圖二、流行病學特征2023/6/1717本文檔共102頁；當前第17頁；編輯于星期日\21點32分流行特征：明顯的季節(jié)性，流行季節(jié)與各地蚊子密度的高峰期相一致。

易感人群：主要是10歲以下的兒童。2023/6/1718本文檔共102頁；當前第18頁；編輯于星期日\21點32分致病性腦實質(zhì)和腦膜炎癥隱性感染三、致病性與免疫性2023/6/1719本文檔共102頁；當前第19頁；編輯于星期日\21點32分免疫性乙腦病毒感染后獲持久免疫力，體液免疫為主；血腦屏障阻止乙腦病毒侵入腦組織；細胞免疫可清除病毒，但亦加重腦組織免疫病理損傷。三、致病性與免疫性2023/6/1720本文檔共102頁；當前第20頁；編輯于星期日\21點32分高熱劇烈頭痛、頻繁嘔吐、頸項強直昏迷中樞性呼吸衰竭腦疝

病死率：10%-40%

后遺癥：5%-20%，表現(xiàn)為癡呆、失語、癱瘓。乙腦的臨床特征2023/6/1721本文檔共102頁；當前第21頁；編輯于星期日\21點32分防蚊滅蚊：是預防乙型腦炎的重要環(huán)節(jié)特異性預防：用滅活疫苗和減毒活疫苗

我國使用滅活疫苗進行計劃免疫

免疫對象：9月～10歲兒童

免疫保護率：超過60%動物宿主的管理：幼豬的免疫接種四、防治原則2023/6/1722本文檔共102頁；當前第22頁；編輯于星期日\21點32分第31章出血熱病毒

出血熱病毒是指由節(jié)肢動物或嚙齒類動物傳播，所致疾病以發(fā)熱、出血、低血壓休克為主要癥狀的一類病毒。

歸屬于5個病毒科的7個病毒屬。

2023/6/1723本文檔共102頁；當前第23頁；編輯于星期日\21點32分第一節(jié)漢坦病毒(Hantavirus)

歸于布尼亞病毒科漢坦病毒屬；由鼠類等傳播的自然疫源性急性傳染病腎綜合征出血熱（hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS），漢坦病毒肺綜合征（hantaviruspulmonarysyndrome，HPS）。2023/6/1724本文檔共102頁；當前第24頁；編輯于星期日\21點32分第一節(jié)漢坦病毒(Hantavirus)

我國是HFRS疫情最嚴重的國家，全世界約90％的病例發(fā)生在我國，流行范圍波及全國30個省、市、自治區(qū)。2023/6/1725本文檔共102頁；當前第25頁；編輯于星期日\21點32分傳染源和儲存宿主：黑線姬鼠、褐家鼠黑線姬田鼠小家鼠一、流行病學特征

2023/6/1726本文檔共102頁；當前第26頁；編輯于星期日\21點32分動物源性傳播：呼吸道、消化道、創(chuàng)口（帶毒動物的唾液、尿、糞便排出病毒污染環(huán)境、食物、水等）胎盤傳播蟲媒（螨）傳播途徑：2023/6/1727本文檔共102頁；當前第27頁；編輯于星期日\21點32分HFRS的發(fā)生和流行具有明顯的地區(qū)性和季節(jié)性

2023/6/1728本文檔共102頁；當前第28頁；編輯于星期日\21點32分漢坦病毒循環(huán)--鼠間存在著病毒的自然循環(huán)，人作為易感宿主偶然進入這個循環(huán)就會感染。

2023/6/1729本文檔共102頁；當前第29頁；編輯于星期日\21點32分

三大主癥*發(fā)熱*出血*腎臟損害臨床表現(xiàn)：潛伏期短，起病急，發(fā)病快二、致病性與免疫學2023/6/1730本文檔共102頁；當前第30頁；編輯于星期日\21點32分

