眼科學（1學分） 課件 1結膜病角膜病

紅眼

結膜充血睫狀充血

表層結膜血管深層前睫狀血管

鮮紅暗紅靠穹窿部充血明顯靠角膜緣充血明顯

網狀放射狀可推動推動球結膜，血管不動消失不消失結膜病變角膜炎、鞏膜炎、內眼病眼充血

深度顏色位置形態(tài)移動滴付腎疾病

結膜充血睫狀充血第七章結膜病結膜炎總論---病因微生物性和非微生物性，微生物性最常見致病微生物細菌：肺炎球菌、流感噬血桿菌、淋球菌、金黃色葡萄球菌、腦膜炎雙球菌病毒：人腺病毒、單皰病毒I型和Ⅱ型等衣原體：沙眼其他：真菌、立克次體和寄生蟲非微生物性

1.物理性：風沙、煙塵、紫外線

2.化學性：藥品、酸堿、毒氣

3.其它：免疫性全身疾?。航Y核、梅毒等鄰近組織結膜炎總論---病因結膜炎總論---分類病因：感染性、免疫性、化學性、繼發(fā)性病程：超急性：≤24h急性或亞急性：幾小時至幾天慢性：≥3W

形態(tài)：乳頭性、濾泡性、膜性或假膜、瘢痕性、肉芽腫性癥狀：化膿性、假膜性、卡他性癥狀

眼紅、異物感、燒灼感、畏光、流淚、眼癢

炎癥→角膜：畏光、眼痛結膜炎總論---臨床表現(xiàn)

結膜炎總論---臨床表現(xiàn)體征

眼瞼結膜水腫

結膜充血

結膜下出血

滲出物

乳頭增生、濾泡

偽膜和真膜

肉芽腫

耳前淋巴結腫大、壓痛假性上瞼下垂球結膜水腫瞼結膜充血、水腫球結膜水腫眼瞼水腫結膜炎總論---臨床表現(xiàn)

（炎癥）（過敏）特點：表層血管充血，以穹窿部明顯，向角膜緣方向充血減輕，這些表層血管可隨結膜機械性移動而移動，并于局部點用腎上腺素后充血消失結膜充血結膜炎總論---臨床表現(xiàn)結膜下出血

病因：多為病毒少數(shù)肺炎鏈球菌

Koch～Week桿菌特點：呈點狀或片狀，色鮮紅，量多時呈暗紅色結膜炎總論---臨床表現(xiàn)分泌物

各種結膜炎共有的體征患者晨間醒來，大量分泌物糊住眼瞼瞼緣部，則可能為細菌性感染或衣原體感染細菌性（Bacterial）量多，粘液性或膿性病毒性（Viral）量少，呈水樣或漿液性過敏性（Allergic）量少，呈黏液絲狀或水樣淋菌性（gonococcal）大量膿性分泌物分泌物（Drainage）

乳頭增生病理：由增生肥大的上皮層皺疊或隆凸而成。以結膜上皮細胞增生、血管反應為主。裂隙燈：瞼結膜呈紅絨狀，一簇小血管為支架，中心有擴張的毛細血管到達頂端，并呈輪輻樣散開，稍隆起呈乳頭狀，周圍有小溝環(huán)繞結膜濾泡病理：淋巴細胞反應裂隙燈：直徑0.5～2mm黃白色圓形隆起，散在分布，邊界清楚，表面光滑，周圍有小血管向中央分出小分支包繞屢泡，常發(fā)生于上瞼結膜（如沙眼）和下穹隆結膜，也可見于角結膜緣部結膜

結膜反應：乳頭、濾泡乳頭（Papillary）乳頭（Papillary）濾泡（Follicular）濾泡（Follicular）細菌（Bacterial）過敏（Allergic）病毒（Viral）衣原體（Chlamydial）膜和偽膜脫落的結膜上皮細胞、白細胞、病原體和富含纖維素性的滲出物混合可在結膜表面凝結成膜或假膜偽膜：上皮表面的凝固物，去除后上皮仍保持完整真膜：累及整個上皮，強行剝除后創(chuàng)面粗糙，易出血，意味著更為嚴重的結膜炎假膜或真膜假膜：腺病毒性新生兒包涵體性鏈球菌性真膜：白喉桿菌性結膜瘢痕結膜囊腫結膜結石耳前淋巴結腫大或壓痛耳前淋巴結腫大或壓痛細菌（Bacterial）過敏（Allergic）病毒（Viral）衣原體（Chlamydial）沒有沒有有有實驗室檢查細菌培養(yǎng)和藥物敏感：伴有大量膿性分泌物者結膜炎嚴重的兒童和嬰兒治療無效者細胞學檢查：結膜刮片和分泌物涂片，Gram’s和Giemsa染色

細菌：多形核白細胞↑ 病毒：單核細胞↑

衣原體：二者相近

過敏：嗜酸(堿)粒細胞

沙眼：刮片有包涵體血培養(yǎng)：全身癥狀者細菌性結膜炎---診斷臨床表現(xiàn)：

癥狀、體癥實驗室檢查結果

治療原則病因治療、局部給藥為主，必要時全身用藥。1.眼藥水滴眼：

選敏感、重癥混合、急則頻

2.眼藥膏涂眼3.沖洗結膜囊4.全身治療急性期忌包扎患眼結膜充血并有膿性或黏液膿性分泌物提示？細菌性結膜炎細菌性結膜炎分泌物耳前淋巴結結膜反應結膜下出血膿性，量多無乳頭或有細菌性結膜炎的常見病原體病程

