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熱點(diǎn)磁共振彌散加權(quán)成像(DWI)、彌散張量成像(DTI)應(yīng)用于重型顱腦損傷合并腦梗塞以及判斷傷情、損傷部位、范圍、病情進(jìn)展及預(yù)后預(yù)測(cè)提供了新的方法和理念。顱腦損傷合并梗塞外傷合并梗塞是影響腦外傷傷情及預(yù)后重要因素,其病情發(fā)展判斷、診斷、治療存在一個(gè)“時(shí)間差”,而且臨床癥狀常被原發(fā)腦外傷癥狀所掩蓋,CT、常規(guī)MRI發(fā)現(xiàn)異常要在梗塞后6-12小時(shí)以上,不能在超早期得到及時(shí)診斷治療。DWI梗塞后2小時(shí)即可有信號(hào)改變磁共振彌散加權(quán)成像(diffusion-weightedimaging,DWI)
原理是將組織中的水分子彌散運(yùn)動(dòng)的速度以信號(hào)強(qiáng)度反映出的影像,具有高彌散的區(qū)域如腦脊液表現(xiàn)為低信號(hào);彌散受限區(qū)域(ADC值降低)如急性腦缺血?jiǎng)t表現(xiàn)為高信號(hào),表示細(xì)胞的毒性水腫所致;T2WI加權(quán)上出現(xiàn)的高信號(hào)則代表血管源性水腫。DWI圖像的獲得可通過測(cè)量表觀彌散系數(shù)(ADC)來(lái)完成。表觀擴(kuò)散系數(shù)(apparentdiffusioncoefficient,ADC)ADC值反映的是水分子在組織內(nèi)的彌散運(yùn)動(dòng)能力。彌散張量成像
原理:水分子在不均質(zhì)組織具有彌散各向異性的特征,腦組織的髓鞘白質(zhì)纖維中由于軸突膜與髓鞘的存在作為彌散的屏障,在平行于纖維方向的彌散速度遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于垂直方向的彌散,這種方向依賴性的彌散就是各向異性。部分各向異性(fractionalanisotropy,F(xiàn)A)FA值表示各向異性與整個(gè)擴(kuò)散的比值,其范圍在0-1之間,1表示最大各向異性,F(xiàn)A值越大,神經(jīng)傳導(dǎo)功能越強(qiáng)。DTI纖維束三維成像FA對(duì)細(xì)胞外的水腫敏感,所以對(duì)白質(zhì)纖維內(nèi)的水分子敏感,將不同走行的纖維束標(biāo)記不同顏色,得到彩色編碼FA圖。根據(jù)FA數(shù)據(jù)可以重建白質(zhì)纖維束,從而反映白質(zhì)纖維的解剖結(jié)構(gòu),圖呈現(xiàn)纖維束的形狀(斷裂、狹窄、彎曲)DTI纖維束成像三種形式Ⅰ水腫或移位,指白質(zhì)纖維仍保持正常的各向異性,但位置可能發(fā)生變化;Ⅱ、稀疏、紊亂或部分破壞,而且局部纖維束雜亂無(wú)序,但仍能辨認(rèn);Ⅲ
破壞指白質(zhì)纖維各向異性程度降低,不能辨認(rèn)
正常DTI腦干皮質(zhì)脊髓束三維成像
腦平均ADC值均高于預(yù)后不良者,但低于對(duì)▼表示梗塞對(duì)側(cè)超急性期與急性期、亞急性期比較p<O.05預(yù)后良好組與對(duì)照組橋腦后部、丘腦、半卵園中心區(qū)、內(nèi)囊后肢、胼胝體壓部、▼表示梗塞對(duì)側(cè)超急性期與急性期、亞急性期比較p<O.05DTI纖維束成像三種形式#表示p<0.05T2WI加權(quán)上出現(xiàn)的高信號(hào)則代表血管源性水腫。主要原因是與腦組織微循環(huán)障礙和腦血管損傷有關(guān)。注:*表示p<0.05;組患者檢測(cè)感興趣區(qū)ADC、FA值有差別;預(yù)后不同兩組與對(duì)照組各感興趣區(qū)FA值,DWI像呈不易分辨的等或稍低信號(hào)。DTI能夠顯示腦外傷患者白質(zhì)纖維束狀態(tài),是目前在體外、無(wú)創(chuàng)評(píng)估纖維束病理改變的有價(jià)值手段之一,對(duì)研究腦的顯微結(jié)構(gòu)、判斷神經(jīng)功能預(yù)后有獨(dú)特作用。