五期經(jīng)過*發(fā)熱期*低血壓期*少尿期*多尿期*恢復期2023/6/1731本文檔共102頁；當前第31頁；編輯于星期日\21點32分

人群易感性*普遍易感；*多呈隱性感染；*患者以青壯年為主；*感染后免疫力持久。

免疫性2023/6/1732本文檔共102頁；當前第32頁；編輯于星期日\21點32分微檢：特異性IgM、IgG預防：滅鼠、防鼠病人血、尿污染物的消毒食品衛(wèi)生、環(huán)境衛(wèi)生及個人防護我國用漢坦病毒滅活疫苗，2年保護率在90％以上。

三、微生物檢查法與防治原則2023/6/1733本文檔共102頁；當前第33頁；編輯于星期日\21點32分第32章皰疹病毒（Herpesviruses）一群中等大小、有包膜的DNA病毒。已發(fā)現(xiàn)114種，分α、β、γ

3個亞科。2023/6/1734本文檔共102頁；當前第34頁；編輯于星期日\21點32分已知的人類皰疹病毒（HHV）有8種：

α亞科：單純皰疹病毒1型（HSV-1）單純皰疹病毒2型（HSV-2）水痘—帶狀皰疹病毒（VZV）

β亞科：巨細胞病毒（CMV）人皰疹病毒6型、7型γ亞科：EB病毒（EBV）人皰疹病毒8型第32章皰疹病毒（Herpesviruses）2023/6/1735本文檔共102頁；當前第35頁；編輯于星期日\21點32分１．皰疹病毒的共同特征球形，120～200nm。雙鏈線形DNA

衣殼為20面體對稱，有包膜2023/6/1736本文檔共102頁；當前第36頁；編輯于星期日\21點32分細胞核內(nèi)復制和裝配，核膜出芽，胞吐或細胞溶解釋放，形成CPE、多核巨細胞。１．皰疹病毒的共同特征2023/6/1737本文檔共102頁；當前第37頁；編輯于星期日\21點32分感染類型：殺細胞性感染潛伏感染細胞永生化１．皰疹病毒的共同特征2023/6/1738本文檔共102頁；當前第38頁；編輯于星期日\21點32分第一節(jié)單純皰疹病毒由于在感染急性期發(fā)生水皰性皮疹，即所謂單純皰疹而得名。包括兩個血清型HSV-1（HHV-1)HSV-2（HHV-2)2023/6/1739本文檔共102頁；當前第39頁；編輯于星期日\21點32分性接觸傳播傳播途徑：密切接觸傳播垂直傳播2023/6/1740本文檔共102頁；當前第40頁；編輯于星期日\21點32分HSV感染較普遍密切接觸和性接觸經(jīng)粘膜和破損皮膚上皮細胞內(nèi)復制，典型的皮膚損傷為水皰。神經(jīng)細胞則為潛伏感染。皮膚損傷性水皰2023/6/1741本文檔共102頁；當前第41頁；編輯于星期日\21點32分感染的類型原發(fā)感染潛伏感染復發(fā)性感染2023/6/1742本文檔共102頁；當前第42頁；編輯于星期日\21點32分原發(fā)感染表現(xiàn)：粘膜與皮膚的局部皰疹

HSV-1：腰以上感染為主2023/6/1743本文檔共102頁；當前第43頁；編輯于星期日\21點32分HSV-2：腰以下及生殖器感染為主生殖系統(tǒng)皰疹、新生兒皰疹等2023/6/1744本文檔共102頁；當前第44頁；編輯于星期日\21點32分2023/6/1745本文檔共102頁；當前第45頁；編輯于星期日\21點32分潛伏感染原發(fā)感染后,HSV由感覺神經(jīng)感覺神經(jīng)節(jié)

HSV-1:三叉神經(jīng)節(jié)和頸上神經(jīng)節(jié)

HSV-2:骶神經(jīng)節(jié)