病情

常見病原菌慢性大于3周輕至中度金黃色葡萄球菌Morax-Axenfeld雙桿菌變形桿菌大腸桿菌假單胞菌屬急性或亞急性幾小時至幾天中至重度Koch-Week桿菌流感嗜血桿菌肺炎鏈球菌金黃色葡萄球菌超急性（24小時之內）重度奈瑟琳球菌奈瑟腦膜炎球菌急性細菌性結膜炎急性起病，單眼或雙眼發(fā)病，中等度結膜充血、水腫及黏液膿性分泌物，角膜不受累，有自愈傾向急性細菌性結膜炎病情中～重度特征又稱“急性卡他性結膜炎”，俗稱“紅眼病”。急性雙眼同時或相繼發(fā)病，分泌物多，晨起常因上下睫毛粘在一起，睜眼困難，發(fā)病3-4天時達到高潮，以后逐漸減輕。肺炎鏈球菌或Koch～Week桿菌所致的急性細菌性結膜炎可發(fā)生結膜下出血斑點。超急性細菌性結膜炎病情嚴重起病急、發(fā)展迅速（24小時內可致角膜穿孔），大量膿性分泌物，眼瞼水腫，球結膜充血，局部淋巴結腫大，有時可見膜樣物，細胞內G-雙球菌耐藥菌株增加（約50％青霉素耐藥），可致盲。慢性細菌性結膜炎常伴有眼瞼皮膚炎、慢性淚囊炎、淚小管炎、眼內植入物等由于局部長期使用抗菌藥，致病菌檢出率較低，且有耐藥菌和藥物毒性眼表病變出現(xiàn)慢性細菌性結膜炎病情輕～中度特征輕度的瞼結膜和球結膜充血少量粘液膿性滲出、清晨起床時明顯。莫拉桿菌所致的結膜炎可引起眥部瞼結膜炎,伴外眥角皮膚結痂、潰瘍形成及瞼結膜乳頭和濾泡增生。金黃色葡萄球菌感染引起全瞼結膜炎,常合并瞼緣炎或角膜周邊點狀浸潤。發(fā)生耐藥大部分耐藥，MRSA、MRSE細菌性結膜炎---鑒別診斷虹膜睫狀體炎角膜炎急性青光眼淺層鞏膜炎細菌性結膜炎---治療超急性細菌性結膜炎

應在診斷性標本收集后立即進行，減少角膜及全身感染的發(fā)生，局部治療和全身用藥并重兒童

為避免眼藥水流失，延長作用時間，宜用眼膏慢性細菌性結膜炎避免長期用藥，干眼癥病變波及角膜應按角膜炎治療原則處理衣原體性結膜炎黏液性有有乳頭、濾泡，上瞼為主有有分泌物角膜上皮炎耳前淋巴結結膜反應角膜血管翳瞼結膜瘢痕沙眼(trochoma)沙眼衣原體所致的慢性傳染性結膜角膜炎多雙眼發(fā)病，接觸傳播分急性期和慢性期起病緩慢，多為雙眼，潛伏期5~14天。幼兒患者癥狀隱匿，可自行緩解，不留后遺癥。成人為亞急性或急性發(fā)病，早期出現(xiàn)并發(fā)癥。初期表現(xiàn)為濾泡性慢性結膜炎→結膜瘢痕急性期：畏光、流淚、異物感，眼瞼紅腫，結膜明顯充血，乳頭及濾泡增生，上穹窿部顯著，可合并彌漫性角膜上皮炎及耳前淋巴結腫大沙眼----診斷1.上瞼結膜濾泡2.角膜緣濾泡

Herbert小凹3.瞼結膜瘢痕4.角膜血管翳II期沙眼瞼結膜濾泡沙眼的并發(fā)癥瞼內翻與倒睫上瞼下垂瞼球粘連角膜混濁實質性結膜干燥癥慢性淚囊炎、小淚囊嚴重影響視力甚至失明沙眼----治療全身和眼局部藥物治療及對并發(fā)癥治療局部用藥：0.1％利福平眼藥水、0.1％酞丁胺眼藥水或0.5%新霉素眼藥水等點眼，qid。紅霉素類、四環(huán)素類眼膏，qn，療程最少10~12周全身應用抗生素：適于急性期或嚴重沙眼一般療程為3~4周?？诜沫h(huán)素或者強力霉素或紅霉素。手術矯正倒睫及瞼內翻：防止晚期沙眼瘢痕形成導致致盲急性病毒性結膜炎分泌物耳前淋巴結結膜反應結膜下出血漿液性或水樣有濾泡或有腺病毒性結膜炎

超急性，潛伏期7～14d，雙眼同時或先后發(fā)病濾泡性結膜炎：下瞼及下穹隆為主耳前淋巴結腫大角膜上皮下浸潤咽結膜熱（腺病毒）

多發(fā)生于兒童，為接觸傳染或呼吸道飛沫傳染全身癥狀：發(fā)熱、上呼吸道感染、咽炎眼部表現(xiàn)：較EKC輕。結膜下可有小出血點及淡黃色分泌物，角膜可出現(xiàn)SPK，上皮下浸潤少見