FA值注:#表示梗塞側(cè)超急性期、急性期與亞急性期比較p<O.01;傷后5小時(shí),僅DWI顯示梗塞預(yù)后不同兩組與對(duì)照組各感興趣區(qū)FA值對(duì)于超早期FA值改變,目前尚無(wú)統(tǒng)一定論,推測(cè)由于細(xì)胞外水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,可能導(dǎo)致細(xì)胞膜向外彎曲度增加,白質(zhì)纖維束間空間減少,限制了垂直于神經(jīng)纖維方向上的水分子彌散,引起了彌散的各向異性的增加,部分FA值增高;變?cè)趦山M中顯著差異,其中預(yù)后不良組纖維部分各向異性(fractionalanisotropy,F(xiàn)A)FA值表示各向異性與整個(gè)擴(kuò)散的比值,其范圍在0-1之間,1表示最大各向異性,F(xiàn)A值越大,神經(jīng)傳導(dǎo)功能越強(qiáng)。3、超急性期時(shí),組織因缺血缺氧時(shí),會(huì)造成細(xì)胞膜離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,這將直接導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子水潴留,細(xì)胞內(nèi)外水分的比例失調(diào),但組織中總水含量在這個(gè)階段并無(wú)增加,DWI上表現(xiàn)為高信號(hào),而T2WI及FLAIR序列上信號(hào)可無(wú)明顯改變?;颊咂べ|(zhì)脊髓束三維成像
應(yīng)用42例外傷或外傷手術(shù)后不同程度梗塞患者,根據(jù)傷后出現(xiàn)癥狀時(shí)間分為:超早期組(<6小時(shí))13例,急性期組(6-24小時(shí))21例,亞急性期組(>1-7天)8例?;颊咭蛉狈μ禺愋耘R床癥狀及體征,主要為外傷或外傷術(shù)后意識(shí)障礙加重,肢體活動(dòng)減少,頭痛、惡心嘔吐、偏癱、肢體麻木、眩暈、等,或上述表現(xiàn)加重,肌力下降,抽搐,語(yǔ)言障礙,或出現(xiàn)用外傷無(wú)法解釋的癥狀和體征或小腦幕切跡疝患者腦疝原因,出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)陽(yáng)性定位。傷后5小時(shí),僅DWI顯示梗塞18小時(shí)后FLAIR、DWI均顯示梗塞42例合并梗塞組FLAIR、DWI相比較:*p<0.01;**0.01<p<0.05;#p>0.05超急性期(P<0.01)急性期(0.01<p<0.05);亞急性期(p>0.05)超急性期+急性期(P<0.01)測(cè)梗塞側(cè)和梗塞對(duì)側(cè)ADC、FA值
ADC值注:*表示梗塞側(cè)與對(duì)側(cè)比較,p<O.01#表示梗塞側(cè)超急性期、急性期與亞急性期比較p<O.05▲表示梗塞側(cè)超急性期與急性期比較p>0.05★表示梗塞對(duì)側(cè)超急性期、急性期與亞急性期比較p<O.05FA值注:#表示梗塞側(cè)超急性期、急性期與亞急性期比較p<O.01;*表示梗塞側(cè)與對(duì)側(cè)比較,p<O.01▽急性期與亞急性期比較p<O.05▼表示梗塞對(duì)側(cè)超急性期與急性期、亞急性期比較p<O.05圖A為測(cè)梗塞側(cè)及對(duì)側(cè)ADC值
圖B測(cè)雙額部挫傷ADC值A(chǔ)B
在超早期,梗塞區(qū)腦組織細(xì)胞毒性腦水腫,組織內(nèi)水含量尚未有明顯變化,組織內(nèi)水分子彌散強(qiáng)度下降,ADC值降低,在DWI圖像上呈高信號(hào)。進(jìn)一步發(fā)展,血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,細(xì)胞通透性增加,細(xì)胞間隙水分聚積導(dǎo)致血管源性腦水腫,水分子彌散能力進(jìn)一步下降,ADC值進(jìn)一步降低,并維持一定時(shí)間至亞急性期升高。