潛伏的HSV不復制，對抗病毒藥物不敏感。2023/6/1746本文檔共102頁；當前第46頁；編輯于星期日\21點32分復發(fā)性感染

非特異性刺激：發(fā)熱、月經(jīng)、感染等激活潛伏病毒沿感覺神經(jīng)纖維下行到末梢（原發(fā)部位）感染粘膜或皮膚上皮細胞

免疫記憶反應，病程短,損傷輕,感染更局限。2023/6/1747本文檔共102頁；當前第47頁；編輯于星期日\21點32分免疫IFN和NK細胞：限制原發(fā)感染發(fā)展中和抗體：阻斷病毒擴散及潛伏感染細胞免疫：控制和消除HSV感染2023/6/1748本文檔共102頁；當前第48頁；編輯于星期日\21點32分第二節(jié)水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）人是VZV的唯一自然宿主皮膚是病毒的主要靶細胞可由同一種病毒引起兩種不同的病癥2023/6/1749本文檔共102頁；當前第49頁；編輯于星期日\21點32分第二節(jié)水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）水痘為原發(fā)感染：呼吸道傳播，病毒血癥→皮膚，水痘。VZV潛伏于脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié)中。帶狀皰疹為復發(fā)感染多見于成年人和老年人。2023/6/1750本文檔共102頁；當前第50頁；編輯于星期日\21點32分2023/6/1751本文檔共102頁；當前第51頁；編輯于星期日\21點32分2023/6/1752本文檔共102頁；當前第52頁；編輯于星期日\21點32分第三節(jié)EB病毒

（Epstein-Barrvirus，EBV,HHV-4）Epstein和Barr于1964年首次在非洲兒童惡性淋巴瘤細胞系中發(fā)現(xiàn)，故名。主要侵犯B細胞2023/6/1753本文檔共102頁；當前第53頁；編輯于星期日\21點32分致病性傳染源：抗體陽性的隱性感染者和病人傳播途徑：唾液傳播，輸血傳播。主要疾病:鼻咽癌傳染性單核細胞增多癥非洲兒童惡性淋巴瘤2023/6/1754本文檔共102頁；當前第54頁；編輯于星期日\21點32分非洲兒童惡性淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）

在中非、新幾內(nèi)亞、南美洲熱帶地區(qū)多發(fā)，呈地方性流行。多見6歲左右的兒童，好發(fā)部位為顏面、腭部。2023/6/1755本文檔共102頁；當前第55頁；編輯于星期日\21點32分非洲兒童惡性淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）

特點：（1）發(fā)病前，兒童已受EBV感染；（2）所有病人血清中均含EBV抗體，80%以上的滴度高于正常人；（3）在腫瘤組織中發(fā)現(xiàn)EBV的基因組。2023/6/1756本文檔共102頁；當前第56頁；編輯于星期日\21點32分微生物學檢查EBV分離培養(yǎng)困難檢測細胞內(nèi)EBVDNA血清學診斷EBV抗體的檢測：檢測病毒VCA－IgA或EA－IgA抗體，滴度≥1：5～1：10有診斷意義。異嗜性抗體的檢測：用于傳染性單核白細胞增多癥的輔助診斷。2023/6/1757本文檔共102頁；當前第57頁；編輯于星期日\21點32分

第30章

反轉(zhuǎn)錄病毒2023/6/1758本文檔共102頁；當前第58頁；編輯于星期日\21點32分Humanimmunodeficiencyvirus，HIV

人類免疫缺陷病毒2023/6/1759本文檔共102頁；當前第59頁；編輯于星期日\21點32分1981年6月5日,美國亞特蘭大市疾控中心首次介紹了5例艾滋病人的病史。1982年將此病正式命名為‘艾滋病”。1983年,法國巴斯德研究所Montagnier等首次從病人血液中分離出。1986年，國際病毒分類委員會統(tǒng)一命名為人類免疫缺陷病毒（HIV）。