急性出血性結膜炎

病因：腸道70型，偶由柯薩奇病毒A24型引起潛伏期:短（一般為12～24h）起病急，雙眼或先后發(fā)病體征：球結膜下點、片狀出血，伴有高度結膜充血及水腫致炎病毒特征病名（略稱）腺病毒8型腺病毒3型腸病毒70型急性濾泡性結膜炎耳前淋巴結腫脹、壓痛乳幼兒有出現(xiàn)假膜的趨勢引起淺層點狀角膜炎急性濾泡性結膜炎耳前淋巴結腫脹發(fā)熱（39℃～40℃）和并發(fā)咽炎球結膜下出血（尤其是上方）粘稠半透明的眼脂潛伏期較短（約1日）流行性角膜結膜炎（EKC）咽結膜熱（PCF）急性出血性結膜炎（AHC）病毒性結膜炎分泌物耳前淋巴結結膜反應

變應性性結膜炎黏液/水樣沒有乳頭診斷病史既往史：常伴有過敏性鼻炎或者過敏性皮炎現(xiàn)病史：是否有類似病史、起病季節(jié)致敏原：是否接觸過化學品、動植物或藥品家族史診斷癥狀眼癢－－99％異物感－－80.8％眼紅－－93.7％流淚粘絲狀分泌物體征上瞼乳頭增生－－88.1％濾泡增生78.4％LiuZG.ChinJPractOphthalmol.2004,22:684.肥大細胞免疫球蛋白E（lgE）顆粒（包含已形成的炎性介質）變應原第二次進入新形成的炎性介質組胺神經致敏疼痛感↑組織充血水腫、流淚分泌物↑其它化學趨化因子嗜酸細胞聚集前列腺素血栓素

血小板活化因子

蛋白酶白介素支架蛋白肝素P物質組織充血水腫組織損傷I型變態(tài)反應血管擴張通透性↑腺體分泌↑花生四烯酸環(huán)氧化酶白三烯脂肪氧合酶

H1受體H2受體眼癢細胞趨化組織充血組織水腫流淚分泌物↑變應原第一次進入抗原提呈細胞T細胞B細胞抗體生成細胞變態(tài)反應抗原IgE肥大細胞MC像浮在港灣里的水雷，等待致敏原的再出現(xiàn)結膜中5000個MC/mm3，5億/全眼，每個MC攜帶4.6pg組胺，釋放23ng組胺/mm3致敏原+MC表面上特異性lgE分子→MC在＜8分鐘傾出一份至少含有10種以上活性化學物質的“雞尾酒”。IgE分子附著在肥大細胞或者嗜堿性細胞的細胞膜上之后，可以保持大約6個星期。IV型變態(tài)反應發(fā)病機理春季卡他性角結膜炎

(vernalkeratoconjunctivitis,VKC)

發(fā)病率：病理：I型+IV型年齡：多≦14歲，60%年齡在11-20歲（3-30歲)性別：男:女=2~5:1病程：一般2-10年，通常在青春期后自發(fā)性消失，若持續(xù)存在，將沒有性別差異季節(jié)：多發(fā)生于春夏季，或于春夏季加重占變應性眼病的0.5%

春季角結膜炎(vernalkeratoconjunctivitis)

臨床表現(xiàn)分為瞼結膜型、角結膜緣型及混合型三種患者眼部奇癢，粘絲狀分泌物，夜間癥狀加重?？捎屑易暹^敏史春季性角結膜炎(VKC)—瞼結膜型

特征：上瞼結膜巨大乳頭狀鋪路石樣排列，乳頭直徑0.1～0.8mm，乳頭頂部熒光素著染，在乳頭之間及其表面常有一層粘性乳白色分泌物，形成偽膜可有結膜瘢痕對角膜多無影響變應原肥大細胞組胺抗組胺治療H1受體H2受體眼癢組織充血組織水腫流淚分泌物↑抗組胺劑埃美丁左卡巴斯汀氮卓斯汀作用機理-競爭性阻斷組胺受體可使眼癢、充血癥狀迅速緩解對其他炎癥因子(前列腺素、白三烯等)無拮抗作用變應原免疫球蛋白E（lgE）顆粒（包含已形成的炎性介質）肥大細胞新形成的炎性介質組胺神經致敏疼痛感↑組織充血水腫、流淚分泌物↑其它化學趨化因子嗜酸細胞聚集前列腺素血栓素

血小板活化因子

蛋白酶白介素支架蛋白肝素P物質組織充血水腫組織損傷血管擴張通透性↑腺體分泌↑花生四烯酸環(huán)氧化酶白三烯脂肪氧合酶

H1受體H2受體眼癢細胞趨化組織充血組織水腫流淚分泌物↑抗組胺劑起效較慢≥7天對慢性過程效果好預防和維持治療2-4歲的小兒可應用色甘酸鈉奈多羅米阿樂邁研立雙肥大細胞穩(wěn)定劑初診時

