UrinarySystem泌尿系統(tǒng)課件

AboutthisChapterBasicprincipleofrenalphysiologyThefunctionalanatomyoftheexcretorysystemRenalbloodflowanditsregulation

Glomerularfiltration**Transportofsubstancesbyrenaltubuleandcollectingduct:tubular(selective)reabsorptionandsecretionConcentratedanddilutedurinebykidneys

Regulationofurineformationbykidneys**Renalclearance

Micturition

reflexExcretorySystem:AnatomyReviewFigure19-1:AnatomySummary:TheUrinarySystemKidneyCortexMedullaPelvisNephronsUreterBladderUrethraExcretorySystem:FunctionExcretion:metabolicwastes&foreignmolecules排出機體代謝產(chǎn)物與體內(nèi)的異物Homeostaticregulation:water,ion,osmolarity&pHbalance調(diào)節(jié)體內(nèi)水和電解質(zhì)的平衡并維持體液滲透壓的穩(wěn)態(tài)Regulatinghormones&enzymes合成與分泌激素如renin腎素、EPO促紅細胞生成素、1α羥化酶

&PG,kinin等

ExcretoryApproachSectionⅠ:Basicprincipleofrenalphysiology腎的概述一、Thefunctionalanatomyofthekidney腎的功能解剖

Nephroniscomposedoftwocomponents:therenalcorpuscle腎小體andtherenaltubule腎小管.（一）、Compositionofnephron腎單位的構(gòu)成入球小動脈髓袢降支粗段升支細段遠曲小管腎小球腎小囊腎的功能解剖nephroncollectingductrenalcorpuscle腎小體renaltubule腎小管出球小動脈proximaltubule近端小管thinsegmentofHenle’sloop髓袢細段distaltubule遠端小管glomerulus腎小球

Bowman’scapsule腎小囊近曲小管降支細段髓袢升支粗段集合管髓袢（二）、Corticalnephronandjuxtamedullary nephron皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位

corticalnephronjuxtamedullarynephrondistribution分布

皮質(zhì)的外層和中層皮質(zhì)的內(nèi)層numbers數(shù)量

85%15%glomerulus腎小球

小大Henle’sloop髓袢

短，位于皮質(zhì)內(nèi)或外髓層長，可深達內(nèi)髓層

Afferent/efferentarteriole入/出球小A

入＞出入≌出efferentarteriolebranch管周毛細血管網(wǎng)

管周毛細血管網(wǎng)出球小A分支 和U形直小血管Renincontent腎素含量

豐富少Sympatheticnerveending交感神經(jīng)N末梢

豐富少Majorfunction主要功能

尿的濾過和生成腎素尿的濃縮和稀釋Comparedcorticalnephronwithjuxtamedullarynephron(三)、juxtaglomerularapparatus球旁器或近球小體球旁細胞：能合成、儲存、釋放腎素系膜細胞：具有收縮和吞噬能力致密斑：化學感受器，感受小管液中Na＋濃度的變化，調(diào)節(jié)球旁細胞（顆粒細胞）對腎素的分泌管－球反饋*（tubulo-glomerularfeedback,TGF）致密斑將小管液成分變化的信息反饋至腎小球，調(diào)節(jié)球旁細胞對腎素的釋放和腎小球的濾過率。腎小囊（四）、Renalnerves腎的神經(jīng)支配從中樞至腎的傳出神經(jīng)纖維efferentnervefibers 1.腎交感神經(jīng)脊髓第12胸段~第2腰段的中間外側(cè)柱內(nèi)腹腔神經(jīng)節(jié)，主動脈、腎動脈部的神經(jīng)節(jié)腎 2.迷走神經(jīng)：一般認為腎臟沒有迷走神經(jīng)末梢分布腎的傳入神經(jīng)afferentnervefibers引起血管收縮，調(diào)節(jié)腎血流量、腎小球濾過率促進腎小管上皮細胞對Na+、Cl—等的重吸收支配近球細胞，引起腎素的釋放節(jié)前纖維節(jié)后纖維(NE)機械性和化學性感受器中樞神經(jīng)系統(tǒng)二、Renalbloodflowanditsregulation腎的血流量及其調(diào)節(jié)

94%Characteristicofrenalbloodflow腎血流量的特點1、highbloodflow血流量大：1.2Lofbloodperminute，兩腎的血流量占cardiacoutput的1/42、maldistribution血液分布不均勻：腎乳頭(1%)＜腎髓質(zhì)(5%)＜腎皮質(zhì)(94%)3、twosetsofcapillaries兩套毛細血管網(wǎng)

