心臟雜音全面分析報告

/心臟雜音

<四>傳導雜音可沿血流方向或經(jīng)周圍組織傳導。根據(jù)雜音最響部位及其傳導方向.可判斷雜音來源及其病理性質(zhì)。二尖瓣關(guān)閉不全時收縮期雜音向左腋下、左肩胛下區(qū)傳導；狹窄時舒張期雜音較局限。主動脈瓣狹窄時收縮期雜音主要向頸部、胸骨上窩傳導；關(guān)閉不全時舒張期雜音主要沿胸骨左緣下傳并可到達心尖。三尖瓣關(guān)閉不全時收縮期雜音可傳至心尖部；雜音是否由其他瓣膜區(qū)傳導而來可用下述方法判定：移動聽診器.由聽到雜音的一個瓣膜區(qū)向另一個瓣膜區(qū)移動.如雜音逐漸減弱.則另一瓣膜區(qū)的雜音可能是傳導而來；如雜音先弱.當移至另一瓣膜區(qū)時.雜音又增強.則考慮兩個瓣膜皆有病變。

<五>強度即雜音的響度。1．影響因素雜音的強度取決于：①狹窄程度：一般來說狹窄越重.雜音越強；但極度狹窄時.通過的血流極少.則雜音反而減弱或消失；②血流速度；速度越快.雜音越強；③壓力階差：狹窄口兩側(cè)壓差越大.雜音越強；④心肌收縮力：心力衰竭時.心肌收縮力減弱.雜音減弱；心衰糾正后.收縮力增強.壓力階差增大.雜音增強。2．雜音形態(tài)常見的有5種形態(tài)：①遞增型雜音：雜音開始較弱.逐漸增強.如二尖瓣狹窄時舒張期隆隆樣雜音；②遞減型雜音：雜音開始較強以后逐漸減弱.如主動脈瓣關(guān)閉不全時舒張期嘆氣樣雜音；③遞增遞減型雜音：又稱菱形雜音.即雜音開始較弱.逐漸增強又逐漸減弱.如主動脈瓣狹窄時收縮期雜音；④連續(xù)型雜音：雜音由收縮期開始<S1后>.逐漸增強.至S2時達最高峰.在舒張期逐漸減弱。其形態(tài)實際上是一個跨越收縮期和舒張期的大菱型雜音。菱峰在S2處.如動脈導管未閉時的雜音；⑤一貫型雜音：雜音的強度始終保持大體一致.如二尖瓣關(guān)閉不全時的收縮期雜音。3．強度分級雜音強度通常采用6級分級法萊文<Levine>收縮期心臟雜音Ⅰ級雜音：極輕度雜音.很微弱.所占時間很短.仔細聽診才能聽到。

Ⅱ級雜音：輕度雜音.將聽診器置于胸壁即可聽到。

Ⅲ級雜音：中度雜音.為較明顯的雜音.呈中等響度。

Ⅳ級雜音：響亮雜音.聽之聲音響亮。

V級雜音：很響亮的雜音.聽之震耳.但整個聽診器胸件稍離開胸壁即聽不到。

Ⅵ級雜音：極響亮雜音.整個聽診器胸件稍離開胸壁仍可聽到。

說明

<1>二級以下的收縮期雜音多為功能性的。

<2>三級以上.較粗糙的、傳導廣泛的收縮期雜音為器質(zhì)性的.有病理意義。

<3>舒張期雜音均為病理性的。4．記錄方法雜音的級別為分子.6級分類法為分母.例如.響度為2級.則記為2/6級雜音。舒張期雜音是否分級.目前尚未統(tǒng)一。一般認為.2/6級以下的雜音多為功能性.常無病理意義。3/6級和3/6級以上的雜音多為器質(zhì)性.具有病理意義.但應(yīng)結(jié)合雜音性質(zhì)、粗糙程度、傳導情況來判定。