治療后免疫抑制劑從白眼球到黑眼球出現(xiàn)三角形的肉片狀膜的病變。小的肉片狀膜尚不會引起任何障礙，但是漸漸變大后，將覆蓋中央附近，導致不能看清物體。用眼藥等無法治療，因此必須做手術。翼狀胬肉進行性與靜止性進行性：頭部隆起，前端浸潤，體部充血肥厚，進行性生長靜止性：頭部平坦，體部菲薄，充血不明顯，靜止不發(fā)展教學要點結膜炎的常見病因、臨床表現(xiàn)、診斷、治療原則細菌性角膜炎臨床表現(xiàn)、鑒別診斷和治療沙眼的病因、臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥及防治病源微生物物理性刺激化學性損傷免疫性病變全身病致病微生物細菌：肺炎球菌、流感噬血桿菌、金黃色葡萄球菌、腦膜炎雙球菌、淋球菌病毒：人腺病毒、單皰病毒I型和Ⅱ型等衣原體：沙眼真菌、立克次體和寄生蟲感染癥狀異物感、燒灼感、癢、畏光、流淚體征特點：表層血管充血，以穹窿部明顯，向角膜緣方向充血減輕，這些表層血管可隨結膜機械性移動而移動，并于局部點用腎上腺素后充血消失結膜充血結膜充血結膜下出血結膜下出血結膜血管瘤結膜水腫

分泌物各種結膜炎共有的體征形狀：水樣、漿液性、絲狀、粘液膿性量：細菌、衣原體﹥真菌﹥病毒結膜反應：乳頭、濾泡乳頭（Papillary）濾泡（Follicular）濾泡（Follicular）乳頭（Papillary）細菌（Bacterial）病毒（Viral）衣原體（Chlamydial）過敏（Allergic）

耳前淋巴結腫大或壓痛細菌（Bacterial）病毒（Viral）衣原體（Chlamydial）過敏（Allergic）沒有有有沒有病原體耳前淋巴結腫大結膜反應分泌物細菌沒有乳頭量多，粘液性或膿性病毒有濾泡量少，呈水樣或漿液性過敏沒有乳頭量少，呈黏液絲狀或水樣衣原體有濾泡量多，粘液性假膜或真膜

脫落的結膜上皮細胞、白細胞、病原體和纖維素性滲出物凝結而成假膜：腺病毒性新生兒包涵體性鏈球菌性真膜：白喉桿菌性結膜結石沙眼的并發(fā)癥瞼內翻與倒睫上瞼下垂瞼球粘連角膜混濁實質性結膜干燥癥慢性淚囊炎、小淚囊嚴重影響視力，甚至失明第八章角膜炎keratitisWHO(2001年)報告，角膜病在世界范圍內已占致盲性眼病的第二位,僅次于白內障，感染性角膜病是角膜盲的首要原因中國感染性角膜病主要包括真菌性角膜炎

單純皰疹病毒性角膜炎

細菌性角膜炎

棘阿米巴角膜炎

BKAKHSKFKWhitcherJP,etal.Cornealblindness:aglobalperspective.BullWorldHealthOrgan2001;79:214-221角膜的生理特點一、高度透明半脫水

含水72~82%，去內皮↑5倍去上皮24h↑2倍，

IOP=65~75mmHg/10h內皮↓

IOP=50mmHg→角膜水腫無血管、無色素基質結構纖維

300?、板層1.5μm，

200~250層

角膜臨床解剖與生理特點二、相對低免疫反應性具有免疫反應各種成分（Ig、C、TC、BC、LGC、HLA）中央部：無血管、角膜相對免疫赦免

角膜移植成功率高

易發(fā)生感染性角膜病周邊部：各種免疫反應成分﹥﹥中央

易發(fā)生免疫性炎癥

蠶蝕性角膜潰瘍真菌性角膜潰瘍角膜臨床解剖與生理特點三、高屈光力角膜屈光力+43D

占眼球總屈光力的3/4

角膜表面曲率輕微改變---?屈光巨大變化

-----------屈光性角膜手術角膜病的主要類型各類炎癥：細菌、真菌、病毒、棘阿米巴、衣原體外傷：化學傷、物理傷先天異常腫瘤變性：老年人、原發(fā)病、繼發(fā)性營養(yǎng)不良：遺傳性、多雙眼、中央、無炎癥無新生血管、特征性形態(tài)第二節(jié)角膜炎癥

角膜病為第二位致盲病角膜炎總論---病因①外源性外傷微生物感染→角膜

(細菌、真菌、病毒、衣原體、棘阿米巴)②內源性：全身病角膜

自身免疫性炎癥：蠶蝕性角膜潰瘍

全身病引起：小兒vit.A缺乏→角結膜干燥癥③局部蔓延：眼部炎癥角膜結膜、鞏膜、虹膜、睫狀體角膜炎的病理變化及臨床表現(xiàn)浸潤期致病因子侵襲角膜,引起角膜緣血管網充血、炎性滲出液、炎癥細胞侵入病變區(qū),產生的酶和毒素擴散,造成角膜組織結構破壞,形成局限性灰白色混濁灶,此期刺激癥狀明顯,若得到有效及時治療,浸潤可吸收,角膜可恢復透明.

