版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
影像診斷骨胳基本病變詳解演示文稿當前第1頁\共有53頁\編于星期日\1點(優(yōu)選)影像診斷骨胳基本病變當前第2頁\共有53頁\編于星期日\1點
(一)骨質(zhì)疏松/骨質(zhì)稀疏定義:
單位體積內(nèi)正常鈣化的骨組織減少。(有機物和無機物同時減少,但比例正常。)當前第3頁\共有53頁\編于星期日\1點
原因:
1.局限性:炎癥、廢用性、惡性腫瘤等。
2.廣泛性:老年性、營養(yǎng)不良,代謝與內(nèi)分泌障礙。A.骨喪失或被吸收:廢用性,老年性,破骨細胞性(腫瘤)等。B.骨形成不良:先天性如成骨不全,卵巢發(fā)育不全;后天性如兒童期應(yīng)用大量激素、壞血病、氟中毒等可引起骨質(zhì)減少。當前第4頁\共有53頁\編于星期日\1點
X線表現(xiàn):均勻性骨質(zhì)疏松。
骨皮質(zhì):變薄。
骨松質(zhì):骨小梁普遍稀疏、變細,網(wǎng)狀間隙增大,分布均勻或不均勻。骨質(zhì)吸收表現(xiàn)為斑片狀骨小梁缺失,主要見于皮質(zhì)骨內(nèi)面、骨性關(guān)節(jié)面下、骺板下的骨小梁。當前第5頁\共有53頁\編于星期日\1點當前第6頁\共有53頁\編于星期日\1點分度:輕度:僅見骨性關(guān)節(jié)面下和骺板下透亮線,骨小梁變細、稀疏。中度:骨小梁明顯減少或見斑片狀骨質(zhì)吸收,骨皮質(zhì)變薄。重度:骨密度明顯減低,與軟組織或椎間盤密度相近或更低。當前第7頁\共有53頁\編于星期日\1點
(二)骨質(zhì)軟化
定義:代謝過程中,骨基質(zhì)形成后不通鈣化,單位體積內(nèi)骨鈣化不足。(骨鈣減少,有機成分正常)原因:
維生素D缺乏或抗維生素D體質(zhì)等。兒童表現(xiàn)為佝僂病,成人表現(xiàn)為骨軟化癥。見于營養(yǎng)缺乏,代謝性骨病,內(nèi)分泌性骨病,透析性骨病,腎性骨病和過量服用擴癲癇藥物,鋁中毒或高鋁氟骨癥等。
當前第8頁\共有53頁\編于星期日\1點X線表現(xiàn):骨質(zhì)密度降低,骨小梁變細、骨皮質(zhì)變薄。假骨折線(Looser帶):常見于骨盆、恥骨、坐骨、股骨頸、四肢骨干。骨軟化變形:骨盆內(nèi)陷,椎體雙凹變形,承重長骨彎曲變形等。骨發(fā)育期的骨骺線增寬:先期出現(xiàn)毛刷征、骺下疏松帶等當前第9頁\共有53頁\編于星期日\1點
當前第10頁\共有53頁\編于星期日\1點(三)骨質(zhì)破壞
定義:局部骨質(zhì)被病理組織代替而消失。破壞區(qū)見有多種病理組織如水、血液、膿液,或有空腔,或?qū)嵭越M織如脂肪、軟骨、纖維等腫瘤組織,或壞死組織、肉芽組織、反應(yīng)骨等。病因:炎癥、結(jié)核、腫瘤等。
當前第11頁\共有53頁\編于星期日\1點X線表現(xiàn):骨質(zhì)缺失局部骨密度降低。骨小梁模糊、消失。骨皮質(zhì)中斷。邊界:
清晰:炎癥慢性期、良性腫瘤模糊:炎癥急性期、惡性腫瘤形態(tài):篩孔樣、蟲蝕樣、囊狀、多房性、溶骨性或彌漫浸潤性。當前第12頁\共有53頁\編于星期日\1點X線表現(xiàn):良性骨腫瘤:囊狀或囊狀膨脹性改變。
慢性炎癥:破壞較局限,可見點片狀致密死骨影。
