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文檔簡介

支氣管哮喘課件第一頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三支氣管哮喘定義病因發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室檢查和其它檢查診斷診斷標準急性重癥哮喘臨床非典型表現(xiàn)的哮喘鑒別診斷并發(fā)癥治療第二頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三支氣管哮喘(簡稱哮喘)是常見的慢性呼吸道疾病之一,近年來其患病率在全球范圍內(nèi)有逐年增加的趨勢。許多研究表明規(guī)范化的診斷和治療,特別是長期管理對提高哮喘的控制水平,改善患者生命質(zhì)量有重要作用。第三頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[支氣管哮喘定義]《哮喘防治的全球戰(zhàn)略》GINA對哮喘的定義是:由多種細胞包括氣道的炎性細胞和結(jié)構(gòu)細胞(如嗜酸粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、平滑肌細胞、氣道上皮細胞等)和細胞組分(ceⅡularelements)參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導致氣道高反應性,通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限,并引起反復發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀,常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇,多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療后緩解。第四頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三

發(fā)病情況:全球約有1.6億病人。發(fā)達國家高于發(fā)展中國家。我國患病率:1%~4%。兒童發(fā)病率高于成人(3%~5%)城市高于農(nóng)村。約40%有家族史。第五頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[病因]

本病的病因較復雜,大多在遺傳基礎上受到體內(nèi)外某些因素的激發(fā)。

一、遺傳因素:多基因遺傳

二、環(huán)境因素:激發(fā)因素哮喘的發(fā)病及反復發(fā)作有許多復雜的綜合因素

1、吸入物特異性及非特異性吸入物

2、呼吸道感染由病毒或細菌感染,尤其是病毒性呼吸道感染。

第六頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三第七頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三第八頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三

[病因]

3、哮喘與藥物所謂的阿司匹林三聯(lián)征大都是反復發(fā)作的內(nèi)源性哮喘,伴有鼻息肉和對阿司匹林耐受低下的成年患者。

可能機理是影響環(huán)氧化酶而干擾了花生四烯酸的代謝,使白三烯增加而引起支氣管的強烈收縮;前列腺素E2I2/前列腺素F2a失衡。

第九頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[病因]

4、哮喘與氣候5、哮喘與飲食物(魚蝦蟹、蛋、牛奶)6、精神因素7、內(nèi)分泌與哮喘(妊娠)8、運動性哮喘第十頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[發(fā)病機理]

一、免疫學機制

1、IgE介導、T淋巴細胞調(diào)控機制

2、非IgE介導、T淋巴細胞調(diào)控的機制二、氣道的神經(jīng)調(diào)節(jié)機制三、哮喘發(fā)病時氣道高反應性的機制第十一頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三致敏TH2

T細胞

T輔助淋巴細胞(II型)TH1

細胞因子

Cytokine

(IL—1-13)

炎癥細胞(聚集激活)(肥大細胞、嗜酸粒、中性粒、T淋巴)IL-4β細胞IgE

抗原

肥大細胞等

炎癥介質(zhì)(組胺、前列素D2、、 F2a、白三烯白三烯、F2a、主堿基蛋白、嗜酸細胞陽離子 蛋白等)哮喘發(fā)作收縮、微血管滲漏水腫、分泌增多氣道靶細胞

再次一第十二頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三迷走N交感N肥大細胞上M受體GTPcGMP(+)ATPcAMP/cGMPADP(+)支氣管平滑肌收縮受體cAMP介質(zhì)釋放氣管收縮

神經(jīng)纖維(NANC)

神經(jīng)肽類神經(jīng)激肽A、BP物質(zhì)神經(jīng)調(diào)節(jié)機制第十三頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三氣道炎癥氣道平滑肌收縮基底膜纖維增殖末梢神經(jīng)裸露受刺激內(nèi)皮素(氣道基底細胞)氣道高反應性氣道高反應性的機制第十四頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三氣道高反應性哮喘臨床癥狀的最主要病理基礎平滑肌收縮粘膜水腫粘液栓形成氣道重建(塑)肺實質(zhì)彈性支持消失可逆不完全可逆不可逆早期(輕度)中度晚期(重度)