角膜炎的病理變化及臨床表現(xiàn)潰瘍形成期浸潤和水腫繼續(xù)加重病變區(qū)角膜組織變性、壞死、組織脫落形成角膜潰瘍后彈力層膨出或角膜穿孔，甚至眼內炎角膜炎的病理變化及臨床表現(xiàn)

潰瘍消退期癥狀和體征明顯改善潰瘍邊緣浸潤減輕、水腫消退缺損組織開始修復、新生血管長入角膜炎的病理變化及臨床表現(xiàn)

愈合期潰瘍區(qū)上皮再生、基質瘢痕修復角膜瘢痕性混濁血管萎縮癥狀減輕感染性角膜炎的病理過程角膜潰瘍形成

潰瘍范圍擴大、加深

潰瘍穿孔眼內炎

后彈力層膨出角膜瘺角膜粘連性白斑

角膜云翳

角膜斑翳角膜葡萄腫

治療及時眼壓增高感染繼發(fā)青光眼角膜白斑虹膜睫狀體炎嚴重的角膜炎時反應性、無菌性炎癥病原體真菌穿透癥狀

眼痛(病毒除外)、刺激癥狀(畏光、流淚、眼瞼痙攣)

角膜豐富的三叉神經末梢：瞬目時加重

虹膜睫狀體炎：觸壓眼球時加重臨床表現(xiàn)角膜神經末梢是皮膚密度的300~600倍角膜炎---臨床表現(xiàn)體征不同程度視力下降不同性狀的分泌物睫狀充血、混合性充血角膜上皮缺損角膜浸潤角膜潰瘍房水混濁（重者前房積濃）角膜云翳角膜斑翳角膜粘連性白斑角膜葡萄腫角膜肉樣血管翳角膜白斑角膜炎---臨床表現(xiàn)其它體征角膜新生血管瞳孔縮小或伴虹膜后粘連角膜炎---診斷依據(jù)病史：外傷史、藥物史、既往史、全身情況刺激癥狀睫狀充血角膜浸潤或潰瘍的特點關鍵

病因診斷和早期診斷確診的關鍵：病原體檢測用藥的依據(jù)：藥物敏感實驗治療原則去除病因控制感染促進愈合減少瘢痕預防及處理并發(fā)癥①抗感染：給藥途徑：a.眼藥膏、藥液滴眼，急性期次數(shù)要頻

b.球結膜下注射（病灶及前房水濃度高）②消炎藥物非甾體類藥物：消炎痛眼藥水類固醇激素：慎用

有使用指征時，在抗病原體藥物控制下使用③擴瞳:合并有虹膜睫狀體炎時

④其他：大量vitC.vitBco.⑤手術療法:球結膜瓣遮蓋：瀕于穿孔穿透角膜移植：穿孔加壓包扎后前房不形成角膜移植或人工瞳孔：角膜疤痕、視力<0.1角膜移植角膜移植細菌性角膜潰瘍Bacterialkeratitis常見而嚴重的感染性角膜炎癥細菌性角膜炎是由細菌感染造成的一種急性化膿性角膜炎，常發(fā)生在輕微的角膜擦傷或角膜異物剔除術后，角膜上皮缺損或結膜囊內的細菌黏附到角膜基質，形成局部炎癥鏈球菌(草綠色、溶血性)肺炎雙球菌(Streptococcuspneumoniae.S)葡萄球菌(金黃色、表皮)(Streptococcuspneumoniae.S)綠膿桿菌(Pseudomonasaeruginosa.P)莫拉桿菌(Moraxella.M)

放線菌痤瘡丙酸桿菌細菌性角膜炎沙雷門氏菌

非結核分枝桿菌

SSPM：70%-90%左右變形桿菌細菌性角膜潰瘍---臨床表現(xiàn)發(fā)病急：角膜外傷后24~48小時內癥狀：眼痛、視力障礙、刺激癥狀

(畏光、流淚、眼瞼痙攣)體癥：膿性分泌物、眼瞼腫脹、球結膜水腫睫狀或混合充血、角膜潰瘍G+球菌典型體征（限局性浸潤）

肺炎鏈球菌的莢膜及金葡菌體表的纖維蛋白膜具有抗吞噬作用，吸引多形核白細胞（PMNs）聚集在感染灶周圍，形成限局性潰瘍。G-桿菌典型體征（環(huán)形潰瘍）

革蘭陰性桿菌的內毒素（細胞壁脂多糖）吸引PMNs向感染灶聚集，彈性蛋白酶抑制其聚集，因此在感染灶附近形成PMNs環(huán)形潰瘍，很快角膜基質液化樣壞死、融解革蘭陰性菌性（綠膿桿菌）角膜潰瘍快速發(fā)展的角膜液化性壞死、基質變薄、大量前房積膿4、綠膿桿菌系性角膜潰瘍：多見于角膜異物剔除術后，戴角膜接觸鏡角膜傷后1~2天發(fā)病角膜化膿灶發(fā)展迅猛(菌產生蛋白分解酶)，數(shù)天內波及全角膜、穿孔眼部反應嚴重（疼痛、刺激癥狀重），球結膜水腫嚴重，低熱二、臨床表現(xiàn)1、癥狀發(fā)病急，常在角膜感染后24～48小時發(fā)病，表現(xiàn)為眼痛、畏光、流淚、視力驟降、患側頭痛等，多伴有膿性分泌物2、體征眼瞼水腫及痙攣、混合性充血；角膜上有黃白色浸潤灶，邊界模糊，周圍角膜組織水腫；病灶很快形成潰瘍，底部污濁，表面常有壞死組織覆蓋體癥：角膜浸潤角膜潰瘍