各個(gè)病期梗塞灶A(yù)DC值變化合并梗塞側(cè)ADC變化圖:外傷后出現(xiàn)梗塞超急性期ADC下降急性期持續(xù)下降亞急性期升高接近對(duì)側(cè)各個(gè)病期梗塞灶FA值變化
對(duì)于超早期FA值改變,目前尚無(wú)統(tǒng)一定論,推測(cè)由于細(xì)胞外水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,可能導(dǎo)致細(xì)胞膜向外彎曲度增加,白質(zhì)纖維束間空間減少,限制了垂直于神經(jīng)纖維方向上的水分子彌散,引起了彌散的各向異性的增加,部分FA值增高;隨病情發(fā)展,F(xiàn)A值持續(xù)降低,主要是因?yàn)榧?xì)胞結(jié)構(gòu)破壞,導(dǎo)致組織微觀結(jié)構(gòu)正常順序喪失,從而使各向異性顯著降低。
預(yù)后不同兩組與對(duì)照組各感興趣區(qū)ADC值(±S)
預(yù)后良好組ADC值在額部、內(nèi)囊、大腦皮質(zhì)與對(duì)照組比較有顯著性差異(p<0.05));橋腦、丘腦、胼胝體無(wú)差異(p>0.05);預(yù)后不良組各感興趣區(qū)ADC值與對(duì)照組、預(yù)后良好組有差異(p<0.01)。注:*表示p<0.01;#表示p<0.05DWI在發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷范圍、不可逆損傷程度和長(zhǎng)期預(yù)后方面有重要作用。合并梗塞側(cè)ADC變化圖:,DWI像呈不易分辨的等或稍低信號(hào)。預(yù)后良好組與對(duì)照組橋腦后部、丘腦、半卵園中心區(qū)、內(nèi)囊后肢、胼胝體壓部、額部FA有差異(p<0.05),預(yù)后不良組與對(duì)照組、預(yù)后良好組相比顯著下各個(gè)病期梗塞灶A(yù)DC值變化(p<0.05));FLAIR、DWI相比較:*p<0.01;變?cè)趦山M中顯著差異,其中預(yù)后不良組纖維3、超急性期時(shí),組織因缺血缺氧時(shí),會(huì)造成細(xì)胞膜離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,這將直接導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子水潴留,細(xì)胞內(nèi)外水分的比例失調(diào),但組織中總水含量在這個(gè)階段并無(wú)增加,DWI上表現(xiàn)為高信號(hào),而T2WI及FLAIR序列上信號(hào)可無(wú)明顯改變。原理:水分子在不均質(zhì)組織具有彌散各向異性的特征,腦組織的髓鞘白質(zhì)纖維中由于軸突膜與髓鞘的存在作為彌散的屏障,在平行于纖維方向的彌散速度遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于垂直方向的彌散,這種方向依賴性的彌散就是各向異性。1、重度顱腦外傷并發(fā)腦梗塞,是加重傷情、預(yù)后不良重要因素。DTI纖維束成像三種形式DWI序列能在超早期及時(shí)顯示外傷性腦梗塞,早于CT及常規(guī)MRI序列;傷后5小時(shí),僅DWI顯示梗塞Ⅰ水腫或移位,指白質(zhì)纖維仍保持正常的各向異性,但位置可能發(fā)生變化;DTI纖維束成像三種形式各個(gè)病期梗塞灶A(yù)DC值變化▼表示梗塞對(duì)側(cè)超急性期與急性期、亞急性期比較p<O.05預(yù)后不同兩組與對(duì)照組各感興趣區(qū)ADC值(±S)ADC值注:*表示梗塞側(cè)與對(duì)側(cè)比較,p<O.01預(yù)后不同兩組與對(duì)照組各感興趣區(qū)FA值預(yù)后良好組與對(duì)照組橋腦后部、丘腦、半卵園中心區(qū)、內(nèi)囊后肢、胼胝體壓部、額部FA有差異(p<0.05),預(yù)后不良組與對(duì)照組、預(yù)后良好組相比顯著下降(p<0.01);注:*表示p<0.05;#表示p<0.01FA圖測(cè)不同患者部位FA值FA圖測(cè)不同患者部位FA值