第十五頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三病理基本病理改變?yōu)闅獾姥装Y和重構(gòu)一慢性剝脫性嗜酸性細支氣管炎二氣道重構(gòu)細胞外基質(zhì)最重要的組織學改變,特別是基底膜增厚和透明樣變。平滑肌在大氣道表現(xiàn)為增生,在小氣道表現(xiàn)為肥厚血管容量上皮下及外膜血管增生,血管容量增加。

第十六頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三

氣道炎癥和重構(gòu)與AHR密切相關

1氣道壁的厚度與氣道開始收縮的閾值呈反比關系。

2平滑肌的增生使支氣管對刺激的收縮反應更強烈。

3血管容量增加可使氣道阻力增高。第十七頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三病理第十八頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[臨床表現(xiàn)]

一、癥狀:1.典型的哮喘,發(fā)作前多有先兆癥狀,如胸悶、呼吸不暢、干咳、胸部緊迫感或連聲噴嚏等,若不及時處理,可出現(xiàn)伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難,患者被迫采取坐位或呈端坐呼吸。2.多在夜間和/或凌晨發(fā)生。嚴重者有大汗淋漓及頻死感。3.一般可自行緩解或用平喘藥物緩解,但遲緩處理或處理不當,可導致哮喘的持續(xù)狀態(tài)。第十九頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三4.用支氣管舒張藥或自行緩解。

第二十頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三咳嗽變異型哮喘

無明顯誘因咳嗽兩個月以上,常于夜間及凌晨發(fā)作,運動、冷空氣等誘發(fā)加重,氣道反應性測定存在高反應性,抗生素或鎮(zhèn)咳祛痰藥物無效,使用支氣管解痙劑或皮質(zhì)激素有效,排除其他引起咳嗽的疾病。第二十一頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[臨床表現(xiàn)]

二、體征1.哮喘緩解期或非典型的哮喘,可無明顯體征。2.典型哮喘發(fā)作時,患者胸廓脹滿,呈吸氣位,呼吸幅度?。缓魵馄陔p肺散在性或滿布哮鳴音。3.合并感染時,可聞及濕性啰音。4.重度哮喘可有紫紺、脫水、血壓下降、心率增快、奇脈等表現(xiàn)5.長期反復發(fā)作者可合并肺氣腫,肺部叩診為過清音第二十二頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[實驗室檢查]

一、血液常規(guī)檢查發(fā)作時嗜酸性粒細胞可增高,一般為0.5-0.8×109/L。如并發(fā)感染時白細胞數(shù)增高。二、痰液檢查可見較多嗜酸細胞、尖棱結(jié)晶、粘液栓和透明的哮喘珠。如合并呼吸道感染時,痰涂片鏡檢、培養(yǎng)及藥物敏感試驗,有助于病原菌診斷及指導治療。第二十三頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[實驗室檢查]

三、血清總IgE和特異性IgE測定絕大部分外源性哮喘和部分內(nèi)源性哮喘者均可增高。四、過敏原皮膚試驗目前常用方法是用可疑的過敏原作皮內(nèi)試驗,可幫助確定過敏原。第二十四頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[實驗室檢查]五、血氣分析早期的動脈血氧分壓(PaO2)無改變。中、重度患者可有低氧血癥,PaCO2正?;蚱蛧乐貧獾雷枞驗l臨呼吸衰竭時,PaCO2升高。第二十五頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[呼吸功能檢查]

一、支氣管激發(fā)試驗哮喘緩解期(試驗前FEV1占預計值≥70%)患者,可以組織胺或乙酰甲膽堿從小劑量遞增吸入,測得PC20(FEV1下降20%所需激發(fā)濃度),當PC20≤8mg/ml,則表示氣道反應性增高。二、支氣管舒張試驗若患者的基礎FEV1≤60%正常預計值,可吸入200-400ugβ2受體激動劑(舒喘靈或叔丁喘靈)后10-20分鐘測定FEV1,若FEV1增加≥15%,且FEV1增加絕對值>200ml,則為陽性。第二十六頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[呼吸功能檢查]

三、24小時呼氣峰速(PEF)變異率測定采用微型峰流速儀監(jiān)測計算方法為:

PEF最高-PEF最低

24小時PEF變異率=×100%?(PEF最高+PEF最低)

若變異率≥20%則為陽性第二十七頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三幾種常見的簡易峰流速儀第二十八頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三呼吸功能檢查]

四、肺功能檢查在哮喘發(fā)作時

-用力肺活量(FVC)

