內(nèi)科上呼吸系統(tǒng)疾病2007級(jí)臨五

名解（一）社區(qū)獲得性于48小時(shí)后在醫(yī)院（包括老年護(hù)理院，康復(fù)院）內(nèi)發(fā)生的肺實(shí)變體征和（或）聞及濕性WBC>10×10^9/L或<4×10^9/L，伴或不伴中性粒細(xì)胞核左X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤(rùn)性陰影或間質(zhì)性改變，以上1~4項(xiàng)中任何一項(xiàng)加第5項(xiàng)除外非性疾病可作出診斷

病程急面容（面頰緋紅，鼻翼及鼻皰疹）；早期叩診稍X線大葉性密度均勻磨玻璃樣陰影；逐漸出現(xiàn)溶解治療抗菌治療后體溫迅速下降；1-呼吸頻率≥30次/意識(shí)/定向氮質(zhì)血癥白細(xì)胞減少血小板減少（低體溫（T＜36度慮收入ICU治療T≤37.8心率≤100次/呼吸頻率≤24次/呼吸室內(nèi)空氣條件下動(dòng)脈血氧飽和度≥90或PaO2

上呼吸道的前驅(qū)癥狀。消散期可聞及表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸、嗜睡、譫妄、等。煩操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的劑24h3天仍不退，多有球菌的肺外。治療不當(dāng)，可并發(fā)膿胸，應(yīng)積極排膿并局部加用青霉慢性包裹性膿胸可考慮肋間切開水封瓶閉式②如不控制，于發(fā)病的10～14天，突然咳出大量膿程度的，偶有中、大量而突然窒息致死。痰和，伴高熱、胸痛等。才出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰量不多，很少見。⑤血源性肺膿腫體征大多球菌多伴有口唇皰疹、鐵銹痰不膿臭痰；X線胸片

食欲減退或有反復(fù)。②X線胸片顯示空洞壁較厚，一般無液平面，空洞周圍炎變①支氣管肺癌阻塞支氣管常引起遠(yuǎn)端肺化膿染；但形成肺②③X線胸片示空洞壁較厚，多呈偏心空洞，殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不平，空洞周圍亦少炎癥浸潤(rùn)，肺門淋可有腫炎癥反應(yīng)相對(duì)輕，囊壁較薄，無明顯癥狀和咳較多膿痰§2支氣管擴(kuò)張，慢支，COPD，間質(zhì)性肺病名解（一）bronchieis慢性咳嗽，咳大量膿痰和反復(fù)為特征。名解（三）ILD實(shí)質(zhì)性肺疾病。并不是一種獨(dú)立的疾病，包括200靜止后分層：上層為i，下懸膿性成分；中層反復(fù)：干性支氣管擴(kuò)張患者以為唯一慢染癥狀：反復(fù)，發(fā)熱，乏力，病變重或繼發(fā)時(shí)?？陕劶跋滦夭勘巢抗潭ǖ某志玫妮^粗；(趾)A單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或

1個(gè)月以上臨床緩解期。經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本大題（三）COPD的病理分型小葉型：較多見，特點(diǎn)：囊狀擴(kuò)張的終末細(xì)支氣管和一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管因炎癥致管腔狹窄，位于二級(jí)小葉區(qū)；80%預(yù)計(jì)有或無慢50%--80%有或無慢30%--50%有或無慢度＜50%預(yù)計(jì)值且伴慢性呼大題（四）COPD的臨床表現(xiàn)氣短或呼吸：COPD標(biāo)志性癥狀，早觸診：觸覺語(yǔ)顫減弱或患者可聞及濕性和干性發(fā)生低氧血癥給予鼻導(dǎo)管吸氧和面罩呼吸加重咳嗽伴痰量增加有膿性痰時(shí)根據(jù)患者所在地常見的病原菌類型和藥敏情況選用抗生素糖皮質(zhì)激素：口服大題（七）IPF的診斷標(biāo)準(zhǔn)外科肺活檢顯示組織學(xué)符合尋常型間質(zhì)性肺排除ILD的疾病，如藥物中肺功能檢查有限制性通氣伴彌散功能

3①主要標(biāo)準(zhǔn)（4條肺功能表現(xiàn)異常，包括限制性通能和或氣體交換HRCT顯示雙下肺和胸膜下分布為主的網(wǎng)狀經(jīng)纖維支氣管鏡肺活檢或支氣管肺泡液不＞50隱匿起病或無明確原因的進(jìn)行性呼吸C.病程≥3個(gè)月是指心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急病理特征為由于肺微血管通透性增高，肺泡滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進(jìn)而導(dǎo)致肺水腫及透明膜肺間質(zhì)纖維化病生和嚴(yán)重通氣|血流比例失調(diào)為主；臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低氧血癥肺部影像學(xué)表現(xiàn)為非均一性的滲出變。急性肺損傷的嚴(yán)重階段或類型。0cmH2O上下波動(dòng)；