<六>體位、呼吸和運動對雜音的影響體位不同或改變體位、調(diào)整呼吸、運動等動作.可使某些雜音增強或減弱.有助于雜音的判定和鑒別。1．體位的影響<1>某些體位使一些雜音容易聽到。例如.左側(cè)臥位時.二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音可更明顯；坐位前傾時.主動脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音可更明顯；仰臥時.二尖瓣、三尖瓣關(guān)閉不全和肺動脈瓣關(guān)閉不全的雜音可更明顯。<2>迅速改變體位.由于血液分布和回心血量的變化.也會影響雜音。如由臥位或下蹲位到迅速站立.靜脈血暫時尚淤積于內(nèi)臟和下肢.瞬間回心血量減少.從而使二尖瓣、三尖瓣關(guān)閉不全.肺動脈瓣狹窄和關(guān)閉不全.主動脈瓣關(guān)閉不全的雜音均減弱.而特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄的雜音增強。如由立位或坐位迅速平臥.并抬高下肢.使回心血量增加.則立位時減弱的雜音均增強.而特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄的雜音減弱。2．呼吸的影響<1>深吸氣時.胸腔內(nèi)壓下降.回心血量增多.肺循環(huán)容量增加.右心排血量增加；同時.心臟沿長軸順鐘向轉(zhuǎn)位.使三尖瓣更貼近胸壁.從而使右心發(fā)生的雜音<如三尖瓣關(guān)閉不全或狹窄、肺動脈瓣關(guān)閉不全或狹窄>增強。<2>深呼氣時.胸腔內(nèi)壓上升.肺循環(huán)阻力增加.肺循環(huán)容量減少.流人左心的血量增加；同時.心臟沿長軸逆鐘向轉(zhuǎn)位.使二尖瓣更貼近胸壁.因而使左心發(fā)生的雜音<如二尖瓣關(guān)閉不全或狹窄.主動脈瓣關(guān)閉不全或狹窄>增強。<3>吸氣后緊閉聲門.用力作呼氣動作<Valsalva動作>時.胸腔內(nèi)壓增高.回心血量減少.左、右心發(fā)生的雜音一般均減弱.而特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄的雜音增強。臨床醫(yī)師常用此動作幫助鑒別雜音的性質(zhì)和來源。3．運動的影響運動時心率增快.心排血量增加.可使器質(zhì)性雜音增強.故常用以發(fā)現(xiàn)較弱的雜音.如輕度的二尖瓣狹窄時.雜音短促.不易判定.可用運動使其增強.以幫助診斷。

<七>臨床意義功能性和器質(zhì)性雜音功能性雜音通常是指產(chǎn)生雜音的部位沒有器質(zhì)性病變時出現(xiàn)的雜音.器質(zhì)性雜音是指產(chǎn)生雜音的部位有器質(zhì)性損害出現(xiàn)的雜音。。由于舒張期雜音絕大多數(shù)為器質(zhì)性雜音.故一般僅將收縮期雜音分為功能性與器質(zhì)性.兩者鑒別<表5—5>具有重要臨床價值。功能性雜音包括無害性雜音、生理性雜音、良性雜音等。這些名詞的含義略有不同.但它們有一共同點.即與器質(zhì)性雜音截然不同。功能性雜音雖無器質(zhì)性病變.但有一些功能性雜音仍具有相當重要的臨床意義.如二尖瓣狹窄時.肺動脈壓增高引起右室擴大.導致三尖瓣相對關(guān)閉不全.出現(xiàn)三尖瓣區(qū)全收縮期吹風樣雜音。此時.三尖瓣本身并無器質(zhì)性病變.而此雜音提示三尖瓣關(guān)閉不全。心衰糾正后.右室回縮.三尖瓣相對關(guān)閉不全減輕或消失.此雜音亦減弱或消失。這種由于心室腔、瓣環(huán)擴大引起的關(guān)閉不全或由于單位時間通過瓣膜的血流量增多引起的狹窄.分別稱為相對性關(guān)閉不全或狹窄；前者多見.后者少見。臨床醫(yī)師根據(jù)這種雜音的特點和變化來考慮診斷.判定病情和確定治療措施。