-一秒鐘用力呼氣容積(FEV1)

-FEV1/FVC%、

-最大呼氣中期流量(MMFR)-PEF

各指標在緩解期可有所恢復降低第二十九頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三胸部X線檢查

緩解期胸部X線檢查一般無異常;發(fā)作期表現(xiàn)為肺充氣過度;有慢性感染者肺紋理增多。第三十頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[診斷]

診斷標準:

1

反復發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽,多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激以及病毒性上呼吸道感染、運動等有關。

2

發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性,以呼氣

相為主的哮鳴音,呼氣相延長。

3

上述癥狀和體征可經(jīng)治療緩解或自行緩解。

4

除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和

咳嗽。第三十一頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[診斷]

5、對癥狀不典型者(如無明顯喘息或體征)應最少具備以下一項試驗陽性:

(1)支氣管激發(fā)試驗或運動激發(fā)試驗陽性。⑵支氣管舒張試驗陽性,F(xiàn)EVl增加≥12%,且FEVl增加絕對值≥200ml;。⑶呼氣流量峰值(PEF)日內(nèi)(或2周)變異率≥

20%。符合1—4條或4、5條者,可以診斷為哮喘。

第三十二頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三分期急性發(fā)作期慢性持續(xù)期每周均不同頻度和(或)不同程度地出現(xiàn)癥狀(喘息、氣急、胸悶、咳嗽等)。臨床緩解期經(jīng)過治療或未經(jīng)治療癥狀、體征消失,肺功能恢復到急性發(fā)作前水平,并維持3個月以上。第三十三頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[診斷] 急性重癥哮喘指哮喘持續(xù)發(fā)作,出現(xiàn)急性呼吸困難,用一般支氣管舒張劑無效,引起嚴重缺氧,導致血壓下降,意識障礙甚至昏迷、死亡。嚴重的哮喘發(fā)作持續(xù)24小時以上者稱為哮喘持續(xù)狀態(tài)。美國胸科協(xié)會、倫敦皇家內(nèi)科學院等將成人急性重癥哮喘的嚴重程度分為重癥哮喘和致命性哮喘。第三十四頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[診斷]

1、重癥哮喘重癥哮喘標志:⑴因呼吸困難致語言中斷;⑵呼吸≥25次/分;(>30次/分)⑶心率≥100次/分;(>120次/分)⑷PEF低于預計值或患者最佳狀態(tài)的50%。第三十五頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[診斷]

2、致命性哮喘致死性哮喘標志:⑴呼吸微弱,面部青紫;⑵哮鳴音明顯減弱或消失;⑶心動過緩或血壓下降;⑷意識混亂或昏迷;⑸PEF低于最佳值的33%;⑹當PaCO2正?;蛏?,PaO2<60mmHg,且吸氧無明顯改善,PH下降。第三十六頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[診斷]

臨床非典型表現(xiàn)的哮喘

1、咳嗽變異型哮喘(CVA)此類病人常被誤診為支氣管炎

診斷要點:

⑴無明顯誘因咳嗽二個月以上,夜間及凌晨常發(fā)作,運動、冷空氣等誘發(fā)加重;⑵體查無陽性體征,肺功能正常,胸片正常,五官科檢查未見異常。

第三十七頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[診斷]

⑶存在有氣道高反應性,即組織胺或乙酰甲膽堿激發(fā)試驗陽性,或支氣管舒張試驗陽性(FEV1增加15%);⑷抗生素或止咳藥物無效,使用支氣管解痙劑或皮質(zhì)激素有效。2、老年人哮喘;3、與支氣管擴張并存的哮喘。第三十八頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三哮喘急性發(fā)作時的分級哮喘急性發(fā)作是指喘息、氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生,或原有癥狀急劇加重,常有呼吸困難,以呼氣流量降低為其特征,常因接觸變應原、刺激物或呼吸道感染誘發(fā)。其程度輕重不一,病情加重,可在數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn),偶爾可在數(shù)分鐘內(nèi)危及生命,故應對病情做出正確評估,以便給予及時有效的緊急治療。第三十九頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三哮喘急性發(fā)作分度的診斷標準輕中重危重氣短步行、上樓時稍事活動休息時體位可平臥喜坐位端坐呼吸談話方式連續(xù)成句單詞單字不能講話精神狀態(tài)可有焦慮/尚安靜時有焦慮或煩躁常焦慮、煩躁嗜睡、意識模糊出汗無有大汗淋漓呼吸頻率輕度增加增加常>30次/分輔助呼吸肌活動及三凹征常無可有常有胸腹矛盾運動哮鳴音散在,常見于呼吸末期響亮,彌漫響亮,彌漫減弱或無脈率<100次/分100~120次/分>120次/分變慢或不規(guī)則奇脈(收縮壓下降)無(10mmHg)可有(10~25)常有>25無PaO2(吸空氣)正常≥60mmHg<60mmHg<60mmHgPaCO2SaO2(吸空氣)<45mmHg>95%≤45mmHg90~95%>45mmHg≤90%>45mmHg≤90%第四十頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三

