外科病人的體液失調(diào)

外科病人的體液失調(diào)第一頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二體液(1)體液主要成份：水和電解質(zhì)成人體液：男占體重60±15%，女50±15%其中：細胞內(nèi)液男:40%，女:35%

細胞外液20%，20%

其中：組織間液15%，血漿5%第二頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二體液(2)組織間液：功能性和無功能性細胞外液。功能性細胞外液在維持機體水電解質(zhì)平衡起重要作用。第三頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二無功能細胞外液如：腦脊液、關(guān)節(jié)液、胃腸液，一般情況對維持水、鹽平衡作用小，占體重1～2%，占組織間液10%。無功能性細胞外液有時導(dǎo)致水、鹽代謝嚴重失衡，如胃腸液的大量丟失。第四頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二正常人水份日常交換量(1)攝入：三個來源飲水：1000～1500ml食物中含水

700ml代謝產(chǎn)生水

300ml合計:2000～2500ml第五頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二正常人水份日常交換量(2)排出：四條去路尿：1000～1500ml皮膚：500ml呼吸：300ml糞：200ml合計:2000～2500ml第六頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二體液的主要電解質(zhì)細胞外液：Na+、Cl-、HCO3-和蛋白質(zhì)細胞內(nèi)液：K+、Mg2+、HPO42-和蛋白質(zhì)正常血漿滲透壓：290～310mmol/L第七頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二細胞內(nèi)高K+低Na+，細胞外高Na+低K+

，依賴細胞膜Na+—K+ATP酶。ATP→ADP，釋出能量使Na+不斷滲出細胞外，K+進入細胞內(nèi)。細胞內(nèi)外滲透壓差，依賴離子滲透和水的自由進出（由低滲→高滲）。第八頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二體液平衡及滲透壓調(diào)節(jié)(1)由神經(jīng)—內(nèi)分泌分流調(diào)節(jié)，腎—主要調(diào)節(jié)器官。下丘腦—垂體后葉—ADH→水調(diào)節(jié)→尿量變化—維持正常滲透壓。腎素—醛固酮→Na+調(diào)節(jié)→尿Na+變化→維持血容量。第九頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二體液平衡及滲透壓調(diào)節(jié)(2)一般先通過下丘腦—垂體后葉—ADH，調(diào)節(jié)滲透壓，然后再通過腎素—醛固酮來恢復(fù)維持血容量。當(dāng)血容量銳減時，機體以犧牲滲透壓為代價，優(yōu)先保持血容量。第十頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二體液代謝失調(diào)(1)容量失調(diào)：等滲體液增減→細胞外液變化。濃度失調(diào)：細胞外液水份增減→滲透壓變化。成份失調(diào)：其它電解質(zhì)失衡，對滲透壓影響小。第十一頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二體液代謝失調(diào)(2)

按水、鈉丟失比例分成：高滲性缺水(Hypertonicdehydration)低滲性缺水(Hypotonicdehydration)等滲性缺水(Isotonicdehydration)水中毒(Waterintoxication)第十二頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二高滲性缺水病因缺水＞缺鈉，血鈉＞150mmol/L水?dāng)z入不夠：食道Ca，重危病人，胃腸內(nèi)外營養(yǎng)支持。水喪失過多：高熱、大汗、大面積燒傷暴露療法，糖尿病。第十三頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二高滲性缺水體液變化第十四頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二高滲性缺水病理(1)細胞外液缺水→高滲→細胞外液高Na+→細胞內(nèi)脫水。細胞內(nèi)脫水：

腺體分泌↓→汗少、唾液少;

下丘腦口渴中樞↑→口渴;

皮膚粘膜干燥→散熱下降→發(fā)熱;

腦細胞功能障礙→N.S癥狀(狂燥）。第十五頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二高滲性缺水病理(2)細胞外液缺水→高滲→下丘腦滲透壓受器↑→ADH↑→腎重吸收水↑細胞外缺水→血容量↓→腎素—醛固酮↑→水、鈉重吸收↑二者共同作用→尿少，尿比重＞1.030，氮質(zhì)血癥，代謝性酸中毒。晚期血容量↓↓→BP↓→休克。第十六頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二高滲性缺水病理(3)