研究顯示幾乎在所有時(shí)間點(diǎn),預(yù)后不同兩組患者檢測(cè)感興趣區(qū)ADC、FA值有差別;預(yù)后不良者降低,多受累最嚴(yán)重的區(qū)域?yàn)槠?、橋腦后部、丘腦和半卵園中心前部,內(nèi)囊、胼胝體壓部區(qū)其次;預(yù)后良好者的皮層、丘腦平均ADC值均高于預(yù)后不良者,但低于對(duì)照組。預(yù)后不同兩組各感興趣區(qū)ADC、FA值有差異討論1、重度顱腦外傷并發(fā)腦梗塞,是加重傷情、預(yù)后不良重要因素。主要原因是與腦組織微循環(huán)障礙和腦血管損傷有關(guān)。臨床表現(xiàn)缺乏特異性,易被外傷的早期癥狀所掩蓋,失去最佳治療機(jī)會(huì)。2、梗塞發(fā)生后,常規(guī)CT檢查,24小時(shí)內(nèi)檢出率極低10﹪,常規(guī)MRI、FLAIR序列也不易檢出,梗塞發(fā)生后2小時(shí)即能在DWI上清晰顯示。
3、超急性期時(shí),組織因缺血缺氧時(shí),會(huì)造成細(xì)胞膜離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,這將直接導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子水潴留,細(xì)胞內(nèi)外水分的比例失調(diào),但組織中總水含量在這個(gè)階段并無(wú)增加,DWI上表現(xiàn)為高信號(hào),而T2WI及FLAIR序列上信號(hào)可無(wú)明顯改變。隨著梗塞區(qū)腦組織向變性壞死發(fā)展,血管源性水腫的出現(xiàn),血管內(nèi)水分子進(jìn)入細(xì)胞外間隙,使自由彌散增多,DWI上信號(hào)逐漸降低.,DWI像呈不易分辨的等或稍低信號(hào)。62例患者DTI、GCS評(píng)分比較
各個(gè)病期梗塞灶A(yù)DC值變化FA值注:#表示梗塞側(cè)超急性期、急性期與亞急性期比較p<O.01;,DWI像呈不易分辨的等或稍低信號(hào)。后不良者降低,多受累最嚴(yán)重的區(qū)域?yàn)槠印LAIR、DWI相比較:*p<0.01;臨床表現(xiàn)缺乏特異性,易被外傷的早期癥狀所掩蓋,失去最佳治療機(jī)會(huì)?;颊呔欣w維束成像,DTI顯示白質(zhì)的病理改T2WI加權(quán)上出現(xiàn)的高信號(hào)則代表血管源性水腫。橋腦后部、丘腦和半卵園中心前部,內(nèi)囊、(p<0.05));降(p<0.01);變?cè)趦山M中顯著差異,其中預(yù)后不良組纖維超急性期(P<0.01)急性期(0.,DWI像呈不易分辨的等或稍低信號(hào)。變?cè)趦山M中顯著差異,其中預(yù)后不良組纖維Ⅲ破壞指白質(zhì)纖維各向異性程度降低,不能辨認(rèn)彌散受限區(qū)域(ADC值降低)如急性腦缺血?jiǎng)t表現(xiàn)為高信號(hào),表示細(xì)胞的毒性水腫所致;DWI圖像的獲得可通過測(cè)量表觀彌散系數(shù)(ADC)來(lái)完成。期,F(xiàn)A值的改變均比ADC值與臨床評(píng)分相關(guān)變?cè)趦山M中顯著差異,其中預(yù)后不良組纖維腦外傷患者彌散各向異性改變與GCS評(píng)分的關(guān)系
內(nèi)囊和胼胝體壓部區(qū)域FA值與GCS評(píng)分顯著相關(guān)。研究還表明無(wú)論在急性期還是亞急性期,F(xiàn)A值的改變均比ADC值與臨床評(píng)分相關(guān)性好,F(xiàn)A值測(cè)定和白質(zhì)纖維束示蹤圖較ADC值更能體現(xiàn)TBI患者的腦白質(zhì)損傷情況。本研究62例(40例預(yù)后良好,22例預(yù)后不良)