左心衰竭致喘息樣呼吸困難支氣管哮喘病史高血壓、冠心病、風心病等病史過敏史、家族史年齡中老年人嬰幼兒季節(jié)不明顯多有季節(jié)性誘因感染、勞累、輸液過多過快接觸過敏源、上感、劇烈運動等癥狀混合性呼吸困難、白色或呼氣性呼吸困難、粉紅色泡沫痰間歇發(fā)作體征水泡音、哮鳴音哮鳴音、過度充氣心臟增大、奔馬律征,無心臟異常體征影像學以肺門為中心的蝶狀或片清晰,透亮度增加狀模糊陰影治療強心、利尿、擴血管支氣擴張劑忌用腎上腺素嗎啡第四十一頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[鑒別診斷]

2、COPD3、上氣道阻塞4、變態(tài)反應性肺浸潤第四十二頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[并發(fā)癥]

1、肺炎、肺不張或支氣管擴張癥2、自發(fā)性氣胸3、肺氣腫、肺源性心臟病4、呼吸衰竭5、電解質(zhì)紊亂與酸堿平衡第四十三頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三

常用藥物簡介 治療哮喘的藥物可以分為控制藥物和緩解藥物。(1)控制藥物:是指需要長期每天使用的藥物。這些藥物主要通過抗炎作用使哮喘維持臨床控制,其中包括吸人糖皮質(zhì)激素(簡稱激素)、全身用激素、白三烯調(diào)節(jié)劑、長效β2受體激動劑(LABA,須與吸入激素聯(lián)合應用)、緩釋茶堿、色苷酸鈉、抗IgE抗體及其他有助于減少全身激素劑量的藥物等;第四十四頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三(2)緩解藥物:是指按需使用的藥物。這些藥物通過迅速解除支氣管痙攣從而緩解哮喘癥狀,其中包括速效吸入β2受體激動劑、全身用激素、吸入性抗膽堿能藥物、短效茶堿及短效口服β2

一受體激動劑等。第四十五頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三(一)激素

激素是最有效的控制氣道炎癥的藥物。給藥途徑包括吸入、口服和靜脈應用等。吸入為首選途徑。1吸入給藥:吸入激素的局部抗炎作用強;通過吸氣過程給藥,藥物直接作用于呼吸道,所需劑量較小。通過消化和呼吸道進入血液后藥物的大部分被肝臟滅活,因此全身性不良反應較少第四十六頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三吸入激素可以有效地減輕哮喘癥狀、提高生命質(zhì)量、改善肺功能、降低氣道高反應性、控制氣道炎癥,減少哮喘發(fā)作的頻率和減輕發(fā)作時的嚴重程度,降低病死率。多數(shù)成人哮喘患者吸人小劑量激素即可較好的控制哮喘。過多增加吸人激素劑量對控制哮喘的獲益較小而不良反應增加。由于吸煙可以降低吸人激素的效果,故吸煙患者須戒煙并給予較高劑量的吸入激素第四十七頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三吸入激素在口咽局部的不良反應包括聲音嘶啞、咽部不適和念珠菌感染。吸藥后應及時用清水含漱口咽部。長期高劑量吸入激素后可能出現(xiàn)的全身不良反應括皮膚瘀斑、腎上腺功能抑制和骨密度降低等。沒有證據(jù)表明吸入激素可以增加肺部感染(包括肺結(jié)核)的發(fā)生率,因此伴有活動性肺結(jié)核的哮喘患者可以在抗結(jié)核治療的同時給予吸人激素治療。第四十八頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三2口服給藥:適用于輕中度哮喘發(fā)作、慢性持續(xù)哮喘大劑量吸入激素聯(lián)合治療無效的患者和作為靜脈應用激素治療后的序貫治療。一般使用半衰期較短的激素(如潑尼松、潑尼松龍或甲潑尼龍等)。對于激素依賴型哮喘,可采用每天或隔天清晨頓服給藥的方式。潑尼松的維持劑量最好每天≤10mg第四十九頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三長期口服激素可以引起骨質(zhì)疏松癥、高血壓、糖尿病、下丘腦.垂體一腎上腺軸的抑制、肥胖癥、白內(nèi)障、青光眼、皮膚菲薄導致皮紋和瘀斑、肌無力。對于伴有結(jié)核病、寄生蟲感染、骨質(zhì)疏松、青光眼、糖尿病、嚴重憂郁或消化性潰瘍的哮喘患者,全身給予激素治療時應慎重并須密切隨訪。長期甚至短期全身使用激素的哮喘患者可感染致命的皰疹病毒,盡量避免這些患者暴露于皰疹病毒是必要的。第五十頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三3靜脈給藥:嚴重急性哮喘發(fā)作時,應靜脈及時給予琥珀酸氫化可的松(400~1000mg/d)或甲潑尼龍(80一160mg/d)。無激素依賴傾向者可在短期(3—5d)內(nèi)停藥有激素依賴傾向者應延長給藥時間,控制哮喘癥狀后改為口服給藥,并逐步減少激素用量。第五十一頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三(二)β2一受體激動劑

