：重癥顱腦損傷患者腦保護(hù)的機(jī)械通氣策略

最新：重癥顱腦損傷患者腦保護(hù)的機(jī)械通氣策略重癥顱腦損傷患者往往需要機(jī)械通氣或其他形式的呼吸支持。這些患者可能由于呼吸道保護(hù)性反射的喪失或呼吸驅(qū)動(dòng)力的減少而經(jīng)歷呼吸衰竭，并有肺炎和急性呼吸窘迫綜合征等肺部并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)（ARDS）。機(jī)械通氣需要具備肺組織和腦組織雙重保護(hù)特性，機(jī)械通氣的同時(shí)需要減少對(duì)顱內(nèi)壓（ICP｝腦灌注壓（CPP）以及腦組織氧代謝的不利影響，避免繼發(fā)性腦損傷，實(shí)現(xiàn)腦保護(hù)性通氣。對(duì)于腦損傷患者，實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略的主要組成部分，如小VT和中-高水平PEEP,仍存在一定爭(zhēng)議。潮氣量的設(shè)置在臨床無(wú)明顯顱內(nèi)壓升高的伴有急性盧頁(yè)腦損傷而無(wú)ARDS的機(jī)械通氣患者中，使用與無(wú)腦損傷患者相同水平的呼氣末正壓。理想的潮氣量個(gè)體化設(shè)置需要測(cè)定呼氣末肺容積和肺組織應(yīng)變（strain）o然而，目前呼氣末肺容積的測(cè)定在臨床上仍然難以全面開(kāi)展。研究表明,監(jiān)測(cè)氣道驅(qū)動(dòng)壓有助于潮氣量的個(gè)體化設(shè)置。驅(qū)動(dòng)壓是潮氣量與呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性的比值。PEEPpatientswithacutebraininjury:recommendationsoftheEuropeanSocietyofIntensiveCareMedicineconsensus[J].IntensiveCareMedicine,2020,46(12):2397-2410.合理的PEEP需要維持塌陷肺泡開(kāi)放，改善低氧血癥，避免肺泡過(guò)度膨脹以及對(duì)ICP、CPP和腦組織氧代謝的不利影響。高PEEP可以改善神經(jīng)源性肺水腫患者的動(dòng)脈氧合，降低病死率，預(yù)防ARDS的發(fā)生；高水平PEEP可能引起平均動(dòng)脈壓的降低；增高平均氣道壓力和胸內(nèi)壓，阻礙顱內(nèi)靜脈回流，從而增加ICP,降低CCP,使腦組織氧代謝惡化，引起繼發(fā)性腦損傷。然而，亦有研究表明，PEEP對(duì)ABI患者的ICP、CPP無(wú)明顯影響。對(duì)于上述不同結(jié)論的理論解釋是：依據(jù)Starling阻力器原理，PEEP對(duì)ICP的影響取決于中心靜脈國(guó)CVP將ICP的關(guān)系若PEEP引起CVP增高并且超過(guò)ICP,由此腦組織靜脈壓高于ICP（即Starling助力器腔內(nèi)壓力高于腔外壓力），從而導(dǎo)致腦血容積增加和ICP增高（即PEEP的壓力通過(guò)增高的CVP傳導(dǎo)到顱內(nèi)），特別是在顱腦順應(yīng)性降低的患者中。若PEEP引起CVP增高但是未超過(guò)ICP,由于ICP高于CVP,腦靜脈壓和腦血容積并不會(huì)進(jìn)一步增加（即Starling助力器的”瀑布效應(yīng)PEEP的壓力不會(huì)通過(guò)增高的CVP傳導(dǎo)到顱內(nèi)），因而ICP無(wú)明顯變化。PEEP對(duì)急性顱腦損傷患者顱腦循環(huán)以及氧代謝的作用受多種因素影響，如有效循環(huán)血容量、肺組織順應(yīng)性、胸壁順應(yīng)性、肺組織可復(fù)張性等。不充分的有效循環(huán)血容量、高肺組織順應(yīng)性、低胸壁順應(yīng)性以及低肺組織可復(fù)張性能顯著加強(qiáng)PEEP對(duì)患者盧頁(yè)腦循環(huán)和腦組織氧代謝的影響。對(duì)于急性顱腦損傷合并ARDS患者，目前尚沒(méi)有最佳PEEP床旁設(shè)置方法。