二、各瓣膜區(qū)雜音的特點及臨床意義<一>收縮期雜音1．二尖瓣區(qū)：雜音可分三種：①功能性：常見?？梢娪诎l(fā)熱、輕中度貧血、甲狀腺功能亢進、妊娠、劇烈運動等。聽診特點是呈吹風樣.性質(zhì)柔和.2／6級.時限較短.較局限.原因去除后.雜音消失；②相對性：由于左室擴張.引起二尖瓣相對關(guān)閉不全而產(chǎn)生雜音.見于擴張型心肌病、缺血性心臟病、高血壓性心臟病等。聽診特點是：雜音呈吹風樣.柔和.不向遠處傳導.如擴張的心腔回縮.雜音可減弱；③器質(zhì)性：主要見于風濕性心臟病二尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣脫垂、乳頭肌功能失調(diào)等。聽診特點是：雜音呈吹風樣.高調(diào).性質(zhì)較粗糙.強度常在3／6級以上.持續(xù)時間長.占據(jù)整個收縮期.可遮蓋第一心音.常向左腋下傳導.吸氣時減弱.呼氣時加強.左側(cè)臥位時更明顯。

正常心音第一心音低而長.心尖部位最響亮。一二之間間隔短.心尖搏動同時相。第二心音高而短.心底部位最響亮。二一之間間隔長.心尖搏動反時相。竇性心動過速貧血甲亢和發(fā)熱.心炎心衰和休克。情緒激動和運動.腎上腺素心率過。竇性心動過緩顱內(nèi)高壓阻黃疸.甲低冠心心肌炎。藥物影響心得安.體質(zhì)強壯心率緩。兩心音同時增強常人運動或激動.兩個心音同時增。高血壓病貧血癥.甲亢發(fā)熱亦相同。第一心音增強室大未衰熱甲亢.早搏"用藥"一音強。二尖瓣窄"拍擊性".房室阻滯"大炮樣"。第二心音增強P2增強二尖瓣窄.肺氣腫和左心衰。左右分流先心病.肺動脈壓高起來.動脈硬化亦常在。第一心音減弱二主瓣膜不全閉.心衰炎梗一音低。第二心音減弱動脈瓣漏或狹窄.動脈壓低二音衰。鐘擺律鐘擺胎心律嚴重.心肌炎梗心肌病第一心音分裂一音分裂心尖清.電延右束阻滯癥。肺動高壓右心衰.機械延遲而形成。第二心音分裂通常分裂有特點.最長見于青少年。呼氣消失吸明顯。竇性心律不齊竇性心律稍不齊.心音正常成周期。吸氣加快呼氣慢.健康兒童菲疾病。早搏期前收縮稱早搏.室性早搏為最多。房**界共三種.心電圖上易分說。心房**房顫特點三不一.快慢不一律不齊。強弱不等無規(guī)律.脈率定比心率低。生理性雜音生理雜音級別小.柔和吹風不傳導。時間較短無震顫.兒童多見要牢記。二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣漏有特點.粗糙吹風呈遞減。三級以上縮期占.左腋傳導左臥清.吸氣減弱呼明顯。二尖瓣狹窄二尖瓣窄雜音斷.舒張隆隆低局限。一音亢進P2強.開瓣音響伴震顫。主動脈狹窄主動脈窄有特點.粗糙縮鳴拉鋸般。遞增遞減頸部傳.A2減弱伴震顫。主動脈瓣關(guān)閉不全主瓣不全有特點.舒張嘆氣呈遞減。胸骨下左心尖傳.二區(qū)較清前傾聲.呼末屏氣易聽見。肺動脈瓣狹窄肺瓣狹窄有特點.粗糙縮鳴屬先天。雜音遞增又遞減.P2減弱伴震顫。肺動脈瓣相對性關(guān)閉不全肺瓣舒雜有特點.雜音多為相對性。柔和吹風臥吸清,二尖瓣窄常合并。三尖瓣相對性關(guān)閉不全三尖瓣區(qū)有縮鳴.雜音性質(zhì)似吹風。多數(shù)相對關(guān)不全.極少數(shù)為器質(zhì)性。房間隔缺損房缺雜音有特點.胸骨左緣二肋間。縮期雜音吹風般.P2分裂多無顫。室間隔缺損室缺雜音有特點.胸骨左緣三四間。響亮粗糙縮鳴音.常伴收縮期震顫。動脈導管未閉連續(xù)雜音有特征.粗糙類似機器聲。動脈導管未閉時.胸左二肋附近聽。心包摩擦音連續(xù)雜音有特征.注意鑒別胸摩擦。前傾屏氣易聽見.心梗包炎尿毒加。重癥患者常伴心臟功能受損.早期評價心臟功能對改善患者治療及預(yù)后非常重要。