作用機制1舒張氣道平滑肌

2減少肥大細胞和嗜堿粒細胞脫顆粒和介質(zhì)的釋放

3降低微血管的通透性

4增加氣道上皮纖毛的擺動可分為短效(維持4—6h)和長效(維持12h)兩種。后者又可分為速效(數(shù)分鐘起效)和緩慢起效(30min起效)2種第五十二頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三短效β2一受體激動劑(簡稱SABA) 藥物如沙丁胺醇和特布他林吸人給藥:松弛氣道平滑肌作用強,通常在數(shù)分鐘內(nèi)起效,療效可維持數(shù)小時,是緩解輕至中度急性哮喘癥狀的首選藥物,也可用于運動性哮喘。如每次吸人100~200ug沙丁胺醇或250—500ug特布他林,必要時每20min重復1次。1h后療效不滿意者應向醫(yī)生咨詢或去急診。這類藥物應按需間歇使用,不宜長期、單一使用,也不宜過量應用,否則可引起骨骼肌震顫、低血鉀、心律紊亂等不良反應。第五十三頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三

口服給藥:如沙丁胺醇、特布他林、丙卡特羅片通常在服藥后15—30min起效,療效維持4~6h。如沙丁胺醇2—4mg,特布他林1.25~2.5mg,每天3次;丙卡特羅25—50ug,每天2次。使用雖較方便,但心悸、骨骼肌震顫等不良反應比吸人給藥時明顯。長期、單一應用β2-受體激動劑可造成細胞膜β2一受體的向下調(diào)節(jié),表現(xiàn)為臨床耐藥現(xiàn)象,故應予避免。第五十四頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三

注射給藥:雖然平喘作用較為迅速,但因全身不良反應的發(fā)生率較高,國內(nèi)較少使用。貼劑給藥:為透皮吸收劑型?,F(xiàn)有產(chǎn)品有妥洛特羅(tulobuter01),分為0.5mg、1mg、2mg3種劑量。由于采用結(jié)晶儲存系統(tǒng)來控制藥物的釋放,藥物經(jīng)過皮膚吸收,因此可以減輕全身不良反應,每天只需貼敷1次可維持24h。第五十五頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三長效β2一受體激動劑(簡稱LABA) 舒張支氣管平滑肌的作用可維持12h以上。沙美特羅:經(jīng)氣霧劑或碟劑裝置給藥,給藥后30min起效,平喘作用維持12h以上。推薦劑量50ug,每天2次吸入。福莫特羅經(jīng)吸人裝置給藥,給藥后3—5min起效,平喘作用維持8~12h以上。平喘作用具有一定的劑量依賴性,推薦劑量4.5—9.0ug,每天2次吸人。第五十六頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三吸入LABA適用于哮喘(尤其是夜間哮喘和運動誘發(fā)哮喘)的預防和治療。福莫特羅因起效較快,可按需用于哮喘急性發(fā)作時的治療。聯(lián)合吸人激素和LABA治療哮喘。具有協(xié)同的抗炎和平喘作用,可獲得相當于(或優(yōu)于)應用加倍劑量吸入激素時的療效,尤其適合于中至重度持續(xù)哮喘患者的長期治療。不推薦長期單獨使用LABA,應該在醫(yī)生指導下與吸入激素聯(lián)合使用。第五十七頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三(三)白三烯調(diào)節(jié)劑 除吸人激素外,是惟一可單獨應用的長期控制藥,可作為輕度哮喘的替代治療藥物和中重度哮喘的聯(lián)合治療用藥。本品可減輕哮喘癥狀、改善肺功能、減少哮喘的惡化。但其作用不如吸入激素,也不能取代激素。聯(lián)用本品與吸入激素的療效比聯(lián)用吸入LABA與吸人激素的療效稍差。尤其適用于阿司匹林哮喘、運動性哮喘和伴有變應性鼻炎哮喘患者的治療第五十八頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三作用機制