主要特點：細胞內(nèi)缺水為主血容量之改變在晚期第十七頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二高滲性缺水臨床表現(xiàn)按癥狀和體征分三度輕度：口渴，2～4％(3％)中度：口渴↑↑，唇舌干燥，皮膚彈性差，眼窩凹陷，尿少，尿比重↑，氮質(zhì)血癥，代謝性酸中毒，4～6％(6％)重度：＋精神神經(jīng)癥狀（亢進）＋BP↓，

＞6％(9％)第十八頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二高滲性缺水診斷病史臨床表現(xiàn)尿比重＞1.030血Na+＞150mmol/L血液濃縮，RBC↑，Hb↑第十九頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二高滲性缺水治療補水和低滲液，5%GS或0.45%NaCl臨床分度法：輕、中、重，按3%、6%、9%計算，首日先補1/2公式法：

補水量(ml)＝血鈉升高值(mmol/L)×體重(Kg)×4還應(yīng)補給正常生理量2000～2500ml第二十頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二男，50Kg，中度缺水（口渴、唇干、皮膚彈性差、眼窩凹陷、尿少），試訂第一天補液量。

50Kg×6%＝3000ml，先補

1/2，1500ml。

1500ml+2000~2500ml=3500～4000ml。第二十一頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二低滲性缺水病因缺水＜缺鈉，血鈉＜135mmol/L。胃腸消化液持續(xù)性喪失:嘔吐，胃腸減壓，慢性腸梗阻。大創(chuàng)面的慢性滲液。應(yīng)用排鈉性利尿劑，未補鈉。輸液時只補水未補鈉。第二十二頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二低滲性缺水的體液變化

第二十三頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二低滲性缺水病理(1)細胞外缺鈉→低滲→滲透壓感受器↓→ADH↓→腎重吸收水↓→尿量↑→使?jié)B透壓↑→細胞外液↓↓→細胞間液進入血，部分補償容量。機體犧牲滲透壓，維持血容量→腎素—醛固酮↑→腎保Na+、水。第二十四頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二低滲性缺水病理(2)血容量下降→垂體后葉↑→ADH↑→腎重吸收水↑。二者作用→尿少。血容量↓↓→BP↓→休克。重點：細胞外脫水為主，表現(xiàn)為血容量不足。第二十五頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二低滲性缺水臨床表現(xiàn)按血鈉水平分三度：輕度：血鈉130～135，頭暈、乏力、手足麻木、尿Na+↓，缺NaCl0.5g/Kg。中度：血鈉120～130，＋Ｐ↑、BP↓，直立性暈倒，尿少，缺NaCl0.5～0.75g/Kg。(0.7g/Kg)重度：血鈉＜120，＋精神神經(jīng)癥狀（抑郁）缺NaCl0.75～1.25g/Kg(1.0g/Kg)第二十六頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二低滲性缺水診斷病史臨床表現(xiàn)血鈉＜135mmol/L，尿比重＜1.010血濃縮第二十七頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二低滲性缺水治療等滲鹽水（輕、中度）

0.9%NaCl，5%GNS。重度：5%NaCl200～300ml。臨床分度法：輕、中、重，0.5，0.7，1.0g／Kg。公式法：補鈉量(mmol)＝血鈉下降值(mmol/L)×體重(Kg)×0.6(女：0.5)。首日先補1/2，加補生理量2000～2500ml。注意糾酸，補鉀。

第二十八頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二

男，50Kg。血鈉132mmol/L，首日應(yīng)補0.9%NaCl多少。

50×0.5=25g，先補1/2，

12.5g＋4.5g=17g=1800ml

0.9%NaCl。第二十九頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二等滲性缺水病因缺水＝缺鈉，血鈉正常或略低。消化液急性喪失：腸外瘺，大量嘔吐。體液喪失在感染灶和軟組織內(nèi)：腸梗阻，腹膜炎，燒傷。外科最常見。第三十頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二等滲性缺水病理和臨床表現(xiàn)高滲＋低滲＜5%

