阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥第一頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二目錄定義01診斷02對各系統(tǒng)的危害04治療措施05臨床表現(xiàn)03第二頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二定義睡眠呼吸暫停（Sleepapnea）obstructivesleepapnea(OSA)阻塞性睡眠呼吸暫停centralsleepapnea中樞性睡眠呼吸暫停第三頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二定義阻塞性睡眠呼吸暫停（ObstructivesleepapneaOSA）指每晚7小時睡眠過程中呼吸暫停反復(fù)發(fā)作30次以上或者睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥5次/小時并伴有嗜睡等臨床癥狀。是一種病因十分復(fù)雜而又尚未完全闡明的病理狀態(tài)，屬睡眠中呼吸調(diào)節(jié)紊亂。第四頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二相關(guān)概念呼吸暫停：是指睡眠過程中口鼻呼吸氣流完全停止10秒以上；低通氣：是指睡眠過程中呼吸氣流強(qiáng)度（幅度）較基礎(chǔ)水平降低50%以上，并伴有血氧飽和度較基礎(chǔ)水平下降≥4%。睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）：是指每小時睡眠時間內(nèi)呼吸暫停加低通氣的次數(shù)。第五頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二診斷AmericanAcademyofSleep

Medicine

guidelines呼吸障礙指數(shù)(RDI)respiratorydisturbanceindex

診斷：RDI≥15/h或＞5并且伴隨一下典型癥狀之一典型癥狀：病理性日間嗜睡、疲勞、失眠、憋醒、無規(guī)則打鼾和（或）呼吸暫停JaxS,HennersdorfS,SchwalenA,StrauerB.Alteredbloodrheologyinobstructivesleepapneaasamediatorofcardiovascularrisk.Cardiology.2005;104:92–96.第六頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二臨床表現(xiàn)白天：嗜睡、頭暈、乏力、記憶力下降、精神行為異常、頭痛、個性變化及性功能異常。夜間：打鼾、呼吸暫停、憋醒、多汗、夜尿、睡眠行為異常。第七頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害

發(fā)病率

OSAS在人群中的患病率較高，約為2％～4％，男女發(fā)病比率為6.3：1左右常見于40～70歲的肥胖者，65歲以上患病率可達(dá)20％～40％。第八頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害死亡率有人估計全世界每天有3000人死于本病。Thorpy對269例患者隨診，7年內(nèi)死亡43例，占16％，其中71％死于心血管疾病。據(jù)報道未治療的患者，5年病死率為11％～13％，呼吸暫停指數(shù)＞20者，8年死亡率為37％，而呼吸暫停指數(shù)＜20者，死亡率僅4％第九頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害

對腎臟的影響

OSAS可以合并蛋白尿或腎病綜合征。氣道關(guān)閉胸腔負(fù)壓右心回流右房擴(kuò)張心房利鈉因子鈉重吸收率降低鈉水潴留臨床表現(xiàn)：夜尿增多和浮腫，嚴(yán)重者出現(xiàn)腎功能不全。病理改變：為腎小球增大，少量局灶性硬化蛋白尿早期是功能性的，隨OSAS的治療好轉(zhuǎn)或痊愈，蛋白尿可減少或消失，臨床癥狀也可以好轉(zhuǎn)或消失。第十頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害對神經(jīng)系統(tǒng)的影響隨血氧飽和度降低，腦電圖常出現(xiàn)覺醒圖形，表現(xiàn)為非快速眼動睡眠，而快速眼動期睡眠減少等睡眠結(jié)構(gòu)紊亂導(dǎo)致睡眠效率降低?？沙霈F(xiàn)入睡前幻覺、無意識行為，入睡后肢體抽搐、痙攣等。缺氧和循環(huán)障礙引起的腦損害可造成智力減退、記憶力下降和性格改變等。第十一頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害對精神系統(tǒng)的影響(1)認(rèn)知功能障礙：病人的認(rèn)知功能全面受到影響，其中以注意力、集中力、復(fù)雜問題的解決能力和短期記憶損害最為明顯。