多中心調(diào)查顯示，對(duì)于無(wú)顱內(nèi)高壓的顱腦損傷合并ARDS患者，常用的最高PEEP水平為15cmH2O(30%?50%的患者);對(duì)于存在顱內(nèi)高壓的顱腦損傷合并ARDS患者,常用的最高PEEP水平為10cmH2O(26%?33%的患者X對(duì)于合并中重度ARDS患者設(shè)置高水平PEEP,首先，需要保證血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，減輕對(duì)CPP的影響；其次，PEEP需要低于ICP;最后，盡可能應(yīng)用顱腦多模態(tài)監(jiān)測(cè)手段，從CCP、腦血流、腦代謝等多方面評(píng)價(jià)PEEP對(duì)盧頁(yè)腦的影響，實(shí)現(xiàn)肺保護(hù)和腦保護(hù)雙重作用。PaCO2PaCO2是決定腦血流量和ICP的重要因素。腦阻力小動(dòng)脈具有二氧化碳反應(yīng)性,即PaCO2水平在20?60mmHg(1mmHg=0.133kPa)，隨著PaCO2降低,腦動(dòng)脈收縮，腦血流減少，反之亦然。依據(jù)Monro-Kellie假說(shuō)，腦血流量的變化引起腦血容積和顱內(nèi)壓改變。因此，通過(guò)過(guò)度通氣降低PaCO2水平，引起腦動(dòng)脈收縮減少腦血流量從而降低ICP,是控制難治性顱內(nèi)高壓的常用手段。由于腦血流量減少、血紅蛋白氧離曲線左移的作用，過(guò)度通氣降低ICP的同時(shí)，引起缺血腦組織增加，腦組織氧合下降，腦組織葡萄糖無(wú)氧代謝增加，以及神經(jīng)元的興奮性增加。雖然有研究表明，短時(shí)間(30min)輕度過(guò)度通氣(PaCO230?35mmHg)對(duì)急性顱腦損傷患者腦組織氧代謝無(wú)明顯影響，但是缺乏更長(zhǎng)時(shí)間輕度過(guò)度通氣對(duì)腦組織代謝影響的臨床研究。因此，對(duì)于急性顱腦損傷患者推薦維持正常PaC02水平。過(guò)度通氣降低ICP具有時(shí)間依賴性。研究表明，降低健康志愿者的PaC02(<20mmHg)可導(dǎo)致腦血流量減少40%，但是4h后腦血流量即恢復(fù)正常；對(duì)于急性盧頁(yè)腦損傷患者，過(guò)度通氣引起ICP降低，可在更短的時(shí)間(60~80min)內(nèi)恢復(fù)至基礎(chǔ)值，但是腦血流量持續(xù)減少，有增加腦組織繼發(fā)缺血性損傷的可能。因此對(duì)于急性顱腦損傷患者不推薦長(zhǎng)時(shí)間過(guò)度通氣。由此，急性盧頁(yè)腦損傷患者推薦維持正常水平的PaCO2(35?45mmHg);不推薦預(yù)防性、長(zhǎng)時(shí)間(>4?6h)應(yīng)用過(guò)度通氣；急性顱腦損傷患者發(fā)生危及生命的顱內(nèi)高壓時(shí)，在外科治療前可以短時(shí)間應(yīng)用過(guò)度通氣以降低ICP,并且需要監(jiān)測(cè)腦氧代謝和腦血流量，警惕腦缺血。PaO2急性盧頁(yè)腦損傷患者機(jī)械通氣的PaO2目標(biāo)是既要避免低氧血癥，亦要防止高氧血癥。接受機(jī)械通氣的危重患者病死率與PaO2水平呈"U"型關(guān)系，即低氧血癥和高氧血癥均增加患者病死率。多項(xiàng)回顧性研究表明，與正常PaO2相比，低氧血癥(PaO2<60mmHg或者氧合指數(shù)<300mmHg)和高氧血癥(PaO2>300mmHg)均會(huì)增加顱腦損傷(包括腦損傷、腦卒中和SAH)患者的住院病死率。保守性氧合目標(biāo)是顱腦損傷患者機(jī)械通氣合適的氧合目標(biāo)。研究表明，保護(hù)性氧合目標(biāo)能夠降低機(jī)械通氣危重患者的ICU病死率。但也有研究提示，其不增加機(jī)械通氣危重患者的自主呼吸時(shí)間和病死率，但是可能增加缺氧缺血性腦病患者的自主呼吸時(shí)間。然而，對(duì)于ARDS患者，研究表明，保守性氧合目標(biāo)（PaO2、SpO2目標(biāo)分別為55~70mmHg、0.88~0.92）可能增加患者病死率和腸系膜缺血的發(fā)生。因此，保守性氧合目標(biāo)不適用于急性顱腦損傷合并ARDS患者。目前，國(guó)際指南對(duì)于急性顱腦損傷患者均推薦保守性氧合目標(biāo)，即PaO2目標(biāo)為80~120mmHg,SpO2目標(biāo)為0.90~0.96。