近年來.心臟急性損傷標志物因以下優(yōu)勢而被廣泛應(yīng)用：①可快速得出結(jié)果；②能評估預(yù)后.指導治療；③與超聲心動及有創(chuàng)血流動力學操作相比.風險小.操作簡便。

目前常用的心臟標志物主要有心肌損傷標志物、心肌張力增加標志物、炎癥介質(zhì)和其他新標志物等。

心肌張力增加標志物

利鈉肽家族

利鈉肽家族包括心房利鈉肽<ANP>、B型利鈉肽<BNP>和C型利鈉肽<CNP>。ANP、BNP主要來源于心臟.具有較強的利鈉、利尿、舒張血管、抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)<RAAS>和抗血管平滑肌細胞及內(nèi)皮細胞增殖作用。

BNP和N末端前BNP〔NT-proBNP主要在心室產(chǎn)生。心室壁張力及血管內(nèi)容量增加誘發(fā)心室細胞分泌pro-BNP.隨后其迅速降解為BNP和NT-proBNP。BNP具有激素活性.半衰期約20min；NT-proBNP無活性.半衰期約2h.主要經(jīng)腎臟清除。

血漿BNP水平對急慢性心力衰竭的診斷及預(yù)后判斷都有重要意義。施特格〔Steg等對有急性呼吸困難癥狀的患者進行超聲心動圖和血漿BNP水平檢測.發(fā)現(xiàn)心力衰竭患者血漿BNP水平顯著高于無心力衰竭的患者<683pg/ml對129pg/ml>。在診斷心力衰竭方面.BNP曲線下面積<0.89>顯著大于射血分數(shù)的曲線下面積〔0.78>.BNP≥100pg/ml敏感性為89%,特異性為73%。

此外.BNP還可預(yù)測急性肺栓塞患者是否會發(fā)生右心衰竭?？唆敻瘛睰ruger等觀察50例肺栓塞患者.發(fā)現(xiàn)未出現(xiàn)右心衰竭的患者BNP水平[〔55±69pg/ml]明顯低于出現(xiàn)右心衰竭者[〔340±362pg/ml.P＜0.001].BNP＞90pg/ml對右心衰竭診斷風險比為28.4。

近年一些研究還表明.嚴重感染或感染性休克患者BNP水平顯著升高.死亡組BNP水平明顯高于生存組。里弗〔River等觀察252例急診嚴重感染和感染性休克患者.發(fā)現(xiàn)入院時及入院后24h內(nèi)分別有42%及69%的患者BNP水平升高。入院24hBNP＞210pg/ml是死亡獨立預(yù)測因子〔OR=1.061,P＜0.001。

NT-proBNP在急慢性心力衰竭診斷中也起重要作用。馬森〔Masson等比較BNP和NT-proBNP發(fā)現(xiàn).NT-proBNP似乎在評估死亡及再入院率方面更具優(yōu)勢.這可能與其半衰期更長、標本穩(wěn)定性更強有關(guān)。

炎癥介質(zhì)

C反應(yīng)蛋白<CRP>

研究揭示.CRP是冠心病獨立危險因素.與動脈粥樣硬化性疾病發(fā)生過程密切相關(guān)。

超敏CRP與心力衰竭同樣存在相關(guān)性。因〔Yin等研究發(fā)現(xiàn).超敏CRP水平升高是慢性心力衰竭患者臨床終點事件發(fā)生的獨立預(yù)測因子<危險系數(shù)為2.584.P<0.05>.并能為患者提供危險分層。

白介素-1<IL-1>

IL-1主要來源于激活的單核/巨噬細胞.包含IL-1α和IL-1β兩種亞型.其中IL-1β多出現(xiàn)在血循環(huán)中.對心血管系統(tǒng)的作用較IL-1α更重要。

