骨質(zhì)疏松的預(yù)防與治療

骨質(zhì)疏松的預(yù)防與治療第一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二本講主要內(nèi)容一、骨質(zhì)疏松概念二、骨的基本特征及骨代謝三、骨代謝的影響因素四、原發(fā)性骨質(zhì)疏松的原因五、原發(fā)性骨質(zhì)疏松的預(yù)防與治療第二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二一、骨質(zhì)疏松概念什么是『骨質(zhì)疏松癥』？骨質(zhì)疏松分類第三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二什么是『骨質(zhì)疏松癥』？正常的骨骼是由皮質(zhì)骨和支狀骨構(gòu)造而成的。

疏松的骨骼第四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二骨質(zhì)疏松癥的骨第五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二骨質(zhì)疏松分類1.原發(fā)性絕經(jīng)期后骨質(zhì)疏松(Ⅰ型)

老年人骨質(zhì)疏松(Ⅱ型)2.繼發(fā)性第六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二二、骨的基本特征及骨代謝骨的結(jié)構(gòu)骨電學(xué)骨代謝與骨質(zhì)疏松發(fā)生第七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二

骨組織骨細胞細胞間質(zhì)成骨細胞破骨細胞膠原纖維礦物質(zhì)第八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二骨壓電效應(yīng)壓電是指某種特定物質(zhì)在應(yīng)力或施加外力的情況下產(chǎn)生電壓的現(xiàn)象。原因是施加的壓力誘導(dǎo)材料中：1.產(chǎn)生電偶極子；或電偶極子的定向排列；或缺乏對稱中心的電荷分離。2.外力使正負電荷從空間上分開或電偶極子定向分布。第九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二骨壓電效應(yīng)-正負電荷空間上分開第十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二骨壓電效應(yīng)-電偶極子定向排列第十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二流動電壓第十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二流動電壓第十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二骨轉(zhuǎn)換與骨質(zhì)疏松發(fā)生成人骨骼在不斷進行更新和轉(zhuǎn)換破骨細胞吸收骨，成骨細胞形成新骨。兩種細胞在骨表面同一部位相繼進行活動。當破骨細胞吸收的陷窩未被填滿時，發(fā)生骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松引起骨結(jié)構(gòu)損害和骨力學(xué)強度下降。第十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二正常成人鈣吸收與排出鈣日攝入量0.6～1.0g，主要在十二指腸和空腸進行。食物鈣須轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞xCA2+才能被腸道吸收。腸道內(nèi)pH值小于6時有利于ca2+的釋放，乳酸、氨基酸和胃酸能促進鈣的吸收。體內(nèi)鈣20%經(jīng)腎排出，80%通過腸道排出腸道排出的鈣是未吸收的食物鈣和消化液中鈣第十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二成人磷吸收與排出進食磷1.0～1.5g。食物磷以無機磷酸鹽和有機磷酸鹽形式存在。有機磷物經(jīng)腸道內(nèi)水解成無機機磷而被吸收磷吸收以空腸吸收率最高，吸收率70%，低磷膳食時吸收率可達90%。