腎小球毛細血管網(wǎng)

由入球小動脈分支形成，血壓高，有利于腎小球的濾過作用

腎小管和集合管周圍毛細血管網(wǎng)

由出球小動脈分支形成，血壓低且膠體滲透壓高，有利于腎小管的重吸收

renalbloodflow,RBFTheregulationofGFRandrenalbloodflow腎小球濾過率和腎血流量的調(diào)節(jié)當ArterialBloodPressure動脈血壓在80-180mmHg時，renalbloodflow(RBF)腎血流量保持相對恒定，從而使GFR腎小球濾過率不因血壓波動而改變，維持腎小球濾過率的相對穩(wěn)定（去神經(jīng)的或離體的腎均存在）significance意義:使腎臟的排泄功能不隨動脈血壓的變化而較大改變,使水和電解質(zhì)的排出保持相對恒定。Autoregulation自身調(diào)節(jié)**RBFGFR

（1）肌源性學說(Myogenicmechanism)

： 由腎入球小動脈血管平滑肌的特性決定動脈壓↑→血管平滑肌所受的牽張↑→自身緊張性↑→血管平滑肌收縮(牽張反射)→血流阻力↑→腎血流量相對穩(wěn)定動脈壓↓→血流阻力↓→腎血流量相對穩(wěn)定

罌粟堿、水合氯醛、氰化鈉等抑制血管平滑肌，自身調(diào)節(jié)消失

（2）管-球反饋(tubulo-glomerularfeedback,TGF)

遠曲小管致密斑與腎小球之間的信息聯(lián)系Mechanisms機制：Nervousregulation神經(jīng)調(diào)節(jié)：

腎交感神經(jīng)血容量↓、強烈的傷害性刺激或情緒激動等→交感神經(jīng)活動↑→入球小動脈收縮→RBF、GFR↓血容量↑→交感神經(jīng)活動↓→入球小動脈舒張→

RBF、GFR↑Hormonalregulation體液調(diào)節(jié)：

腎上腺素、去甲腎上腺素、血管升壓素、血管緊張素Ⅱ

——腎血管收縮，腎血流量減少

前列腺素、NO、ANP、緩激肽、內(nèi)皮素

——腎血管擴張，腎血流量增加Nervousandhormonalregulation神經(jīng)、體液調(diào)節(jié) 總之，在通常情況下，在一般的血壓變動范圍內(nèi)，腎主要依靠autoregulation來保持血流量的相對穩(wěn)定，以維持正常的泌尿功能;在緊急情況下，全身血液將重新分配，通過nervousandhormonalregulation（交感神經(jīng)及腎上腺素等）的作用來減少腎血流量，使血液分配到腦、心等重要器官，這對維持腦和心臟的血液供應有重要意義。Conclusion:BodywaterHomeostasis(Balance)Theurineformationbythekidneys尿生成的過程Threesteps三個環(huán)節(jié):glomerularfiltration腎小球的濾過作用tubular(selective)reabsorption腎小管與集合管的重吸收tubularsecretion腎小管與集合管的分泌、排泄 UrineformationbeginswiththefiltrationofplasmafromtheglomerularcapillariesintoBowman’sspace.It’scell-freeandexceptforplasmaproteins,containsallthesubstancesinplasmainvirtuallythesameconcentrationasinplasma.腎小球的濾過作用：血液流經(jīng)腎小球毛細血管，血漿中水和小分子的物質(zhì)透過濾過膜而進入腎小囊腔內(nèi)形成腎小球濾液(超濾液，原尿)GFR

**(glomerularfiltrationrate，腎小球濾過率)

ThevolumeofultrafiltratefilteredfromtheglomeruliintoBowman’sspacebythetwokidneysperminuteisknownasGFR.單位時間內(nèi)(每分鐘)兩腎生成的超濾液量（濾過的血漿量）FF**

(filtrationfraction，濾過分數(shù))