惡性腫瘤或急性期炎癥:進展較迅速,破壞形態(tài)多不規(guī)則,呈大片狀,邊界模糊。神經(jīng)營養(yǎng)性障礙引起的骨破壞:
骨關(guān)節(jié)嚴重破壞,結(jié)構(gòu)紊亂,見碎骨片。臨床上自覺癥狀輕微。當前第13頁\共有53頁\編于星期日\1點當前第14頁\共有53頁\編于星期日\1點(四)骨質(zhì)硬化定義:單位體積內(nèi)骨量的增多。(成骨增多或破骨減少或兩者同時存在)見于:
局限性:慢性炎癥、創(chuàng)傷、良惡性腫瘤,骨軟骨發(fā)育異常。
普遍性:代謝或內(nèi)分泌障礙、中毒、氟骨癥、石骨癥等當前第15頁\共有53頁\編于星期日\1點X線表現(xiàn):骨密度增高,密度均勻,骨小梁密集或無骨小梁結(jié)構(gòu)。陳舊性骨增生表現(xiàn)為骨小梁粗密或骨呈象牙質(zhì)樣,骺腔硬化,皮質(zhì)增厚,髓腔變窄。當前第16頁\共有53頁\編于星期日\1點
X線表現(xiàn):骨質(zhì)密度增高(伴有或不伴有骨骼的增大)。
骨小梁增粗、增多、密集。
骨皮質(zhì)增厚、致密。當前第17頁\共有53頁\編于星期日\1點當前第18頁\共有53頁\編于星期日\1點當前第19頁\共有53頁\編于星期日\1點(五)骨膜增生(骨膜反應(yīng))
定義:骨膜增生形成新生骨,產(chǎn)生骨化使原來不顯影的骨膜顯影。是骨遭受損傷或骨內(nèi)、外病理改變引起的反應(yīng)。
原因:
炎癥如骨髓炎、軟組織感染,腫瘤,創(chuàng)傷如骨折等當前第20頁\共有53頁\編于星期日\1點X線表現(xiàn):單層、多層、蔥皮樣、針狀骨膜反應(yīng),表明骨內(nèi)病變活躍進展?;ㄟ厴硬痪鶆蚬悄し磻?yīng)見于軟骨內(nèi)成骨。板狀骨膜反應(yīng)骨皮質(zhì)增厚,表明骨內(nèi)病變趨于穩(wěn)定。惡性骨腫瘤骨膜反應(yīng)明顯。骨轉(zhuǎn)移瘤骨膜反應(yīng)不明顯。骨膜反應(yīng)逐漸吸收,表明骨內(nèi)病變好轉(zhuǎn)。骨膜反應(yīng)逐漸增厚,表明骨內(nèi)病變進展或惡化。當前第21頁\共有53頁\編于星期日\1點
X線表現(xiàn):
線型炎癥外傷成層型腫瘤花邊型慢性炎癥散射型惡性腫瘤垂直型當前第22頁\共有53頁\編于星期日\1點
線狀當前第23頁\共有53頁\編于星期日\1點層狀當前第24頁\共有53頁\編于星期日\1點花邊型當前第25頁\共有53頁\編于星期日\1點散射型垂直型當前第26頁\共有53頁\編于星期日\1點Codman三角
惡性骨腫瘤累及骨膜及骨外軟組織,刺激骨膜成骨,腫瘤繼而破壞骨膜所形成的骨質(zhì),其邊緣殘存骨質(zhì)呈三角型高密度病灶,稱骨膜三角。是惡性骨腫瘤的重要征象。
長骨骨肉瘤位于干骺端的骨髓腔中央或為偏心性。一側(cè)或四周的骨皮質(zhì)被浸潤和破壞,其表面的骨外膜被掀起,切面上可見腫瘤上、下兩端的骨皮質(zhì)和掀起的骨外膜之間形成三角形隆起,其間堆積由骨外膜產(chǎn)生的新生骨。此三角稱為Codman三角,又稱骨膜三角。當前第27頁\共有53頁\編于星期日\1點日光放射狀陰影是指在Codman三角形成時骨膜返向皮質(zhì)的血管受到牽拉而垂直于骨皮質(zhì)的分布,在垂直小血管周圍由于血運豐富而致形成新生骨較多。于是出現(xiàn)這些反應(yīng)性骨小梁呈放射狀與骨表面垂直分布。在X線片上即表現(xiàn)為日光放射狀陰影。