潰瘍面G+細菌性膿腫樣，圓形G-細菌性液化，環(huán)形真菌性牙膏樣,衛(wèi)星病毒性樹枝、地圖臨床表現(xiàn)三、診斷1、根據(jù)病史，注意是否有外傷、淚道阻塞或淚囊炎、戴角膜接觸鏡史2、臨床癥狀：注意病情發(fā)展速度和癥狀嚴重程度3、實驗室診斷：角膜病灶刮片檢查[A]細菌培養(yǎng)加藥敏試驗[B]4、臨床共聚焦顯微鏡檢查[C]可以用于排除真菌或阿米巴的感染細菌性角膜潰瘍---治療處理原則：

尋找和除去病因

減少角膜組織破壞

減輕瘢痕形成、炎癥反應和新生血管藥物治療：抗生素治療細菌性角膜潰瘍---治療抗生素治療

選藥原則：初診時根據(jù)病灶和分泌物主要根據(jù)藥敏結果

用藥：G+：青霉素、頭孢類

G—：氨基甙類、多肽類

急性期：高濃度抗生素頻繁滴眼懷疑感染擴散到鞏膜和/或眼內：球結膜下注射：慶大霉素2萬U/次，萬古霉素25mg/次控制后：維持用藥，以防復發(fā)細菌性角膜潰瘍---治療散瞳劑

托品酰胺，1%阿托品眼藥水或眼膏

膠原酶抑制劑----抑制基質融解

依地酸鈉、半胱胺酸、四環(huán)素

皮質類固醇藥物

減少白細胞對角膜組織的破壞持續(xù)上皮缺損和基質修復慢者停用

細菌性角膜潰瘍---治療手術

板層角膜移植

治療性角膜移植

光學性角膜移植Bacterialkeratitis10daysafteranteriorsegmentreconstruction,visualacuty10fc/1m117治療方案的調整

(PPT標準，美國眼科學會）抗菌藥治療方案有效的臨床特征疼痛減輕基質浸潤密度降低基質水腫減輕內皮炎癥反應減輕前房反應減輕上皮修復

如果病情緩解，不需根據(jù)培養(yǎng)和藥敏的結果調整用藥如果用藥后48h內沒有改善和穩(wěn)定(假單胞菌屬除外)，應調整原治療方案當臨床反應仍然不佳或細菌培養(yǎng)陰性的情況下，需要重復培養(yǎng)(再次培養(yǎng)前停用抗菌藥12-24h）真菌性角膜炎Fungalkeratitis

現(xiàn)已證實我國FK主要致病菌為鐮刀菌屬，約占感染病例的70-80%，次之為曲霉菌屬，約占10%串珠鐮刀菌Fusariummoniliform煙曲霉菌Aspergillusfumigatus一、病因和風險因素1、我國真菌性角膜炎的主要致病菌真菌性角膜炎---病因致病菌

鐮刀菌屬、曲霉菌、念珠菌屬、酵母菌地域環(huán)境

溫熱潮濕氣候環(huán)境致病途徑

植物性角膜傷，角膜接觸鏡、手術后誘因

長期大量用抗生素、激素、免疫抑制劑真菌性角膜炎---臨床特點植物性外傷史起病緩慢，病程長刺激癥狀相對較輕病灶呈灰白，光澤差、外觀干燥、粗糙，表面微隆起，牙膏樣，易刮除，潰瘍周圍淺溝可有“偽足”或“衛(wèi)星灶”、免疫環(huán)，角膜內皮斑、前房積膿粘稠，未穿孔就有眼內炎刮片可找到菌絲，真菌培養(yǎng)可陽性免疫環(huán)在感染灶周圍，有一混濁環(huán)形浸潤環(huán)，與感染灶之間有一模糊的透明帶，稱為免疫環(huán)，此環(huán)的出現(xiàn)被認為是真菌抗原與宿主之間的免疫反應偽足

在感染角膜病灶周圍似樹枝狀浸潤，稱為偽足

衛(wèi)星灶：位于角膜主要感染灶周圍，與病灶之間沒有聯(lián)系的小的圓形感染灶菌絲苔被

表現(xiàn)為角膜感染處有灰白色輕度隆起，外觀干燥，無光澤，有的為羊脂狀，與下方炎癥組織粘連緊密

前房積膿

有前房積膿時說明感染已達角膜深基質層，部分菌絲已穿透后彈力層進入前房。前房積膿，真菌培養(yǎng)的陽性率為50%。膿液較細菌性角膜炎粘稠，不易隨頭位移動

內皮斑角膜內皮面有圓形塊狀斑，比KP大，常見于病灶下方或周圍

前房積膿性角膜潰瘍模式圖內皮斑

2、涂片檢查

Cornealscraping

10%KOH

陽性率:33%~97.5%

快速、便捷、陽性率高3、培養(yǎng)