TheratioofGFRtoRPF(renalplasmaflow)istermedFF.腎小球濾過率(GFR)與腎血漿流量(RPF)的比值。SectionⅡ:Glomerularfiltration 腎小球的濾過功能FF=GFR/RPFGFRisdeterminedby**effectivefiltrationpressure(EFP,有效濾過壓)**filtrationcoefficient（Kf,濾過系數(shù)）*Thestructureofglomerularfiltration腎小球濾過的結(jié)構(gòu)基礎……filtrationmembrane(濾過膜）內(nèi)皮細胞(窗孔)基 膜足細胞（足突）濾過膜基膜窗孔裂隙小孔Filtrationmembrane濾過膜血細胞的屏障作用；帶負電荷的protein不能通過腎小球濾過的主要屏障最后的屏障，阻止大分子蛋白質(zhì)通過ⅠⅢⅡ血漿蛋白濾過的重要屏障；Permeabilityoffiltrationmembrane濾過膜的通透性分子大小＜2.0nm自由通過＞4.2nm完全不通過電荷性質(zhì)正電荷＞中性＞負電荷有效濾過壓＝腎小球毛細血管壓－血漿膠體滲透壓囊內(nèi)壓＋）（有效濾過壓是濾過的動力Themotivityofglomerularfiltration腎小球濾過的動力……EFP(有效濾過壓）The

characteristicofEFP腎小球有效濾過壓的特點毛細血管血壓高于其他組織毛細血管血壓毛細血管血壓沿著血管全長保持相對恒定血漿膠滲壓從入球端到出球端有較大升高濾過平衡（filtrationequilibrium）--EFP從入球端到出球端逐漸↓(EFP=0)DeterminantsoftheGFR影響腎小球濾過率的因素**SNGFR＝KS（PGC－GC－PT）GFR：腎小球濾過率 PGC：腎小球毛細血管血壓K：濾過膜的通透性系數(shù) GC：毛細血管血漿膠體滲透壓

S：腎小球濾過膜的面積 PT：囊內(nèi)壓－改變?yōu)V過平衡點濾過系數(shù)的變化有效濾過壓的變動腎血流量的變動KfEFPFiltrationcoefficient濾過系數(shù)（Kf）指在單位有效濾過壓的驅(qū)動下，單位時間內(nèi)經(jīng)濾過膜濾過的液量決定Kf值的兩個主要因素： 濾過膜的面積s 濾過膜的通透性系數(shù)kKf=k×sNephronStructureNephroniscomposedoftwocomponents:theglomerulusandtherenaltubule.RenalTubuleReabsorptionUrinarySystem

泌尿系統(tǒng)

蘇州大學醫(yī)學部生理教研室 朱永進zhuyongjin@(E-mail)SectionⅢ:Transportofsubstancesbyrenaltubuleandcollectingduct 腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能Reabsorpt&Secrete腎小管與集合管的Reabsorpt重吸收作用是指小管液中的水分（99％）和各種溶質(zhì)（葡萄糖、氨基酸等）重新轉(zhuǎn)運回血液的過程

腎小管與集合管的Secrete分泌作用

是指上皮細胞將本身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運至腎小管腔內(nèi)的過程Transport轉(zhuǎn)運

被動轉(zhuǎn)運（passivetransport）：溶質(zhì)順電-化學梯度通過腎小管上皮細胞的過程

擴散diffusion、滲透osmosis、易化擴散facilitateddiffusion

主動轉(zhuǎn)運（activetransport）：溶質(zhì)逆電-化學梯度通過腎小管上皮細胞的過程（轉(zhuǎn)運過程需要消耗能量） 原發(fā)性(鈉泵、氫泵、鈣泵)/繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運; 同向/逆向轉(zhuǎn)運Transportmodel轉(zhuǎn)運方式：

細胞旁途徑

跨細胞途徑Transportpassway轉(zhuǎn)運的途徑：Tubularreabsorption腎小管和集合管中不同物質(zhì)的重吸收1）.Na+Reabsorption

超濾液中的Na+流經(jīng)腎小管和集合管時，99%以上被重吸收。

近端小管:占總量的60-70%

髓 袢: 25-30%

遠端小管和集合管:10%

1.近端小管中的重吸收Na+、Cl-、H2OReabsorption前半段：1）Na+與HCO3-、PO43-和葡萄糖、氨基酸等經(jīng)載體同向轉(zhuǎn)運進入細胞；2）Na+與H+通過載體逆向轉(zhuǎn)運進入細胞后半段：1）Na+主要與Cl-一同被動重吸收；2)Na+－H+逆向轉(zhuǎn)運HCO3-細胞旁途徑Mechanism：主動重吸收(包括細胞內(nèi)Na+主動轉(zhuǎn)運到管周組織間液和小管液中Na+被動擴散進入細胞內(nèi)兩個步驟)細胞旁途徑HCO3-2）Cl-ReabsorptionCl-主要在近端小管后半段伴隨Na+重吸收經(jīng)細胞旁途徑被動重吸收Mechanisom：Cl-：順濃度梯度Na+：順電位梯度被動重吸收3）.H20Reabsorption 65%在近端小管Mechanism：滲透作用。伴溶質(zhì)的重吸收而被動重吸收。(由于Na+、HCO3-、Cl-、葡萄糖、氨基酸的功能被重吸收后，細胞間隙的滲透壓升高而小管液的滲透壓降低。)2.髓袢中的重吸收細胞旁途徑2）.H2OReabsorption滲透方式重吸收髓袢降支細段：Na+不易通透而H2O被重吸收髓袢升支細段：H2O不易通透而Na+被重吸收髓袢升支粗段：H2O不易通透而NaCl被重吸收……尿稀釋1）.Na+、Cl-