無血容量不足表現(xiàn)＞5%

休克。第三十一頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二等滲性缺水診斷病史臨床表現(xiàn)高滲＋低滲血Na＋正?；蚱?，尿比重正?；蚱哐簼饪s第三十二頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二等滲性缺水治療（1）平衡鹽溶液或等滲鹽水平衡鹽溶液：乳酸鈉復(fù)方氯化鈉溶液和NaHCO3+0.9%NaCl，1.25%

NaHCO3:0.9%NaCl=1:2，符合生理。第三十三頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二臨床分度法：高滲＋低滲。

按高滲計算補液總量，按低鈉計算補鈉量，

首日先補1/2，加補生理量

臨床表現(xiàn)法:

＜5%，補1500～2000ml。＞5%，補3000ml。加補日生理量。第三十四頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二注意：補等滲鹽水—高氯血癥。有休克，先糾正休克，先補血容量，糾正酸中毒常缺鉀，糾正缺水后→血K+↓↓，應(yīng)補鉀。第三十五頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二缺水總結(jié)決定缺水有無確定缺水類型確定補液性質(zhì)計算補液量第三十六頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二水中毒病因稀釋性低血鈉入水＞排水ADH↑腎功能不全，排尿↓攝入過多或補液過量第三十七頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二水中毒病理細胞外液↑→血Na＋↓→細胞外滲透壓↓→水進入細胞內(nèi)→細胞內(nèi)外滲透壓↓細胞外液↑→腎素－醛固酮↓→尿Na+↑→血Na+↓↓

第三十八頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二水中毒臨床表現(xiàn)急性：水過多→腦細胞腫脹→顱高壓→腦疝。慢性：被原發(fā)病的癥狀掩蓋，軟弱、惡心、嘔吐、嗜睡、體重↑↑，皮膚蒼白而濕潤。血液稀釋，血漿滲透壓↓。第三十九頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二水中毒預(yù)防預(yù)防比治療重要在疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷、大手術(shù)等易引起ADH↑者，應(yīng)避免輸液過量。慢性心腎功能不全者，應(yīng)嚴格限制入水量。第四十頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二水中毒治療禁入水利尿降顱壓輸高滲鹽水，改善低滲，減輕腦細胞腫脹第四十一頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二體內(nèi)鉀的異常98%在細胞內(nèi)。正常血鉀濃度3.5～5.5mmol/L。鉀有許多重要的生理功能：①參與維持心臟正常代謝；②維持細胞內(nèi)滲透壓和酸鹼平衡；③維持神經(jīng)肌肉的興奮性；④維持心臟正常功能。第四十二頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二低鉀血癥(Hypokalemia)病因攝入不足：①禁食、少食；②補液未補鉀。喪失過多：①嘔吐、胃腸外瘺、胃腸減壓。②長期口服利尿劑。③長期服用鹽皮質(zhì)激素。④急性腎功能衰竭多尿期。

體內(nèi)分布異常：①大量輸注GS＋胰島素。②鹼中毒，H+—K+交換。第四十三頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二低鉀血癥臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉應(yīng)激性↓心肌興奮性↑，傳導(dǎo)異常及節(jié)律異常ECG：“Ｔ”波低、平、倒?！埃铡辈ǔ霈F(xiàn)。第四十四頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二低鉀血癥ECG高鉀血癥ECG