抑制肥大細胞和嗜酸粒細胞釋放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎作用產(chǎn)生輕度支氣管舒張減輕變應原、運動和二氧化硫誘發(fā)的支氣管痙攣具有一定程度的抗炎作用通常口服給藥扎魯司特20mg,每天2次孟魯司特10mg,每天1次第五十九頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三(四)茶堿 具有舒張支氣管平滑肌及強心、利尿、擴張冠狀動脈、興奮呼吸中樞和呼吸肌等作用。不推薦已經(jīng)長期服用緩釋型茶堿的患者使用短效茶堿,除非該患者的血清中茶堿濃度較低或者可以進行血清茶堿濃度監(jiān)測時。第六十頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三影響茶堿代謝的因素較多(如發(fā)熱性疾病、妊娠,抗結(jié)核治療可以降低茶堿的血藥濃度);而肝臟疾患、充血性心力衰竭以及合用西咪替丁或喹諾酮類、大環(huán)內(nèi)酯類等藥物均可影響茶堿代謝而使其排泄減慢,增加茶堿的毒性作用。在有條件的情況下應監(jiān)測其血藥濃度,及時調(diào)整濃度和滴速。第六十一頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三口服給藥:包括氨茶堿和控(緩)釋型茶堿。用于輕至中度哮喘發(fā)作和維持治療。一般劑量為每天6~10mg/kg??诜?緩)釋型茶堿后晝夜血藥濃度平穩(wěn),平喘作用可維持12~24h,尤其適用于夜間哮喘癥狀的控制。靜脈給藥:氨茶堿加入葡萄糖溶液中緩慢靜脈注射(速度不宜超過0.25mg/kg·min。)或靜脈滴注,適用于哮喘急性發(fā)作且近24h內(nèi)未用過茶堿類藥物的患者。負荷劑量為4—6mg/kg,維持劑量為0.6—0.8mg/kg·h。第六十二頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三 (五)抗膽堿藥物

可阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)傳出支,通過降低迷走神經(jīng)張力而舒張支氣管。其舒張支氣管的作用比β2