Culture陽性率：27.8~46.8%

時間：1周以上藥敏、方法繁瑣、標準不統(tǒng)一茄病鐮刀菌Fusariumsolani煙曲霉菌Aspergillusfumigatus4、共焦顯微鏡檢查

Clinicalophthalmicconfocalmicroscopy陽性率:96.9%快速、無創(chuàng)傷、可重復檢查用于菌種分型鑒別診斷尚不成熟真菌性角膜炎---診斷病史：角膜植物損傷史；濫用抗生素、激素史；病史較長病灶特征：牙膏樣，“偽足”、“衛(wèi)星灶”實驗室檢查：刮片(菌絲、孢子、酵母狀菌體)、培養(yǎng)分離到真菌必要時病灶角膜組織活檢共焦顯微鏡：鏡檢見真菌菌絲共焦顯微鏡見真菌菌絲真菌性角膜炎---治療

1.藥物治療抗真菌藥、磺胺藥、碘化鉀等，密集用藥

治愈后，維持治療3個月，避免復發(fā)

①抗真菌藥滴眼：0.25%二性霉素、0.5%咪康唑

5%匹馬霉素，q1h②眼膏：克霉唑眼膏，qn

③口服抗真菌藥：酮康唑，200~400mg/日

④球結膜下注射：咪康唑，5~10mg/次⑤靜脈注射：咪康唑400~600mg/次擴瞳：治療虹膜睫狀體炎

忌用皮質類固醇激素

全身用藥：應用于深層感染或病變侵入前房伊曲康唑：口服,

200mg,qd,持續(xù)用藥不超過3周氟康唑：靜滴，首次0.4g，qd，次日起0.2g，qd，伏立康唑：口服，第一個24小時，6mg/kg,bid維持劑量，4mg/kg，bid或者改為伏立康唑，200mg,

bid注意復查肝腎功能真菌性角膜炎---治療手術治療清創(chuàng)術結膜瓣遮蓋術：藥物不能控制、瀕于穿孔角膜移植

Pre-op.Post-op.4mos單純皰疹病毒性角膜炎

Herpessimplexkeratitis流行病學發(fā)病率致盲率占角膜病首位：150/10萬中國工程院咨詢項目（2009-77）：細菌0.075%，真菌0.007%，病毒性角膜炎1.110%，占57.4%，1430萬人我國：200萬/年美國：50萬/年男多(64.5%)

、女(35.5%嚴重雙側發(fā)病16%

StephenKeyeetatal.ProgressinRetinalandEyeResearch,2006;25:355-80HSK臨床診療專家共識（2011年）原發(fā)感染：6個月至5歲的小兒，1～3歲最易感染，其中，僅1%左右出現(xiàn)眼部癥狀＜6個月嬰兒發(fā)生感染者少見：從母體獲得相應抗體，之后這種抗體逐漸消失復發(fā)感染

5歲時：60%以上

15歲時：90%以上單皰病毒性角膜炎---臨床表現(xiàn)原發(fā)性感染：發(fā)生幼兒發(fā)熱、皮膚單純皰疹、耳前淋巴結腫痛急性濾泡性結膜炎假膜性結膜炎（耳前淋巴結腫大）點狀、樹枝狀角膜炎=2/3角膜基質炎、葡萄膜炎<10%復發(fā)性Leiesgang30年觀察初次→首次復發(fā)：9.6%/一年、22.9%/二年、49.5%/十年→第二次復發(fā)：27.5%/一年、76.4%/十年→第三次復發(fā)：27.3%/一年、88.5%/十年復發(fā)性與年齡、性別、種族無明顯相關上皮性HSK復發(fā)率低基質型HSK復發(fā)率較高：20～48％內皮型HSK復發(fā)率最高，達50%單一病灶2年復發(fā)率18～25％二個以上病灶復發(fā)率43％復發(fā)后更容易再復發(fā).AkhtarJ,ShuklaD.FebsJ.2009;276(24):7228-36.FukudaM.Cornea;2003:s55-s60HerpeticEyeDiseaseStudyGroup.Cornea.2001:123-128地圖狀（單/雙病灶）潛伏性潛伏是皰疹病毒家族的特征，即病毒長期以非增殖形式存在于宿主體內HSV原發(fā)感染后主要潛伏在三叉神經節(jié)(55%~95%)、神經脊和角膜(2~55%)，也可以潛伏于虹膜、小梁網、淚腺等潛伏病毒被激活后沿感覺神經纖維軸索下行至神經末梢→感染所支配的細胞FukudaM.Cornea;2003:s55-s60DuY,retal.StemCells,2005,23:1266.病理機制1、病毒復制→細胞死亡淺層

直接感染角膜上皮細胞→細胞內增殖→細胞變性壞死、脫落→樹枝→地圖病理機制2、免疫介導的組織損傷

細胞與體液免疫均參與發(fā)病，細胞免疫為主病毒在細胞內復制→細胞壁抗原性→自身免疫反應深層≠病毒的持續(xù)增值，≡免疫反應病毒→角膜基質→炎癥細胞、Ag+Ab、病毒→膠原融解病理機制淺層