腎排出磷占總磷排出量70%，30%由糞便排出。第十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二骨細胞代謝1成骨細胞：由骨祖細胞轉(zhuǎn)化而來。存在于骨膜內(nèi)層及骨小梁或骨髓腔表面。合成并向周圍分泌膠原纖維和基質(zhì)。參與骨的鈣化，調(diào)節(jié)鈣與磷進出骨的量。成熟骨細胞：來源于成骨細胞。經(jīng)歷幼稚期、基本成熟期及成熟期直至死亡。第十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二骨細胞代謝2破骨細胞：來源于單核前體細胞，為多核巨細胞。位于骨小梁表面由破骨細胞吸收產(chǎn)生的陷窩內(nèi)。在骨重吸收和改建過程中執(zhí)行骨吸收功能。骨襯細胞：來源于停止活性的成骨細胞。能分裂分化為成骨細胞。作為離子屏障，隔開骨細胞陷窩區(qū)小管系統(tǒng)的內(nèi)液與組織間液，調(diào)節(jié)鈣和磷的進出量。第十八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二骨膠原代謝膠原指膠原纖維蛋白，主要成分為脯氨酸、羥脯氨酸、羥賴氨酸，占未礦化膠原的96%，由成骨細胞分泌。主要有Ⅰ型膠原、Ⅱ型膠原。分子間距離比其它軟組織要大，為無機物以不同形式沉積提供了空間。第十九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二骨的其它功能物質(zhì)蛋白多糖(PG)、骨鈣素、骨形成發(fā)生蛋白(BMP)、堿性磷酸酶(ALP)、骨粘連素、骨骼生長因子等。這些物質(zhì)調(diào)節(jié)骨細胞代謝、為骨結(jié)構(gòu)形成、為鈣質(zhì)代謝提供幫助。第二十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二三、骨代謝的影響因素鈣磷代謝-飲食習慣骨生物電影響骨代謝運動影響骨代謝性激素與骨代謝活性維生素D甲狀旁腺激素降鈣素等社會醫(yī)學(xué)第二十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二骨生物電影響骨代謝骨中膠原的形變是骨生物電產(chǎn)生的基礎(chǔ)人骨中存在壓電電流和液體流動產(chǎn)生的流動電流、存在壓電電壓和流動電壓骨的生物電改變骨細胞的生物物理環(huán)境，影響其增生和分化，導(dǎo)致骨再造。不同電信號引起不同反應(yīng)，負電壓引起凈的骨形成，正電壓引起凈的骨吸收。第二十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二運動影響骨代謝運動直接和通過肌肉增加骨負荷，使骨產(chǎn)生應(yīng)變應(yīng)變低于其閾值范圍下限時骨量減少，超過上限時骨量增加，在上、下限之間時骨量穩(wěn)定在一定水平。較低的和中度的運動負荷對防治骨質(zhì)疏松有利跳繩等高沖擊運動對骨沖擊力比足球運動高，對骨質(zhì)密度和骨的外形大小有較大的生成作用。第二十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二雌激素與骨代謝雌激素對切除卵巢動物的骨形成有促進作用，增加骨量。雌激素缺乏時，破骨細胞活性增強。補充足量雌激素可逆轉(zhuǎn)骨吸收過程，增加骨生成，阻止骨質(zhì)吸收和骨質(zhì)疏松發(fā)發(fā)展。男性應(yīng)用雌激素后也可提高BMD，降低骨轉(zhuǎn)換率。第二十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二雄激素與骨代謝雄激素缺乏，成骨細胞功能下降，松質(zhì)骨減少。男性性腺功能減退，BMD下降，骨折危險性增加；應(yīng)用雄激素后BMD增加。老年男性增齡性骨質(zhì)丟失(1％/年)與增齡性性腺功能不足有關(guān)。骨組織中，弱作用雄激素轉(zhuǎn)換成作用較強雌激素來調(diào)節(jié)骨代謝。第二十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二甲狀旁腺素(PTH)PTH由甲狀旁腺分泌，靶器官是骨、腎小管和小腸粘膜。PTH升高血鈣降低血磷，具促進成骨和溶骨雙重作用，小劑量促進成骨，大劑量促進溶骨作用。