在骨肉瘤的典型X線片上可以出現(xiàn)Codman氏三角和日光放射狀陰影的表現(xiàn),這是診斷骨肉瘤的特征性表現(xiàn)。當前第28頁\共有53頁\編于星期日\1點當前第29頁\共有53頁\編于星期日\1點(六)鈣化分軟骨鈣化和壞死鈣化軟骨鈣化最常見于軟骨類腫瘤,是軟骨基質(zhì)鈣化。如骨軟骨瘤鈣化。壞死組織鈣化為理性鈣沉積,結(jié)核干酪鈣化,病風尿酸結(jié)晶鈣化。轉(zhuǎn)移性鈣化為高血鈣引起的多各組織鈣沉積。維生素D中毒可發(fā)廣泛多種臟器轉(zhuǎn)移性鈣化,如關(guān)節(jié)周圍軟組織鈣化,腎小球腎小管鈣化,動脈鈣化等多發(fā)鈣沉積。嚴重腎小球廣泛鈣化,可致雙腎衰竭。當前第30頁\共有53頁\編于星期日\1點(6)骨內(nèi)或軟骨的鈣化
顆粒狀或小環(huán)狀無結(jié)構(gòu)的致密影。當前第31頁\共有53頁\編于星期日\1點當前第32頁\共有53頁\編于星期日\1點當前第33頁\共有53頁\編于星期日\1點(七)骨質(zhì)壞死定義:骨組織局部代謝停止。壞死的骨組織稱為死骨。病因:血運中斷或理化因素。常見于:外傷(骨折、深度軟組織損傷)、化膿性骨髓炎、骨缺血壞死、長期大量服用激素、酒精中毒、代謝病或血液病等。當前第34頁\共有53頁\編于星期日\1點。
X線表現(xiàn):早期:無明顯異常X線表現(xiàn),或僅表現(xiàn)為局限骨密度增高,周圍骨質(zhì)疏松。中期:死骨周圍出現(xiàn)囊變,周圍產(chǎn)生新生骨。晚期:骨壞死,骨皮質(zhì)塌陷,骨密度不均勻,破壞與硬化并存,皮質(zhì)骨壞死,破壞區(qū)內(nèi)可見死骨,更晚期可見死骨脫落。死骨表現(xiàn)為片狀、條狀高密度影。當前第35頁\共有53頁\編于星期日\1點當前第36頁\共有53頁\編于星期日\1點當前第37頁\共有53頁\編于星期日\1點當前第38頁\共有53頁\編于星期日\1點
(八)礦物質(zhì)沉積:
鉛、磷、鉍、氟等。生長期主要沉積于干骺部,成人軀干骨。當前第39頁\共有53頁\編于星期日\1點當前第40頁\共有53頁\編于星期日\1點(九)骨骼變形先天:先天性骨發(fā)育畸形或先天性軟骨發(fā)育障礙。后天:感染、外傷、地方病、腫瘤、代謝或內(nèi)分泌障礙、神經(jīng)營養(yǎng)性病變。多與骨骼大小改變并存,可一骨、多骨或全身骨骼。當前第41頁\共有53頁\編于星期日\1點當前第42頁\共有53頁\編于星期日\1點當前第43頁\共有53頁\編于星期日\1點當前第44頁\共有53頁\編于星期日\1點當前第45頁\共有53頁\編于星期日\1點(十)周圍軟組織病變分為軟組織腫大和萎縮兩種軟組織腫大:1腫瘤,2外傷、出血、感染、氣腫、水腫,3巨指、趾、巨肢畸形引起的皮下軟組織肥厚,4關(guān)節(jié)周圍組織退變引起的肌腱炎、腱鞘炎、腱鞘囊腫等。軟組織萎縮:見于肌萎縮、瘢痕收縮、先天發(fā)育不全等。當前第46頁\共有53頁\編于星期日\1點當前第47頁\共有53頁\編于星期日\1點二.關(guān)節(jié)病變的基本X線表現(xiàn)
(1)