第四十五頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二低鉀血癥診斷臨床表現(xiàn)血鉀＜3.5mmol/LECG，輔助診斷第四十六頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二低鉀血癥治療積極治療原發(fā)病，補鉀。盡量口服，進富鉀食物或枸櫞酸鉀溶液。采用10%,15%KCl，高滲液，應(yīng)稀釋后輸入。日生理量3~4g/日一般低鉀(＞2.5)4～6g/日嚴重低鉀(＜2.5)6～8g/日嚴密監(jiān)測下可達12～16g／日上述量含生理量。第四十七頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二補鉀注意事項嚴禁靜脈推注日總量≦8.og／日速度≦80滴／分濃度≦0.3%尿量≧30～40ml／小時×第四十八頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二高鉀血癥(Hyperkalemia)病因細胞內(nèi)鉀釋放過多：缺鉀酸中毒，中毒性感染，組織分解代謝↑→細胞膜受損→血鉀↑。排鉀受阻：①急性腎功能衰竭，無尿及少尿期；②保鉀利尿劑使用；③鹽皮質(zhì)激素不足。補鉀過多及大量輸入庫血。第四十九頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二高鉀血癥臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉應(yīng)激性↓。心肌興奮性↓，心率↓，心律失常，心跳驟停。ECG:“T”波高尖。第五十頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二高鉀血癥的ECG第五十一頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二高鉀血癥診斷病因血鉀＞5.5mmol/LECG輔助診斷第五十二頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二高鉀血癥治療原則立即停止攝入鉀積極防治心律失常迅速降低血鉀濃度及時處理原發(fā)病和恢復(fù)腎功能

第五十三頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二高鉀血癥降鉀處理(1)促K＋進入細胞內(nèi)

①補鹼：立即靜推5%NaHCO360～100ml，再靜滴100～200ml。作用：高滲可提高血容量；鹼性使K＋進入細胞內(nèi)并使尿中排K＋↑；Na＋可對抗K＋之心肌毒性作用。

②輸25%GS100～300ml＋胰島素，使K＋進入細胞內(nèi)。第五十四頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二高鉀血癥降鉀處理(2)利尿腎功能不全，利尿合劑，效果不明透析第五十五頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二高鉀血癥心律失常處理補鈣：靜推10%葡萄糖酸鈣20nl，再靜滴30～40ml，緩解K＋的心肌毒性作用。第五十六頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二低鈣血癥(Hypocalcemia)血鈣＜2mmol/L神經(jīng)肌肉興奮性↑處理：補鈣第五十七頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二低鎂血癥(Hypomagnesemia)血鎂＜0.7mmol/L神經(jīng)肌肉興奮性↑診斷為低鈣血癥者，補鈣效果不好時，應(yīng)考慮低鎂。補鎂，緩補第五十八頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二酸鹼平衡失調(diào)(Distrubancesofacid-basebalance)正常血清pH7.35～7.45酸鹼平衡為機體維持血pH在7.35～7.45的調(diào)節(jié)功能依賴于：①血液緩沖系統(tǒng)，HCO3－／H2CO3

；②肺的呼吸；③腎排酸：Na+—H+;HCO3－重吸收；泌氨；尿酸化第五十九頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二酸鹼平衡調(diào)節(jié)機制(1)血液中HCO3－／H2CO3—20/1，達動態(tài)平衡。肺呼出CO２—排出揮發(fā)酸→調(diào)節(jié)〔H2CO3〕腎—排出固定酸→調(diào)節(jié)HCO3－盡管二者絕對濃度變化，保持20/1—代償;一旦不能保持20/1—失代償—酸鹼失衡。第六十頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二酸鹼平衡調(diào)節(jié)機制(2)酸鹼平衡公式(Hederson—Hasselbash)pH=6.1+logHCO3/0.03×PaCO2pHHCO3－

ＰaCO2

為三大要素HCO3－—代謝性因素，HCO3－↓或↑—代謝性酸（鹼）中毒ＰaCO2—呼吸性因素，ＰaCO2↓或↑—呼吸性酸（鹼）中毒第六十一頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二代謝性酸中毒(Metabolicacidosis)體內(nèi)HCO3－

↓（正常值22—27mmol/L）AG（陰離子間隙）＝血Na+—Cl－—HCO3－（10～15mmol/L）

丟失HCO3－

→AG正常有機酸產(chǎn)生過多→AG↑第六十二頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二代謝性酸中毒病因丟鹼過多：腸、膽、胰瘺、腸梗阻產(chǎn)酸過多：嚴重感染、休克、糖尿病、腹膜炎

排酸受阻：急性腎功能衰竭第六十三頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二代謝性酸中毒病理生理HCO3－