第二十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二降鈣素(CT)由甲狀腺合成、分泌，靶器官主要為骨、腎和小腸。血鈣升高刺激CT分泌，血鈣降低抑制CT分泌。CT作用與PTH相反，是抑制破骨細胞作用、抑制鈣磷的重吸收、降低血鈣和血磷。第二十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二活性維生素D食物和皮膚日光照射各提供人體維生素Ｄ３的一半。經(jīng)肝臟及腎臟轉(zhuǎn)化，形成活性維生素D3才能發(fā)揮作用。靶器官主要是小腸和骨。促進小腸對鈣磷吸收和轉(zhuǎn)運。維持骨鈣化、鈣平衡及腸道鈣吸收。雙重作用：血鈣濃度升高時將鈣轉(zhuǎn)運到骨內(nèi)，血鈣濃度降低時將鈣轉(zhuǎn)運回血液中。第二十八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二四、原發(fā)性骨質(zhì)疏松的原因老年、絕經(jīng)性激素減少運動減少飲食量與結(jié)構(gòu)改變內(nèi)分泌功能減退：甲狀腺、甲狀旁腺消化功能減退肝腎功能減退第二十九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二原發(fā)性骨質(zhì)疏松發(fā)生的自然性骨量35歲左右達最高峰，以后BMD或BMC逐漸下降(BMC丟失0.5%/年)。老年男性BMC下降速度慢于老年女性。絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)丟失速度加快(5～10年丟失1/3骨量)。骨量下降導(dǎo)致骨質(zhì)疏松、骨結(jié)構(gòu)變化。第三十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二老年人生理變化性激素分泌減少，導(dǎo)致骨吸收增加；腎功能下降，血磷升高，繼發(fā)PTH上升，骨鈣進一步下降；甲狀腺功能衰退，CT分泌減少；胃納差，營養(yǎng)攝入少，腸道鈣磷吸收下降；戶外活動減少，維生素D合成降低；負重減少，骨承受應(yīng)力下降，成骨下降。第三十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二五、原發(fā)性骨質(zhì)疏松預(yù)防和治療藥物治療運動電剌激生骨骨質(zhì)疏松是社會問題第三十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二(一)治療藥物基本藥物：鈣劑、活性D3激素類：倍美力、利維愛、尼爾雌醇。雌、孕激素合用。雷洛昔芬。雄激素類藥。特立帕肽。雙膦酸鹽降鈣素。其它：依普拉封、維生素(K、A、C)、中成藥、微量元素。第三十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二雌激素類治療補償絕經(jīng)后下降的雌激素水平。治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松。藥物：倍美力、利維愛、尼爾雌醇、雌激素受體調(diào)節(jié)劑、睪酮類、孕酮類。用物注意：適應(yīng)癥和禁忌癥。尊醫(yī)囑。第三十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二減少骨丟失藥物雙膦酸鹽：福善美、邦特林、天可。降鈣素：密鈣息、益鈣寧。用于：骨密度低，伴有低暴力骨折，骨質(zhì)疏松疼痛重。注意過敏體質(zhì)。個人觀點：短期、長久、間斷與聯(lián)合用物選擇。第三十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二促進鈣吸收并骨礦化的藥物藥物：法能(1a-羥基維生素D3)、羅鈣全(鈣三醇)、萌格旺(阿法骨化醇)、立慶(阿法骨化醇片)、阿法迪三、盍渃真。原則：劑量、肝腎疾病、監(jiān)測。第三十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二促進骨形成藥物特立帕肽獲美國食品及藥物管理局批準骨形成類新藥。該藥為甲狀旁腺激素的甲狀旁腺激素1-34片段(rPTH（1-34）)，增加成骨細胞活性及數(shù)量而促進骨生長。由禮來藥廠生產(chǎn)的，這次獲準的是經(jīng)由腿部或腹部的20mg劑型。