關(guān)節(jié)腫脹(swellingofjoint):見于:關(guān)節(jié)積液、炎癥、充血、水腫、出血。
X線表現(xiàn):
關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹、密度增高。
各軟組織層次變模糊。
大量關(guān)節(jié)積液使關(guān)節(jié)間隙增寬。當前第48頁\共有53頁\編于星期日\1點
(2)關(guān)節(jié)破壞(Destructionofjoint):定義:病理組織侵及并取代了關(guān)節(jié)軟骨和下方骨質(zhì)。見于:關(guān)節(jié)結(jié)核、化膿性關(guān)節(jié)炎、類風關(guān)等。
X線表現(xiàn):關(guān)節(jié)間隙變窄。
關(guān)節(jié)面骨質(zhì)破壞、缺損。
當前第49頁\共有53頁\編于星期日\1點
(3)關(guān)節(jié)退行性變(degenerationofjoint):
定義:
關(guān)節(jié)軟骨變性,壞死和溶解,骨板被吸收為纖維組織或纖維軟骨所代替。見于:退行性骨關(guān)節(jié)病、外傷等。
X線表現(xiàn):
關(guān)節(jié)間隙狹窄。
關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)囊性變。
骨性關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生硬化,邊緣骨贅形成。當前第50頁\共有53頁\編于星期日\1點
(4)關(guān)節(jié)強直(Ankylosisofjoint):骨性強直:
定義:關(guān)節(jié)骨端由骨組織連接。
X線表現(xiàn):關(guān)節(jié)間隙狹窄、消失;骨小梁通過原關(guān)節(jié)間隙連接兩側(cè)骨端。
當前第51頁\共有53頁\編于星期日\1點
纖維性強直:
定義:相鄰關(guān)節(jié)面修復(fù)后纖維組織代替所固定。
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 版回遷房購房合同
- 灰砂磚代理購銷協(xié)議
- 別墅品質(zhì)專業(yè)保證
- 瓷磚質(zhì)量保證書承諾
- 房屋租賃合同補充協(xié)議糾紛處理
- 借款保證書的書寫
- 工作失責反省書模板
- 經(jīng)濟印刷服務(wù)合同
- 電信服務(wù)合同仲裁程序說明
- 藝人簽約經(jīng)紀人合約
- 吉林省吉林市2023-2024學年高三上學期第二次模擬考試 生物 二模
- 線上房博會方案
- 2023年CNC程序工程師年度總結(jié)及下一年計劃
- 成長的足跡展現(xiàn)獨特的魅力小學四年級主題班會
- 隧道工程監(jiān)控量測
- 2024人教版初中英語單詞詞匯表默寫背誦(中考復(fù)習必背)
- 第12課 明朝的興亡
- 國開《Windows網(wǎng)絡(luò)操作系統(tǒng)管理》形考任務(wù)6-配置Web服務(wù)實訓
- 第六章危險化學品的包裝、儲存和運輸安全
- 落地式鋼管腳手架驗收記錄表
- 外研社英語教材(一年級起點版)六年級上冊知識點總結(jié)
評論
0/150
提交評論