ReabsorptionNaCl:主要在升支粗段（20%）（髓袢的細段鈉泵的活性很低） Na+-2Cl---K+同向轉(zhuǎn)運 K+返回小管液造成的電位差促Na+、等陽離子被動轉(zhuǎn)運呋塞米×1).NaCl：約7%在遠曲小管中被重吸收

遠端小管的起始段：

3.遠端小管和集合管中的重吸收噻嗪類×Na+：基底側(cè)膜鈉泵頂端膜鈉通道主細胞Cl-細胞旁途徑遠端小管后段和集合管阿米洛利Cl-： 隨Na+被重吸收，造成小管液負電位，經(jīng)細胞旁途徑被動重吸收Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運對H2O不通透閏細胞H+：質(zhì)子泵主動泌H＋×2).H2O：依賴ADH的分泌，視身體水平衡情況而改變（詳見“尿液的濃縮與稀釋”）超濾液中的K+大部分被近端小管（65%）和髓袢（25%）主動重吸收，遠端小管和集合管既還能重吸收也能分泌K+

K+ReabsorptionHCO3-和H+Transport腎小球濾過的HCO3-，85%以上在近端小管被重吸收；約15%在髓袢升支粗段被重吸收，其余的在遠端小管和集合管被重吸收。每分泌一個H+就有一個HCO3-被“重吸收”入血，這就是腎的排酸保堿功能?！S持體內(nèi)酸-堿平衡（acid-basebalance）

近端小管HCO3-的重吸收與H+的分泌 HCO3-的重吸收的形式是CO2③，而不是直接以HCO3-的形式重吸收的； H+的分泌通過Na+-H+逆向交換④實現(xiàn)的Ca2+主要在近端小管重吸收：1/3是通過Ca2+泵；2/3是通過溶劑拖帶作用；磷是以HPO42-、H2PO4-方式存在，絕大部分被近端小管重吸收，很少一部分（HPO42-）與H+結(jié)合從尿中排出。Ca、PReabsorptionGlucoseReabsorption全部被近端小管重吸收（Na+-葡萄糖載體）繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運renalthresholdforglucose

**(腎糖閾）：Therenalthresholdforglucose(about180mg/dL)istheplasmalevelatwhichtheglucosefirstappearsintheurine.

尿液中開始出現(xiàn)葡萄糖時的血糖濃度。Amino

Reabsorption主要在近端小管的前段被重吸收(全部)Mechanism：Na+-氨基酸同向轉(zhuǎn)運體近端小管

分泌的H+主要部位，以Na+-H+逆向轉(zhuǎn)運的方式進行；遠端小管和集合管

管腔膜上有質(zhì)子泵（H+-ATP酶），進行主動轉(zhuǎn)運。H+SecretionSecretion腎小管和集合管中的分泌Significance(意義)：排酸保堿；酸化尿液；促進氨的分泌NH3的分泌與H+、HCO3-轉(zhuǎn)運的關系NH3分泌的60%來自近端小管、髓袢升支粗段、遠端小管的谷氨酰胺⑥；

NH3的分泌與H+的分泌（右圖）有相互促進作用；分泌NH3的同時也促進HCO3-的重吸收⑧，這有利于腎臟的排酸保堿。222Na+H+HCO3-RenalTubularEpithelialCellTUBULARFLUIDCarbonicacid(H2CO3)HCO3-+H-BLOODH+Glutamine→NH3NH3CO2H2ONa++NaHPO4-Na2HPO4H++HPO4-H2PO4-+H2CO3CO2H2ONH4++②①③excretion