呼吸機(jī)脫機(jī)和氣道管理患者脫機(jī)過(guò)程需要遵循標(biāo)準(zhǔn)的程序化脫機(jī)流程，包括每日脫機(jī)篩查、自主呼吸試驗(yàn)，并且要求ICP及CPP穩(wěn)定（ICP<20mmHg、CPP>60mmHgI雖然顱腦損傷患者脫機(jī)過(guò)程通常并不困難，但是急性顱腦損傷患者的氣道管理決策，即能否成功拔除氣管插管還是早期實(shí)施氣管切開(kāi),是臨床醫(yī)師時(shí)常面臨的難題。與非急性顱腦損傷患者相比，急性顱腦損傷患者的延遲拔管率、拔管失敗率以及再插管率明顯增高，從而顯著增加呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（VAP）發(fā)生率,延長(zhǎng)機(jī)械通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間、總住院時(shí)間，以及增加ICU或住院病死率。急性盧頁(yè)腦損傷患者拔管失敗受多重因素影響。年齡、意識(shí)狀態(tài)、氣道保護(hù)能力（咳嗽反射、吞咽反射、咽反射Y上呼吸道梗阻、痰液分泌量、液體負(fù)平衡均與顱腦損傷患者拔管失敗有關(guān)。意識(shí)狀態(tài)和氣道保護(hù)能力是預(yù)測(cè)急性顱腦損傷患者能否成功拔管最重要的兩個(gè)因素。有研究結(jié)果表明，高達(dá)91%的格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）＜4分的急性顱腦損傷患者可以成功拔管，若等待患者意識(shí)恢復(fù)會(huì)導(dǎo)致其延遲拔管，意識(shí)障礙無(wú)法預(yù)估急性顱腦損傷患者拔管失敗情況；另一方面，亦有研究表明，急性顱腦損傷患者拔管時(shí)GCS評(píng)分＞8分或10分或者具備有意識(shí)的指令動(dòng)作，拔管成功率明顯增加。導(dǎo)致差異的原因可能為GCS評(píng)分不適用于氣管插管患者的意識(shí)評(píng)估。由于不能評(píng)估氣管插管患者的語(yǔ)言功能以及腦干功能，GCS評(píng)分可能低估急性盧頁(yè)腦損傷患者的意識(shí)水平。氣道保護(hù)能力在急性顱腦損傷患者成功拔管中的作用非常重要。研究表明,意識(shí)障礙的急性顱腦損傷患者〔修訂的昏迷恢復(fù)量表（CRS-R）＜2分〕，若具備良好的氣道保護(hù)能力（具備＞2項(xiàng)氣道保護(hù)能力），拔管成功率達(dá)到85%。最后，但是這些結(jié)果受到研究機(jī)構(gòu)醫(yī)護(hù)人員結(jié)構(gòu)、監(jiān)護(hù)治療水平的影響。因此，急性顱腦損傷患者的拔管決策需要仔細(xì)評(píng)估患者的生理狀態(tài)，同時(shí)結(jié)合當(dāng)?shù)氐尼t(yī)療水平綜合決定。實(shí)施程序化的脫機(jī)拔管流程、集束化拔管流程有利于盧頁(yè)腦損傷患者成功拔管，降低再插管率和縮短機(jī)械通氣時(shí)間。氣管切開(kāi)，特別是早期氣管切開(kāi)（機(jī)械通氣時(shí)間＜7d）在急性顱腦損傷患者中的作用存在爭(zhēng)議。對(duì)于損傷累及腦橋、延髓等部位，影響呼吸功能和吞咽功能的顱腦損傷患者，以及預(yù)期拔管失敗，需要長(zhǎng)期機(jī)械通氣的患者,可以考慮早期氣管切開(kāi)。早期氣管切開(kāi)可能降低患者VAP發(fā)生率，縮短機(jī)械通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間，改善患者神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后以及降低病死率。也有研究表明，早期氣管切開(kāi)并不能降低急性顱腦損傷患者病死率，改善患者神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。因此，對(duì)于急性顱腦損傷患者，實(shí)施氣管切開(kāi)的決定需要結(jié)合患者病情、社會(huì)因素綜合考慮。其他俯臥位通氣俯臥位通氣能改善中重度ARDS患者氧合狀態(tài)，降低病死率。然而ARDS的俯臥位通氣研究排除了顱腦損傷或者顱內(nèi)高壓患者。已有的研究結(jié)果表明，雖然俯臥位通氣可以改善顱腦損傷合并ARDS患者氧合狀態(tài)，但是對(duì)于無(wú)明顯盧頁(yè)內(nèi)高壓的顱腦損傷患者(ICP<20mmHg),俯臥位通氣改善患者的動(dòng)脈氧合和腦組織氧分壓同時(shí)，可顯著增加ICP,降低CPP0對(duì)于ICP>20mmHg的顱腦損傷患者，目前尚無(wú)俯臥位通氣對(duì)于ICP、CPP、腦血流等影響的研究。