2023/6/1760本文檔共102頁；當前第60頁；編輯于星期日\21點32分HIV在全球范圍內(nèi)的傳播速度驚人2023/6/1761本文檔共102頁；當前第61頁；編輯于星期日\21點32分我國1985年6月發(fā)現(xiàn)第一例，由上海入境的美籍阿根廷青年男性游客因艾滋病住院，死于我國境內(nèi)。每年以30%的速度遞增1985年至1988年---傳入期1989年至1995年---增長期1996年至今---擴散期2023/6/1762本文檔共102頁；當前第62頁；編輯于星期日\21點32分AIDS——全球重要的公共衛(wèi)生問題

2011年12月1日，是第24個世界艾滋病日主題：零新發(fā)感染、零歧視和零死亡。12月1日世界艾滋病日2023/6/1763本文檔共102頁；當前第63頁；編輯于星期日\21點32分

HlV主要有兩型:HIV-I、HIV-2兩型病毒的核苷酸序列相差超過40%。世界上的艾滋病大多由HIV-l所致；HIV-2只在西非地區(qū)性流行。2023/6/1764本文檔共102頁；當前第64頁；編輯于星期日\21點32分一、生物學性狀2023/6/1765本文檔共102頁；當前第65頁；編輯于星期日\21點32分核心兩條相同的正鏈RNA多種酶類（逆轉(zhuǎn)錄酶、整合酶和蛋白酶）兩種糖蛋白gp120、gp41核衣殼包膜衣殼2023/6/1766本文檔共102頁；當前第66頁；編輯于星期日\21點32分*

gp120

病毒的表面糖蛋白，與病毒吸附

有關(guān)，有中和抗原位位點，能刺激機

體產(chǎn)生中和抗體，易發(fā)生變異，有利

于病毒逃避免疫清除。

*

gp41

為跨膜蛋白，介導病毒包膜與宿

主細胞膜的融合。2023/6/1767本文檔共102頁；當前第67頁；編輯于星期日\21點32分抵抗力HIV對理化因素的抵抗力較弱。56℃10min可被滅活。但病毒在血液中室溫可保存活力達15天。WHO的標準100C20min

高壓蒸汽滅菌法20min2023/6/1768本文檔共102頁；當前第68頁；編輯于星期日\21點32分傳染源：HIV的無癥狀攜帶者和AIDS患者傳播途徑：1、性傳播：同性戀、雙性戀、異性戀2、血液傳播輸血、血制品、靜脈毒癮者3、垂直傳播：胎盤、產(chǎn)道、產(chǎn)后哺乳二、致病性與免疫性2023/6/1769本文檔共102頁；當前第69頁；編輯于星期日\21點32分致病機制*主要感染細胞：

CD4＋T淋巴細胞、單核-巨噬細胞、樹突狀細胞、神經(jīng)細胞等。*引起機體免疫系統(tǒng)的進行性損傷。2023/6/1770本文檔共102頁；當前第70頁；編輯于星期日\21點32分*細胞受體：

CD4分子輔助受體CCR5與CXCR4致病機制2023/6/1771本文檔共102頁；當前第71頁；編輯于星期日\21點32分*受感染的CD4+T細胞被溶解破壞，T細胞數(shù)量的進行性減少和功能喪失，導致免疫功能缺陷。致病機制2023/6/1772本文檔共102頁；當前第72頁；編輯于星期日\21點32分*HIV損傷CD4T細胞的機制：

①導致CD4+T細胞融合，最終導致細胞的溶解；②CTL對CD4+T細胞的直接殺傷作用，抗體介導的ADCC作用，NK細胞的殺傷作用；③誘導CD4+T細胞細胞凋亡；④HIV復制產(chǎn)生大量未整合的病毒DNA，抑制細胞正常的生物合成；⑤HIV可作為超抗原激活大量CD4+T細胞。2023/6/1773本文檔共102頁；當前第73頁；編輯于星期日\21點32分UninfectedCD4+TGp120-1.Formlargesyncytia.InfectedCD4+TGp120+CD4+T↓2023/6/1774本文檔共102頁；當前第74頁；編輯于星期日\21點32分CTLNKcellsADCCCD4+cellswerekilledindirectlyCD4+T↓2023/6/1775本文檔共102頁；當前第75頁；編輯于星期日\21點32分*單核-巨噬細胞（表達少量CD4分子，其輔助受體為CCR5趨化因子）