K+的分泌機體K+負荷決定遠曲小管與集合管是重吸收還是分泌K+： 當機體缺K+，遠曲小管繼續(xù)重吸收K+，K+分泌↓； 當機體攝K+過多時，遠曲小管和集合管分泌K+↑。K+分泌的動力： ①基側(cè)膜上的Na+泵，提高細胞內(nèi)的K+濃度； ②主細胞內(nèi)的K+濃度高于小管液中的濃度； ③Na+的重吸收使管腔中帶負電位； UrinarySystem

泌尿系統(tǒng)

蘇州大學醫(yī)學部生理教研室 朱永進zhuyongjin@(E-mail)尿生成Flashregulationmodel: autoregulation自身調(diào)節(jié)

neuroregulation神經(jīng)調(diào)節(jié)

hormonalregulation體液調(diào)節(jié)significance：通過對尿生成（濾過、重吸收和分泌）的調(diào)節(jié)改變尿液的成分和量，使內(nèi)環(huán)境保持相對穩(wěn)定。

SectionⅣ:Regulationofurineformationbykidneys

尿生成的調(diào)節(jié)**一、Autoregulation自身調(diào)節(jié)滲透性利尿(osmoticdiuresis**）管球反饋(tubulo-glomerulularfeedback*)球管平衡(glomerulotubularbalance**）TGF管球反饋(tubulo-glomerulularfeedback*)球管平衡

（glomerulotubularbalance**） Theintrinsicabilityofthetubules(mainlyintheproximaltubules)toincreasethereabsorptioninresponsetoincreasedtubularloads（GFR）istermedglomerulotubularbalance近端小管對水和溶質(zhì)的重吸收可隨腎小球濾過率的變化而變化。Constantfractionreabsorption(定比重吸收)：近端小管的重吸收率總是占GFR的65-70％。Mechanism:管周毛細血管網(wǎng)的血漿膠體滲透壓有關。Significance:保持尿量和尿Na+的相對穩(wěn)定。What’sthedifferencebetweenosmoticdiuresisandwaterdiuresis? --甘露醇（臨床上常用的滲透性利尿劑）與水利尿不同？近端小管、髓袢重吸收↓ －osmoticdiuresis(滲透性利尿)集合管重吸收↓ －waterdiuresis(水利尿)滲透性利尿（osmoticdiuresis**） Thepresenceoflargequantitiesofunreabsorbedsolutesintherenaltubulescausesanincreaseinurinevolumecalledosmoticdiuresis.Mechanism:

H2O的重吸收取決于腎小管（近端小管和髓袢）小管液和上皮細胞中溶質(zhì)的滲透壓梯度。腎交感神經(jīng)對腎臟的作用調(diào)節(jié)腎血流量：通過激活α受體，使入球(更明顯)和出球小動脈血管平滑肌收縮，RPF和GFR減少；促進腎小管上皮細胞對Na+、Cl-等的重吸收：通過激活α受體，使腎小管（主要是近端小管）對Na+等溶質(zhì)的重吸收增加；促進腎素的釋放：通過激活β受體，使球旁細胞釋放腎素，保Na+保H2O排K＋。—維持體內(nèi)Na+和水的穩(wěn)態(tài)腎交感神經(jīng)參與的反射心肺感受器（容量感受器）、血壓改變引起的反射二、Neuroregulation神經(jīng)調(diào)節(jié)血管升壓素（vasopressin，VP）抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）腎內(nèi)激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)內(nèi)皮素（endothelin，ET）一氧化氮（nitricoxide，NO）兒茶酚胺（如：腎上腺素、去甲腎上腺素）前列腺素三、Hormonalregulation體液調(diào)節(jié)ADH（抗利尿激素）/VP（血管升壓素）Function：⑴增加遠端小管和集合管對水的通透性，促進水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少；⑵增加內(nèi)髓集合管對尿素的通透性；⑶促進髓袢升支粗段對Na+和Cl-的主動重吸收Mechanism------增加集合管對水的通透性的機制

ADH+V2-receptor→AC(腺苷酸環(huán)化酶)→cAMP↑→PKA→水的通透性↑ （ADH+V1-receptor→血管平滑肌收縮→血壓↑）

Influencingfactor------影響ADH合成與釋放的因素：Adjustingprocess------ADH對尿濃縮和稀釋的調(diào)節(jié)過程：當機體丟失水>丟失NaCl時→血漿滲透濃度↑