患者均行纖維束成像,DTI顯示白質(zhì)的病理改變?cè)趦山M中顯著差異,其中預(yù)后不良組纖維束破壞廣泛或嚴(yán)重,預(yù)后良好組多為移位、稀疏或部分破壞。結(jié)論DWI序列能在超早期及時(shí)顯示外傷性腦梗塞,早于CT及常規(guī)MRI序列;DWI在發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷范圍、不可逆損傷程度和長(zhǎng)期預(yù)后方面有重要作用。DTI能夠顯示腦外傷患者白質(zhì)纖維束狀態(tài),是目前在體外、無(wú)創(chuàng)評(píng)估纖維束病理改變的有價(jià)值手段之一,對(duì)研究腦的顯微結(jié)構(gòu)、判斷神經(jīng)功能預(yù)后有獨(dú)特作用。DTI可以對(duì)評(píng)價(jià)腦外傷嚴(yán)重程度、病情發(fā)展變化及預(yù)測(cè)預(yù)后有重要作用。謝謝彌散張量成像
原理:水分子在不均質(zhì)組織具有彌散各向異性的特征,腦組織的髓鞘白質(zhì)纖維中由于軸突膜與髓鞘的存在作為彌散的屏障,在平行于纖維方向的彌散速度遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于垂直方向的彌散,這種方向依賴性的彌散就是各向異性。部分各向異性(fractionalanisotropy,F(xiàn)A)FA值表示各向異性與整個(gè)擴(kuò)散的比值,其范圍在0-1之間,1表示最大各向異性,F(xiàn)A值越大,神經(jīng)傳導(dǎo)功能越強(qiáng)。測(cè)梗塞側(cè)和梗塞對(duì)側(cè)ADC、FA值
ADC值注:*表示梗塞側(cè)與對(duì)側(cè)比較,p<O.01#表示梗塞側(cè)超急性期、急性期與亞急性期比較p<O.05▲表示梗塞側(cè)超急性期與急性期比較p>0.05★表示梗塞對(duì)側(cè)超急性期、急性期與亞急性期比較p<O.05FA值注:#表示梗塞側(cè)超急性期、急性期與亞急性期比較p<O.01;*表示梗塞側(cè)與對(duì)側(cè)比較,p<O.01▽急性期與亞急性期比較p<O.05▼表示梗塞對(duì)側(cè)超急性期與急性期、亞急性期比較p<O.05FA值注:#表示梗塞側(cè)超急性期、急性期與亞急性期比較p<O.01;,DWI像呈不易分辨的等或稍低信號(hào)。DWI在發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷范圍、不可逆損傷程度和長(zhǎng)期預(yù)后方面有重要作用。降(p<0.01);3、超急性期時(shí),組織因缺血缺氧時(shí),會(huì)造成細(xì)胞膜離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,這將直接導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子水潴留,細(xì)胞內(nèi)外水分的比例失調(diào),但組織中總水含量在這個(gè)階段并無(wú)增加,DWI上表現(xiàn)為高信號(hào),而T2WI及FLAIR序列上信號(hào)可無(wú)明顯改變。預(yù)后良好組與對(duì)照組橋腦后部、丘腦、半卵園中心區(qū)、內(nèi)囊后肢、胼胝體壓部、62例患者DTI、GCS評(píng)分比較患者均行纖維束成像,DTI顯示白質(zhì)的病理改FA圖測(cè)不同患者部位FA值預(yù)后良好組與對(duì)照組橋腦后部、丘腦、半卵園中心區(qū)、內(nèi)囊后肢、胼胝體壓部、預(yù)后預(yù)測(cè)提供了新的方法和理念。預(yù)后不同兩組與對(duì)照組各感興趣區(qū)FA值預(yù)后不同兩組與對(duì)照組各感興趣區(qū)FA值DWI序列能在超早期及時(shí)顯示外傷性腦梗塞,早于CT及常規(guī)MRI序列;▼表示梗塞對(duì)側(cè)超急性期與急性期、亞急性期比較p<O.05內(nèi)囊和胼胝體壓部區(qū)域FA值與GCS評(píng)分顯著組患者檢測(cè)感興趣區(qū)ADC、FA值有差別;彌散受限區(qū)域(ADC值降低)如急性腦缺血?jiǎng)t表現(xiàn)為高信號(hào),表示細(xì)胞的毒性水腫所致;#表示p<0.0518小時(shí)后FLAIR、DWI均顯示梗塞