OSAS患者在駕駛時有睡著現(xiàn)象，54％在駕駛中睡著發(fā)生車禍。OSAS病情越重，發(fā)生車禍的危險越高。第十二頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害(2)精神障礙：其中以抑郁、焦慮、疑病等癥狀為著。資料顯示，56％的病人有抑郁，38％有疑病，29％有轉(zhuǎn)換性癔病。也有個別病人表現(xiàn)有單純型類偏執(zhí)狂精神病、躁狂性精神病等。有時還會出現(xiàn)夢游現(xiàn)象。第十三頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害對血液系統(tǒng)的影響血氧過低可刺激腎臟，分泌紅細(xì)胞生成素，引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥，導(dǎo)致血黏度增加，血流緩慢，腦血栓的機(jī)會增多。另可加速動脈粥樣硬化，使血管性疾病發(fā)生增加。第十四頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害對內(nèi)分泌系統(tǒng)OSA對糖尿病患者胰島素敏感度的影響尚存爭議。其相應(yīng)機(jī)制則集中在糖皮質(zhì)水平的變化、交感神經(jīng)系統(tǒng)活動及氧化應(yīng)激。第十五頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害對心血管的影響可能機(jī)制：1.交感神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進(jìn)缺氧、高碳酸血癥內(nèi)皮系統(tǒng)損傷血管收縮2.血小板聚集引起的夜間兒茶酚胺分泌過多

血液流變學(xué)：粘度系數(shù)（紅細(xì)胞、變形性）第十六頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害(1)高血壓?。嘿Y料表明，至少30％的高血壓患者合并OSAS，45％～48％的OSAS患者有高血壓。

這種高血壓失去正常晝夜節(jié)律的變化，多表現(xiàn)為早晨醒來時血壓高，用藥物不易控制，治療OSAS后多可恢復(fù)正常。第十七頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害(2)冠心?。航?jīng)冠狀動脈造影顯示有單支或多支冠狀動脈狹窄的冠心病患者，有35％合并OSAS，此類患者心絞痛多在夜間發(fā)作，服用硝酸甘油類藥物不能緩解，而治療OSAS后能緩解。第十八頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二第十九頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害(3)心力衰竭：OSAS可引起或加重心臟病患者的心力衰竭，主要原因?yàn)楹粑鼤和Ｔ斐尚募∪毖?、缺氧和胸腔?nèi)壓力改變，使心臟負(fù)荷加重，心輸出量下降。第二十頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二危害(4)心律失常：約80％的OSAS患者有明顯的心動過緩，57％～74％的患者出現(xiàn)室性早搏，10％的患者發(fā)生二度房室傳導(dǎo)阻滯。是引起患者猝死的主要原因。第二十一頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二第二十二頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二房顫3500名既往無房顫病史的志愿者參與了一項(xiàng)調(diào)查研究，該研究表明：夜間缺氧的程度可能是房顫的獨(dú)立預(yù)測因子。（≤65Y）另外研究發(fā)現(xiàn)，電復(fù)律成功的房顫患者中，OSA患者一年內(nèi)再發(fā)率高達(dá)82%，是氣道正壓通氣（CPAP）治療患者的2倍。GamiAS,HodgeDO,HergesRM,OlsonEJ,NykodymJ,KaraT,SomersVK.Obstructivesleepapnea,obesity,andtheriskofincidentatrialfibrillation.JAmCollCardiol2007;49(5):565-71.MooeT,GullsbyS,RabbenT,ErikssonP.Sleep-disorderedbreathing:anovelpredictorofatrialfibrillationaftercoronaryarterybypasssurgery.CoronArteryDis1996;7(6):475-8.第二十三頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二房顫OSA影響AF的途徑：肥胖、心房擴(kuò)大、高血壓、自主神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂最近，一項(xiàng)動物實(shí)驗(yàn)研究成為二者相互影響的有力證據(jù)。GhiasM,ScherlagBJ,LuZ,NiuG,MoersA,JackmanWM,etal.Theroleofganglionatedplexiinapnea-relatedatrialfibrillation.JAmCollCardiol2009;54(22):2075-83.氣道關(guān)閉胸腔負(fù)壓右心回流右房擴(kuò)張心房不應(yīng)期肺動脈自主神經(jīng)系統(tǒng)第二十四頁，共二十五頁，編輯于2023年，星期二心源性猝死研究表明：OSA患者的研究程度與心源性猝死呈正相關(guān)，OSA患者的心源性猝死時間多發(fā)生于12AM至6AM，而非OSA患者的時間多發(fā)生在6AM至12PM這一結(jié)論可能與夜間的心肌缺血誘發(fā)猝死相關(guān)GamiAS,HowardDE,OlsonEJ,SomersVK.Day-nightpatternofsuddendeathinobstructivesleepapnea.NEnglJMed2005;352(12):1206-14.KuniyoshiFH,Garcia-Touchard