由于5-HT，緩激肽，血管舒緩素和兒茶酚是由于上腔靜脈有ALI/ARDS急性起病，呼吸頻數(shù)和（或）ALI時(shí)PaO2/FiO2≤300；ARDS時(shí)胸部XPAWP≤18mmHg或臨能除外心源性肺水同時(shí)符合以上五項(xiàng)者可診斷為大題（二）ARDS一旦診斷為ARDSPEEP在血壓穩(wěn)定和保持組織灌注前提下，出入液通能為主的疾病阻塞性通氣COPD急性加重哮喘急性發(fā)作）限制性通氣（神經(jīng)肌肉疾病，間質(zhì)性肺疾病，換能為主的疾?。篈RDS，重通氣不足，加重原有的酸和低氧血降，脈搏增快等循環(huán)功能壁層胸膜淋巴：淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管異常等，產(chǎn)生胸腔滲出液。

1（單純性）2、交通性（開放性）氣胸：0cmH2O上下波動(dòng)；抽氣后可呈負(fù)壓，3（高壓性）越積越多，內(nèi)壓持續(xù)升高，使肺臟受壓，縱隔肺外擴(kuò)展引起的癥狀和體胸痛；聲音嘶??；咽下；胸水；上腔靜脈阻斷綜合癥；Horner綜合癥心，，精神狀態(tài)異常）轉(zhuǎn)移至淋：鎖骨上淋常異位促激§4345、臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征）應(yīng)③晝夜PEF變異率≥20﹪1~445A每日定時(shí)吸入糖皮質(zhì)激素（200-B出現(xiàn)癥狀：吸入短效β2受體激動(dòng)劑,Cβ長(zhǎng)效受體激動(dòng)劑控釋規(guī)則吸入β2受體激動(dòng)劑或口服長(zhǎng)效β2受體激β2受體激動(dòng)劑，或持續(xù)霧化吸入β受體激動(dòng)劑，或靜脈滴注沙丁

β2腎上腺素受體激動(dòng)劑:控制哮喘發(fā)作的首選藥1）作用機(jī)制：主要通過激動(dòng)呼吸道的β2受體，激2）4—6H（如沙丁胺醇，特布他林）cAMP濃度外；還拮抗腺苷受體；刺激腎上腺素分②控制和預(yù)防哮喘發(fā)作（抗炎藥糖皮質(zhì)激素：如胞β2受體的反應(yīng)性其他：H1§5是指由引起的肺通氣（或能重以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣（或不伴而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。名解（四）I（即缺氧性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是氣通氣/血流比例失調(diào)，彌散功能損害和肺動(dòng)（名解（五）II即高碳酸性呼吸衰竭，血?dú)夥治龅奶攸c(diǎn)是pao2<60mmhg,paco2>50mmhg.系肺泡通CO2CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神

1肺血管阻力增加的功能性因素長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢性阻塞性疾病及支氣管周圍炎累及肺小動(dòng)脈引起血管炎血管壁增厚①右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm；其橫徑②③動(dòng)脈擴(kuò)張，外周血管纖細(xì)，形成殘根征④增大征，皆為診斷慢性肺心病的主要依123作用快、排泄快的洋地黃類藥物。5消化道彌散性血管內(nèi)凝血

1、PAO2PACO2上升，從而引起缺氧和CO2潴留。2、彌散：O2和CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過程發(fā)生。在彌散時(shí)，通常又稱為無效腔樣通氣。產(chǎn)生缺O(jiān)2，通氣／血流比例失調(diào)通常僅導(dǎo)致低氧血癥而無CO2潴留。PaO25、氧耗量增加：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸和均增加氧耗量。若同時(shí)伴有通能，則會(huì)出現(xiàn)1．呼吸心動(dòng)過速嚴(yán)重低氧血癥酸可引起心肌損害，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高。胃腸道粘血或應(yīng)激性潰瘍引起消化。1、呼吸或顯著升高以致發(fā)生CO2慢性呼吸衰竭伴2a2升高時(shí)可表躁動(dòng)、夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛倒現(xiàn)象。切忌用或藥以免加重2潴留發(fā)生肺性（肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣顫動(dòng)間歇昏睡甚至亦可出現(xiàn)腱反射消弱或，椎體束征陽(yáng)性）治療病、保持呼吸道通暢、恰當(dāng)?shù)难醑煹取?）氧療：COPD是導(dǎo)致呼吸衰竭的常見呼吸系CO2潴留，癢療時(shí)注意保持COP