一受體激動劑弱,起效也較慢,但長期應用不易產(chǎn)生耐藥。本品與β2一受體激動劑聯(lián)合應用具有協(xié)同、互補作用。本品對有吸煙史的老年哮喘患者較為適宜,但對妊娠早期婦女和患有青光眼或前列腺肥大的患者應慎用第六十三頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三(六)抗IgE治療抗IgE單克隆抗體(omalizumab)可應用于血清IgE水平增高的哮喘患者。目前主要用于經(jīng)過吸人激素和LABA聯(lián)合治療后癥狀仍未控制的嚴重哮喘患者。價格昂貴使其臨床應用受到限制。第六十四頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三(七)變應原特異性免疫療法(SIT)通過皮下給予常見吸人變應原提取液(如塵螨、貓毛、豚草等),可減輕哮喘癥狀和降低氣道高反應性,適用于變應原明確但難以避免的哮喘患者。其遠期療效和安全性尚待進一步研究與評價。變應原制備的標準化也有待加強。哮喘患者應用此療法需嚴格在醫(yī)師指導下進行。目前已試用舌下給藥的變應原免疫療法。第六十五頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三(八)其他治療哮喘藥物1.抗組胺藥物:口服第二代抗組胺藥物(H,受體拮抗劑)如酮替芬、氯雷他定、阿司咪唑、氮革司丁、特非那丁等具有抗變態(tài)反應作用,在哮喘治療中作用較弱??捎糜诎橛凶儜员茄椎南颊咧委煛_@類藥物的不良反應主要是嗜睡。阿司咪唑和特非那丁可引起嚴重心血管不良反應,應謹慎使用。第六十六頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三2.其他口服抗變態(tài)反應藥物:如曲尼司特、瑞吡司特等可用于輕至中度哮喘的治療。其主要不良反應是嗜睡。3.可能減少口服激素劑量的藥物:包括口服免疫調(diào)節(jié)劑(甲氨蝶呤、環(huán)胞素、金制劑等)、某些大環(huán)內(nèi)酯類抗生素和靜脈應用免疫球蛋白等。其療效尚待進一步研究。4.中醫(yī)中藥第六十七頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三[治療]哮喘是一種對患者及家庭和社會都有明顯影響的慢性疾病。氣道炎癥幾乎是所有類型哮喘的共同特征,也是臨床癥狀和氣道高反應性的基礎。氣道炎癥存在于哮喘的所有時段。雖然哮喘目前尚不能根治,但以抑制炎癥為主的規(guī)范治療能夠控制哮喘的臨床癥狀。第六十八頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三(一)長期治療方案的確定如果使用該分級治療方案不能夠使哮喘得到控制,治療方案應該升級直至達到哮喘控制為止。當哮喘控制并維持至少3個月后,治療方案可考慮降級。通常情況下患者在初診后2—4周回訪,以后每1~3個月隨訪1次。出現(xiàn)哮喘發(fā)作時應及時就診,哮喘發(fā)作后2至4周內(nèi)進行回訪。第六十九頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三建議減量方案1)單獨使用中至高劑量吸入激素的患者,將吸人激素劑量減少50%2)單獨使用低劑量激素的患者,可改為每日1次用藥3)聯(lián)合吸入激素和LABA的患者,將吸入激素劑量減少約50%,仍繼續(xù)使用LABA聯(lián)合治療。4)當達到低劑量聯(lián)合治療時,可選擇改為每日1次聯(lián)合用藥或停用LABA,單用吸人激素治療。5)若患者使用最低劑量控制藥物達到哮喘控制1年,并且哮喘癥狀不再發(fā)作可考慮停用藥物治療第七十頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三對于我國貧困地區(qū)或低經(jīng)濟收入的哮喘患者,視其病情嚴重程度不同,長期控制哮喘的藥物推薦使用:(1)吸人低劑量激素;(2)口服緩釋茶堿;(3)吸人激素聯(lián)合口服緩釋茶堿;(4)口服激素和緩釋茶堿。第七十一頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三(二)急性發(fā)作的處理治療的目的在于盡快緩解癥狀、解除氣流受限和改善低氧血癥,同時還需要制定長期治療方案以預防再次急性發(fā)作。第七十二頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三

高?;颊甙?/p>

(1)曾經(jīng)有過氣管插管和機械通氣瀕于致死性哮喘的病史;

(2)在過去1年中因為哮喘而住院或急診;

(3)正在使用或最近剛剛停用口服激素;

(4)目前未使用吸入激素;

(5)過分依賴速效β2受體激動劑,特別是每月使用沙丁胺醇(或等效藥物)超過1支的患者;

(6)有心理疾病或社會心理問題,包括使用鎮(zhèn)靜劑;

(7)有對哮喘治療計劃不依從的歷史。第七十三頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三輕度和部分中度急性發(fā)作的患者可以在家庭或社區(qū)中治療措施主要為重復吸入速效β2受體激動劑,在第l小時每20min吸入2—4噴。隨后根據(jù)治療反應,輕度急性發(fā)作可調(diào)整為每3~4h時2—4噴,中度急性發(fā)作每1~2h6~10噴治療。如果治療反應不完全,尤其是在控制性治療的基礎上發(fā)生的急性發(fā)作,應口服激素(潑尼松龍o.5—1mg/kg或等效劑量的其他激素)第七十四頁,共八十三頁,編輯于2023年,星期三部分中度和所有重度急性發(fā)作的患者均應去急診室或醫(yī)院治療。

1氧療

2重復使

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