→下丘腦前部滲透壓感受器興奮→ADH的合成和釋放↑→集合管對水的通透性↑→水的重吸收↑，尿量↓。當循環(huán)血量↓時

→心房壓力感受器的傳入沖動↓→對下丘腦的抑制信號↓→

ADH的合成和釋放↑→水的重吸收↑，尿量↓。

Plasmacrystalosmoticpressure(血漿晶體滲透壓)、bloodvolume(循環(huán)血量)等的變化高滲時的調(diào)節(jié)過程水利尿的調(diào)節(jié)過程腎素血管緊張素Ⅱ血管緊張素Ⅲ醛固酮腎上腺腎動脈壓↑循環(huán)血量增加腎小管對Na+重吸收（-）（+）（+）（+）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）作用示意圖（8肽）腎小球旁細胞血管緊張素原血管緊張素Ⅰ（10肽）腎動脈壓下降致密斑Na+減少交感神經(jīng)興奮PG、E/NE等體液因素（+）血管收縮（+）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶血管緊張素酶A（7肽）分泌K+③②①（保Na+、H2O；排K+）AngⅡ高濃度AngⅡ低濃度醛固酮作用機制示意圖ANP對腎臟的作用使入球小動脈舒張，GFR增高，濾過的Na+量增加通過第二信使（cGMP）抑制集合管上皮細胞頂端膜上的Na+通道，從而抑制集合管對Na+的重吸收，水的重吸收也減少抑制腎素的分泌，ANGⅡ生成減少，醛固酮分泌減少，間接抑制Na+的重吸收抑制ADH的分泌，導致腎臟排水增加抗排鈉反應↑腎小管Na+重吸收↑RSSA↓心鈉肽↑抗利尿激素↑腎交感神經(jīng)活動循環(huán)血量減少循環(huán)血量正常循環(huán)血量擴張↓腎交感神經(jīng)活動↓RSSA↑心鈉肽↓抗利尿激素↓腎小管Na+重吸收促排鈉反應腎對循環(huán)血量調(diào)節(jié)的神經(jīng)-體液機制SectionⅤ:Concentratedanddilutedurinebykidneys

尿液的濃縮和稀釋Concept血漿滲透壓：300mmol/L（300mOsm/kgH2O）尿液滲透壓＞血漿滲透壓高滲尿—表明尿液被濃縮了尿液滲透壓＜血漿滲透壓低滲尿—表明尿液被稀釋了尿液滲透壓=血漿滲透壓等滲尿—表明腎臟濃縮和稀釋尿的功能受到損害MechanismsforexcretingaConcentratedanddilutedurine尿液濃縮和稀釋的機制Dilutedurine尿液的稀釋

主要發(fā)生在遠端小管和集合管；

髓袢升支粗段，能主動重吸收Na+、Cl-，并且對水不通透，使小管液變?yōu)榈蜐B。當缺乏ADH的條件下（如大量飲水等），遠端小管和集合管對水不通透（水不能或很少被重吸收），但集合管能主動重吸收NaCl，使小管液的滲透壓進一步降低，最終排出低滲尿。ADH↓××××

主要發(fā)生在遠端小管和集合管:水被重吸收而溶質(zhì)仍留在小管液中造成的（高滲尿）。水的重吸收＞溶質(zhì)的重吸收 H2O滲透性被動重吸收要求集合管外的髓質(zhì)組織間液必須高滲Concentratedurine尿液的濃縮ADH↑腎髓質(zhì)組織間液的滲透壓高于血漿滲透壓，而腎皮質(zhì)組織間液是等滲的；

腎髓質(zhì)組織間液的滲透壓從外髓向內(nèi)髓逐漸升高，在腎乳頭部位最高，約為血漿滲透壓的4倍腎皮質(zhì)組織間液與血漿滲透壓是等滲的腎髓質(zhì)組織間液的滲透壓高于血漿滲透壓從外髓向內(nèi)髓逐漸升高，在腎乳頭部位最高，約為血漿滲透壓的4倍腎髓質(zhì)滲透濃度梯度的建立是尿液濃縮的關鍵尿濃縮必要條件－腎髓質(zhì)組織液高滲（ADH存在）。髓袢的逆流倍增作用直小血管逆流交換作用逆流學說U形的髓袢直小血管腎髓質(zhì)高滲梯度的形成機制降支細段：對水通透，對NaCl和尿素不通透；升支細段：對水不通透，對NaCl通透，對尿素中等程度通透；升支粗段:主動重吸收NaCl，對水不通透。形成外髓部滲透壓梯度（呋塞米利尿效應）；髓質(zhì)集合管：尿素高度通透，NaCl通透；形成腎髓質(zhì)高滲梯度的物質(zhì)

外髓主要是NaCl；

內(nèi)髓主要是