所以,對(duì)于顱腦損傷合并中重度ARDS(PaO2/FiO2<150)患者，俯臥位通氣依然是改善動(dòng)脈氧合的重要治療措施。在俯臥位通氣期間，由于預(yù)期ICP增高，所以需要加強(qiáng)對(duì)ICP、CPP、腦血流和腦氧合狀態(tài)的監(jiān)測(cè)。肺復(fù)張：肺復(fù)張通過(guò)增加氣道壓、胸內(nèi)壓，一方面復(fù)張塌陷的肺組織，另一方面減少體循環(huán)靜脈回流，減少心排血量和降低動(dòng)脈壓，并且減少顱內(nèi)靜脈的回流。研究表明，肺復(fù)張可增高顱腦損傷合并ARD患者的ICP,降低MAP、CPP和腦組織氧合,特別是控制性肺膨脹；而壓力控制通氣模式對(duì)盧頁(yè)腦損傷患者的ICP、CPP影響較小。因此，對(duì)于顱腦損傷合并ARDS患者，需要謹(jǐn)慎實(shí)施肺復(fù)張；在實(shí)施過(guò)程中和結(jié)束后，加強(qiáng)腦血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。體外膜肺氧合技術(shù)：體外膜肺氧合技術(shù)是顱腦損傷合并重度ARDS患者出現(xiàn)危及生命的低氧血癥或嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí)的終極治療措施。由于體外膜肺氧合技術(shù)需要充分抗凝，具有潛在盧頁(yè)內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)，盧頁(yè)腦損傷通常被認(rèn)為是相對(duì)禁忌證。然而，目前少量研究表明體外二氧化碳清除技術(shù)以及無(wú)抗凝的體外膜肺氧合技術(shù)可以成功在顱腦損傷患者中應(yīng)用；因此,體外膜肺氧合技術(shù)依然是顱腦損傷合并重度ARDS患者最后的防線,但是需要在具有豐富治療經(jīng)驗(yàn)的中心實(shí)施。對(duì)于顱腦損傷患者無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的使用目前研究較少，無(wú)明確推薦意見(jiàn)。機(jī)械通氣仍然是ABI患者重要的生命支持手段。實(shí)施肺保護(hù)性通氣是ABI患者的必然選擇，并且需要兼顧腦保護(hù)，警惕繼發(fā)性腦損傷。內(nèi)容參考：川湯睿，周敏.機(jī)械通氣對(duì)急性顱腦損傷患者肺腦保護(hù)作用的研究進(jìn)展［北中華危重病急救醫(yī)學(xué),2020,32(12):1533-1536.[2]陳建榮，蔡映云.機(jī)械通氣參數(shù)設(shè)置和調(diào)整的臨床思維[J].中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2003,023(001):36-37.NetoAS,CaRdosoSO,ManettaJAzetal.Associationbetweenuseoflung-protectiveventilationwithlowertidalvolumesandclinicaloutcomesamongpatientswithoutacuterespiratorydistresssyndrome:ameta-analysis.[J].Jama,2012,58(16):1651-1659.PicettiE,PelosiP,TacconeFS,etal.VENTILatOrystrategiesinpatientswithseveretraumaticbraininjury:theVENTILOSurveyoftheEuropeanSocietyofIntensiveCareMedicine(ESICM)[J].CriticalCare,2020,24.⑸陳宇，羅春梅，賀斌峰，等.不同水平PEEP治療對(duì)ICU非ALI/ARDS患者ARDS發(fā)生率影響的Meta分析[J].中華危重病急救醫(yī)學(xué)，2020,032(002):155-160.[6]RobbaCzBonattiGzBattagliniD,etal.Mechanical