在超早期,梗塞區(qū)腦組織細(xì)胞毒性腦水腫,組織內(nèi)水含量尚未有明顯變化,組織內(nèi)水分子彌散強(qiáng)度下降,ADC值降低,在DWI圖像上呈高信號(hào)。進(jìn)一步發(fā)展,血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,細(xì)胞通透性增加,細(xì)胞間隙水分聚積導(dǎo)致血管源性腦水腫,水分子彌散能力進(jìn)一步下降,ADC值進(jìn)一步降低,并維持一定時(shí)間至亞急性期升高。
各個(gè)病期梗塞灶A(yù)DC值變化討論1、重度顱腦外傷并發(fā)腦梗塞,是加重傷情、預(yù)后不良重要因素。主要原因是與腦組織微循環(huán)障礙和腦血管損傷有關(guān)。臨床表現(xiàn)缺乏特異性,易被外傷的早期癥狀所掩蓋,失去最佳治療機(jī)會(huì)。2、梗塞發(fā)生后,常規(guī)CT檢查,24小時(shí)內(nèi)檢出率極低10﹪,常規(guī)MRI、FLAIR序列也不易檢出,梗塞發(fā)生后2小時(shí)即能在DWI上清晰顯示。
3、超急性期時(shí),組織因缺血缺氧時(shí),會(huì)造成細(xì)胞膜離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,這將直接導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子水潴留,細(xì)胞內(nèi)外水分的比例失調(diào),但組織中總水含量在這個(gè)階段并無(wú)增加,DWI上表現(xiàn)為高信號(hào),而T2WI及FLAIR序列上信號(hào)可無(wú)明顯改變。隨著梗塞區(qū)腦組織向變性壞死發(fā)展,血管源性水腫的出現(xiàn),血管內(nèi)水分子進(jìn)入細(xì)胞外間隙,使自由彌散增多,DWI上信號(hào)逐漸降低.,DWI像呈不易分辨的等或稍低信號(hào)。18小時(shí)后FLAIR、DWI均顯示梗塞部分各向異性(fractionalanisotropy,F(xiàn)A)FA值表示各向異性與整個(gè)擴(kuò)散的比值,其范圍在0-1之間,1表示最大各向異性,F(xiàn)A值越大,神經(jīng)傳導(dǎo)功能越強(qiáng)。DWI在發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷范圍、不可逆損傷程度和長(zhǎng)期預(yù)后方面有重要作用。#表示p<0.01部分各向異性(fractionalanisotropy,F(xiàn)A)FA值表示各向異性與整個(gè)擴(kuò)散的比值,其范圍在0-1之間,1表示最大各向異性,F(xiàn)A值越大,神經(jīng)傳導(dǎo)功能越強(qiáng)。(p<0.05));圖A為測(cè)梗塞側(cè)及對(duì)側(cè)ADC值
圖B測(cè)雙額部挫傷ADC值A(chǔ)DC值注:*表示梗塞側(cè)與對(duì)側(cè)比較,p<O.01部分各向異性(fractionalanisotropy,F(xiàn)A)FA值表示各向異性與整個(gè)擴(kuò)散的比值,其范圍在0-1之間,1表示最大各向異性,F(xiàn)A值越大,神經(jīng)傳導(dǎo)功能越強(qiáng)。內(nèi)的水分子敏感,將不同走行的纖維束標(biāo)橋腦后部、丘腦和半卵園中心前部,內(nèi)囊、橋腦后部、丘腦和半卵園中心前部,內(nèi)囊、內(nèi)囊和胼胝體壓部區(qū)域FA值與GCS評(píng)分顯著62例患者DTI、GCS評(píng)分比較降(p<0.01);ADC值注:*表示梗塞側(cè)與對(duì)側(cè)比較,p<O.01▽急性期與亞急性期比較p<O.05注:*表示p<0.01;預(yù)后良好組與對(duì)照組橋腦后部、丘腦、半卵園中心區(qū)、內(nèi)囊后肢
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