第三十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二雌激素受體調(diào)節(jié)劑(SERM)SERM對骨組織和脂肪細胞表達雌激素活性，對子宮內(nèi)膜和乳腺無作用。雷洛昔芬(raloxifen)對子宮內(nèi)膜和乳腺無作用，對骨質(zhì)疏松的療效與雌二醇基本相同(增加BMD2%～3%/2年，使脊柱骨折發(fā)生率下降約50%)。易維特60mg，qd

，用于女性絕經(jīng)后。第三十八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二鈣制劑碳酸鈣、乳酸鈣、檸檬酸鈣和葡萄糖酸鈣碳酸鈣含粒子鈣量高，不適合胃酸缺乏的者。選擇方法：個體差異，習慣，胃酸，腎功。常用鈣劑：鈣爾奇D、樂力、磷酸氫鈣、迪巧。第三十九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二蛋白同化激素－維生素K維生素K增加骨鈣素合成和分泌，有明顯的抗骨質(zhì)疏松作用。將維生素K與雌激素及鈣劑合用，其抗骨質(zhì)疏松作用顯著增加，效果明顯優(yōu)于單一用藥，可在盡量減少雌激素用量的情況下保證確實的治療效果。第四十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二治療藥物的選擇方法提綱根據(jù)骨轉(zhuǎn)換特點選擇藥物。根據(jù)骨質(zhì)疏松程度選擇藥物。根據(jù)骨質(zhì)疏松的骨痛癥狀選擇藥物。骨質(zhì)疏松藥物治療期限

第四十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二(二)運動防治骨質(zhì)疏松運動強骨1運動強骨2運動強骨3運動強骨4第四十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二運動強骨1運動可以增進和保持骨健康。有規(guī)律、適量運動預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松運動不足導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，使用骨質(zhì)疏松藥物不能改善缺乏運動的人骨質(zhì)疏松。運動降低骨量丟失，運動增加骨量增加運動：促進未成年峰值骨量增加、成年人阻止骨量的丟失、絕經(jīng)后婦女減少骨量喪失、改善肌肉神經(jīng)功能，增加肌肉強度，減少跌倒。第四十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二運動強骨2以同一方法長跑9個月，骨礦含量增加3.11%，中途變化者則變化不明顯。跳繩員BMD在整體骨骼平均、腰椎、轉(zhuǎn)子、股骨和脛骨骨干、全部肱骨方面比控制組有較高的值；足球員BMD在近側(cè)股骨、全部股骨和股骨骨干、脛骨骨干比控制組有較大的值第四十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二運動強骨3絕經(jīng)前訓(xùn)練對絕經(jīng)后保存骨有很大作用，絕經(jīng)后的有氧耐力訓(xùn)練12個月后骨量增加8%。如果你的骨本來就很強健，在骨質(zhì)丟失發(fā)生的時候您所遇到的麻煩要小得多。第四十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二運動強骨4維持姿勢的肌肉活動產(chǎn)生的持續(xù)、低值的信號當其累積時可能超過峰值應(yīng)變的作用。產(chǎn)生于肌動力低值、高頻的應(yīng)變顯示很強的生骨能力，是確定骨骼形態(tài)的強有力的剌激因素。第四十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二(三)電剌激生骨電刺激生骨的意義外源性電剌的形式復(fù)合脈沖電磁場(PEMFs)第四十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二電刺激生骨的意義骨細胞活性受骨的壓電和流動電影響。各種形式電刺激通過改變細胞微環(huán)境而控制細胞的功能，達到刺激生骨目的。電刺激加速骨折愈合、電刺激治療骨不連接和先天性假關(guān)節(jié)、電刺激治療和預(yù)防骨質(zhì)疏松和電刺激骨的再生等。

第四十八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二外源性電剌的形式感應(yīng)電：電極放在治療組織內(nèi)或附近，施加一定的電壓，引起電極之間離子或電子的流動。電容耦合：電極放在體外欲刺激肢體兩對側(cè)。用靜電場時通常使用電壓梯度較低動力電場。電感耦合：一個線圈或一對同軸線圈放在體外使線圈的軸通過肢體要刺激的地方，產(chǎn)生一個隨時間變化的磁場。第四十九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期二復(fù)合脈沖電磁場(PEMFs)復(fù)合脈沖電磁場(PEMFs)屬于骨質(zhì)疏松生物物理干預(yù)的一種手段，可提供一種安全、有效地抑制甚至逆轉(zhuǎn)骨質(zhì)疏松的效果，使骨量增加而不破壞骨的重建過程。生物物理干預(yù)可能提供一種安全、有效地抑制并在一定程度上改