直接感染角膜上皮細胞→細胞內增殖→細胞變性壞死、脫落→樹枝→地圖深層≠病毒的持續(xù)增值，≡免疫反應病毒→角膜基質→炎癥細胞、Ag+Ab、病毒→膠原融解成人幾乎都是復發(fā)型。三種臨床類型：1.樹枝狀或地圖狀上皮型角膜炎樹枝狀斑點浸染→樹枝狀表淺潰瘍，熒光素染色陽性，病灶邊緣玫瑰紅染色合并結膜炎時充血明顯。自然療程1~3周。單皰病毒性角膜炎---臨床表現(xiàn)角膜斑點浸染，上皮脫落后呈樹枝狀表淺潰瘍，熒光素染色陽性病灶區(qū)角膜知覺減退，自然療程1~3周。

1-1.樹枝狀角膜炎1-2.地圖狀角膜炎2.盤狀角膜炎角膜中央基質出現(xiàn)盤狀水腫、增厚，后彈力層皺折，少許KP，自然療程2~6個月發(fā)病機理①病毒抗原引起細胞免疫反應②病毒侵犯基質細胞或內皮細胞*偶可單皰病毒小梁炎引起繼發(fā)青光眼臨床表現(xiàn)2-1.角膜基質炎角膜上皮完整，中央?yún)^(qū)基質呈盤狀水腫、增厚，后彈力層皺折，少許KP，一般不伴有炎性細胞浸潤，自然療程2~6m*偶可單皰病毒小梁炎引起繼發(fā)青光眼發(fā)病機理①病毒抗原引起細胞免疫反應②病毒侵犯基質細胞或內皮細胞2-2.壞死性角膜基質炎角膜嚴重浸潤、壞死，血管形成，瘢痕，變薄或穿孔。自然療程2~12m單皰病毒性角膜炎---治療1.局部：0.1%皰疹凈1%無環(huán)鳥苷1%三氟胸腺嘧啶0.05%環(huán)胞苷(對深層角膜炎療效好)1%無環(huán)鳥苷+高濃度干擾素療效佳2.全身:

口服無環(huán)鳥苷片或更昔洛維3.類固醇激素的使用:

樹枝狀角膜炎、地圖狀角膜炎：忌用（擴散、穿孔）

盤狀角膜炎：可合并使用4.手術治療:

穿孔—治療性穿透性角膜移植

后遺白斑—角膜移植單皰病毒性角膜炎---治療

首先發(fā)現(xiàn)于1973年，是一種由棘阿米巴原蟲感染引起的慢性、進行性、疼痛性角膜潰瘍。棘阿米巴的致病機制目前仍不十分明確。合并細菌感染是棘阿米巴角膜炎發(fā)生、發(fā)展的一個重要因素棘阿米巴角膜炎四不像學名：麋鹿（Elaphurusdavidianus），又名大衛(wèi)神父鹿，面似馬、角似鹿、尾似驢、蹄似牛。還有一種說法是，頭臉像馬、角像鹿、頸像駱駝、尾像驢。棘阿米巴角膜炎

AcanthamoebaKeratitis(一)定義由棘阿米巴原蟲感染引起的慢性、進行性和潰瘍性角膜炎(二)病因與流行病學棘阿米巴原蟲存在于土壤、淡水、海水、空氣、谷物、家畜中，抗凍、抗干燥、抗低濃度氯角膜接觸棘阿米巴原蟲污染的水源引起本病通過污染棘阿米巴原蟲的角膜接觸鏡片及清洗液為重要感染途徑棘阿米巴包囊(三重染色)棘阿米巴滋養(yǎng)體棘阿米巴有滋養(yǎng)體期和包囊期滋養(yǎng)體是棘阿米巴的活動形式，為長橢圓形，直徑為15-45微米。在適宜環(huán)境下表面伸出多數(shù)棘狀突起，稱為棘狀偽足，無鞭毛型，以偽足緩慢移動。通常依靠細菌為食物，以二分裂方式進行繁殖，繁殖周期平均約為10小時（6-24小時）。環(huán)境條件不適宜時，滋養(yǎng)體變小，分泌生成厚的雙層囊壁，形成包囊包囊類圓形，直徑為10-25微米，內壁光滑為多邊形，外壁常呈皺縮狀，內外相接處形成棘孔，是包囊代謝的通道。在病變組織內可查見包囊，但不易檢查到滋養(yǎng)體。包囊對外界環(huán)境的抵抗力極強，對一般抗菌藥物、氯化物、化學消毒劑等均不敏感。包囊甚至在自然環(huán)境下可以生存數(shù)年。一、易感人群隱形眼鏡的保存和操作不規(guī)范。隱形眼鏡消毒不規(guī)范(比如使用自來水或自制液體去清洗隱形眼鏡)。戴隱形眼鏡游泳、熱水盆浴或淋浴。接觸受污染的水。有角膜外傷史。1.嚴重地慢性、進行性、潰瘍性角膜炎2.多為單眼發(fā)病，臨床表現(xiàn)變化多端(可類似單皰病毒性角膜炎、細菌性或真菌性角膜炎）3.早期為上皮浸潤混濁基質浸潤及沿角膜神經放射狀浸潤，伴劇痛。亦可呈環(huán)狀浸潤及衛(wèi)星灶，中央盤狀浸潤，反復上皮剝脫。有前房積膿，KP等臨床表現(xiàn)