單核細胞和巨噬細胞感染后不被溶解，長期攜帶HIV，使病毒向其他組織播散。2023/6/1776本文檔共102頁；當前第76頁；編輯于星期日\21點32分臨床特點

*潛伏期長，大約10年左右。*臨床感染過程分為4個時期：

1.急性感染期：約2～3周

2.無癥狀潛伏期：10年左右

3.AIDS相關(guān)綜合征：開始出現(xiàn)癥狀

4.免疫缺陷期：典型AIDS期——合并機會致病菌感染和AIDS相關(guān)惡性腫瘤。2023/6/1777本文檔共102頁；當前第77頁；編輯于星期日\21點32分AIDS相關(guān)綜合癥期

（AIDS-relatedcomplex,ARC）卡波氏肉瘤2023/6/1778本文檔共102頁；當前第78頁；編輯于星期日\21點32分卡氏肺孢蟲肺炎2023/6/1779本文檔共102頁；當前第79頁；編輯于星期日\21點32分白色念珠菌感染2023/6/1780本文檔共102頁；當前第80頁；編輯于星期日\21點32分

(1)檢測抗病毒抗體：

ELISA初篩三、微生物學檢查蛋白印跡法（WB），作確證試驗。（2)檢測病毒抗原或核酸(3)病毒分離2023/6/1781本文檔共102頁；當前第81頁；編輯于星期日\21點32分預防建立HIV感染的監(jiān)測網(wǎng)絡(luò)，及時掌握疫情；進行廣泛預防AIDS宣傳教育；對獻血、獻器官、獻精液者檢測HIV抗體；禁止共用注射器、注射針等；HIV抗體陽性婦女，避免懷孕或用母乳喂養(yǎng)嬰兒提倡安全性生活。疫苗正在研制中，目前仍然存在巨大困難2023/6/1782本文檔共102頁；當前第82頁；編輯于星期日\21點32分

第34章其他病毒第一節(jié)狂犬病病毒2023/6/1783本文檔共102頁；當前第83頁；編輯于星期日\21點32分1.形態(tài)學特征

*子彈狀*核酸為-ssRNA*衣殼呈螺旋對型*包膜有大量糖蛋白突起血凝素一、生物學特性2023/6/1784本文檔共102頁；當前第84頁；編輯于星期日\21點32分2.培養(yǎng)特性

*易感動物范圍大

家畜（狗、貓）

野生動物（狼、狐貍、猴、蝙蝠等）2023/6/1785本文檔共102頁；當前第85頁；編輯于星期日\21點32分*內(nèi)基小體

Negribody

有診斷意義2023/6/1786本文檔共102頁；當前第86頁；編輯于星期日\21點32分3.抵抗力

*抵抗力不強：60C30

min或100C2

min可滅活。*在腦組織中室溫或4℃可持續(xù)1-2周。2023/6/1787本文檔共102頁；當前第87頁；編輯于星期日\21點32分*易感動物：－家畜和野生動物

－蝙蝠可能是重要

的儲存宿主二、

致病性與免疫學

1、致病性2023/6/1788本文檔共102頁；當前第88頁；編輯于星期日\21點32分2023/6/1789本文檔共102頁；當前第89頁；編輯于星期日\21點32分*

動物間狂犬病是因患病動物咬傷健康動物而傳播。*

人被患病動物咬傷致病。

人被咬傷發(fā)病率為30%～60%。

一旦發(fā)病，死亡率達100%。2023/6/1790本文檔共102頁；當前第90頁；編輯于星期日\21點32分*潛伏期通常3-8周*恐水癥，后轉(zhuǎn)入麻痹昏迷、最后呼吸困難、循環(huán)衰竭而死亡。2.臨床表現(xiàn)2023