研究顯示.心肌過度表達IL-1β能使心肌基質(zhì)金屬蛋白酶-2<MMP-2>活性增強.加速心肌重構(gòu).抑制心肌收縮。

另外.IL-1β對慢性心力衰竭患者的預(yù)后判斷也有一定作用。

腫瘤壞死因子-α<TNF-α>

TNF-α主要由激活的單核/巨噬細胞產(chǎn)生.心肌表達TNF-α提示心臟趨向擴張與衰竭。

1990年.萊文〔Levine等首次觀察到.癥狀嚴重的心力衰竭患者血液中TNF-α水平明顯升高.且與心力衰竭分級密切相關(guān)。

研究發(fā)現(xiàn).TNF-α能抑制心肌收縮、介導心室重構(gòu).并與心肌細胞壞死相關(guān)。TNF-α水平升高是HF患者死亡獨立預(yù)測因子。

其他標志物

基質(zhì)金屬蛋白酶〔MMP

MMP家族成員包括4類：膠原酶、明膠酶、間質(zhì)溶解素及膜型MMP。至今.人類已識別和定性的MMP家族成員有26種。

MMP能促使動脈粥樣硬化形成、粥樣斑塊破裂及心肌梗死〔MI發(fā)生.還能促進MI后心室重構(gòu).從而影響心臟順應(yīng)性及舒縮功能。MMP-2水平與充血性心臟病事件及其嚴重程度呈正相關(guān)。血清MMP-2水平越高.粥樣硬化斑塊越不穩(wěn)定。

蘇約馬〔Soejima等研究發(fā)現(xiàn).在MI發(fā)生后7天和2周時.血MMP-1濃度與左室射血分數(shù)〔LVEF呈負相關(guān)。

目前在缺血或非缺血心肌病患者中已檢測到MMP-3、MMP-2和MMP-9升高。

脂聯(lián)素〔APN

APN是脂肪細胞分泌的一種具有胰島素增敏作用的細胞因子。文獻報告.高加索人群中充血性心力衰竭患者血清APN水平升高.且其可作為判斷患者預(yù)后的獨立危險因素。

國內(nèi)研究發(fā)現(xiàn).血清APN濃度與血漿NT-proBNP水平呈正相關(guān).與超敏CRP水平呈負相關(guān).且血清APN濃度高的慢性心力衰竭患者死亡率和再入院率均較高。

上述研究提示.血清APN水平可作為判斷慢性HF患者預(yù)后的指標。

心肌損傷標志物

心肌肌鈣蛋白〔cTn

cTn包括cTnC、cTnT、cTnI3種亞基。TnC在骨骼肌和心肌相同.不能用于診斷心肌損傷。cTn半衰期約2h.釋放緩慢.持續(xù)升高時間窗較寬.心肌損傷后3～12h開始升高.12～24h達峰值。cTnT可在體內(nèi)維持8～21天.cTnI7～14天.最后由腎臟排出。

卡明斯〔Cummins等用抗cTnI單抗檢測血清cTnI水平,指出其對診斷急性心肌梗死〔AMI具有高度敏感性和特異性。cTnI陽性對AMI早期診斷陽性率〔敏感性達79.3%,其陰性排除AMI準確率〔特異性達92.6%。

由于cTn的高度特異性、敏感性和較長的診斷窗口期.其已成為診斷心肌損傷〔特別是MI的金標準.并可較好地評估心肌梗死面積。此外.對心功能不全患者.血漿cTnI水平越高.預(yù)后越差。

肌酸激酶同工酶MB〔CK-MB

CK-MB在發(fā)生AMI后3～6h開始升高.8～24h達高峰.在治療后2～3d內(nèi)多恢復(fù)至接近正常水平。

CK-MB測定值變化是世界衛(wèi)生組織〔WHO制定的診斷AMI的3項標準之一。近十年來.對CK-MB、cTn、肌紅蛋白〔Mb的檢測成為臨床診斷急性心肌損傷的依據(jù)。但心肌和骨骼肌損傷修復(fù)期均有CK-MB存在.且其診斷窗口期短.不能反映小范圍心肌損傷.診斷敏感性和特異性都不強。

心型脂肪酸結(jié)合蛋白〔H-FABP

H-FABP是心肌細胞內(nèi)的可溶性蛋白.在正常人血液