↓→HCO3－／H2CO3＜20/1→血CO２↑→PaCO2↑→呼吸中樞↑→呼吸深快→CO２↑→H2CO3↓HCO3－↓→HCO3－／H2CO3

＜20/1→腎→保Na+排H+，重吸收HCO3－→HCO3－↑。二者作用使HCO3－／H2CO3達20/1第六十四頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)呼吸深快，呼氣有酮味。面頰潮紅，心率快，BP↓，N反射↓→昏迷。常伴缺水。易發(fā)生心、腎功能不全。第六十五頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二代謝性酸中毒診斷病史呼吸深快—酸中毒獨有表現(xiàn)動脈血氣分析、pH正?；颉?、HCO3－

↓PaCO2正?；蚱?，BE↓靜脈血CO2CP↓第六十六頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二代謝性酸中毒治療(1)病因治療輕度(16—18mmol/L)，處理病因，補等滲鹽水—可糾正。中度以上(<16mmol/L)，重度(＜10mmol/L)，補鹼4~5%NaHCO3－，高滲。優(yōu)點：作用迅速，療效確切，HCO3-＋H+→H2CO3—CO２↑。Na+—提高滲透壓，增加血容量。第六十七頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二代謝性酸中毒治療(2)補鹼公式：補HCO3－(mmol)=

HCO3－下降值(mmol)×體重(Kg)×0.4。由于4%NaHCO3－1ml≈0.5mmol/L，補4%NaHCO3－(ml)=HCO3－下降值(mmol/L)×體重(Kg)×0.8。因5%NaHCO3－1ml≈0.6mmol/L，補5%NaHCO3－(ml)=HCO3－下降值(mmol/L)×體重(Kg)×0.6。第六十八頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二代謝性酸中毒治療(3)先補計算量1/2，在2～4小時內(nèi)輸入。公式法實際價值不大。一般首劑補4、5%NaHCO3100～200ml。再據(jù)血氣分析或CO2CP決定糾正酸中毒需補K＋，Ca２＋第六十九頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二舉例

女，50Kg。因AOSC入院，呼吸40次／分，HCO3－14mmol/L，應(yīng)補4%NaHCO3多少毫升？

(27-14)×50×0.8=520

先補1/2，260ml。第七十頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二代謝性鹼中毒(Metabolicalkalosis)病因體內(nèi)H+丟失或HCO3－增多酸性物喪失過多：胃液大量喪失，幽門梗阻，胃腸減壓。鹼性物攝入過多：長服鹼性藥。缺鉀利尿劑—低氯性鹼中毒第七十一頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二代謝性鹼中毒病理生理HCO3－↑→HCO3－／H2CO3＞20/1→PaCO2↓→呼吸中樞↓→呼吸淺慢→CO２↓→PaCO2↑HCO3－／H2CO3

＞20/1→腎泌H+、NH3↓→H+排出↓Na＋回收↓→NaHCO3排出↑→HCO3－／H2CO3→20/1第七十二頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二代謝性鹼中毒臨床表現(xiàn)和診斷呼吸淺慢。精神神經(jīng)癥狀，嗜睡，精神鍇亂，譫妄，昏迷?？捎械外浖叭彼獨夥治觯琾H↑，HCO3－↑PaCO2正常第七十三頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二代謝性鹼中毒治療治療原發(fā)病補等滲鹽水和KCl嚴重鹼中毒(HCO3－45～50mmol/L，pH>7.65)，補0.1～0.2mmolHCl第七十四頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二

臨床處理基本原則(1)病史，體查→初步診斷：①了解原發(fā)??；②有無癥狀及體征。即刻實驗室檢查：①血、尿常規(guī)，肝、腎功能，血糖；②電解質(zhì)濃度；③動脈血氣分析；④必要時作血、尿滲透壓測定。第七十五頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二臨床處理的基本原則(2)確定水鹽代謝和酸鹼失衡的類型及程度。制訂治療方案，首先處理：①積極恢復(fù)病人的血容量。②糾正缺氧。③糾正酸鹼失衡。④重度高鉀血癥的治療。第七十六頁，共八十五頁，編輯于2023年，星期二失衡的預(yù)防(1)日生理量：水2000～2500mlGS>100～150gNaCl4～5gKcl3～4g

可補5～10%GS

1500～200