腦血管病的MRI診斷

腦血管病的MRI診斷

平度市人民醫(yī)院神經(jīng)外科徐鴻濤當前第1頁\共有104頁\編于星期四\22點MRI的常規(guī)序列及如何區(qū)分MRI的常規(guī)序列：T1加權成像（T1WI）—突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別T2加權成像（T2WI）—突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別當前第2頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第3頁\共有104頁\編于星期四\22點如何區(qū)分T1WI、T2WI一、看TR、TE

T1WI：短TR（200-600毫秒）短TE（8-20毫秒)T2WI：長TR（>2000毫秒）長TE（>50毫秒）當前第4頁\共有104頁\編于星期四\22點二、看水和脂肪T1WI：水(如腦脊液、胃液、腸液、尿液）呈低信號（黑）脂肪呈很高信號（很白）T2WI：水呈很高信號（很白）脂肪信號有所降低（灰白）當前第5頁\共有104頁\編于星期四\22點三、看其他結(jié)構腦組織：T1WI:腦白質(zhì)比腦灰質(zhì)信號高T2WI:腦白質(zhì)比腦灰質(zhì)信號低當前第6頁\共有104頁\編于星期四\22點MRI的正常解剖當前第7頁\共有104頁\編于星期四\22點MRI的正常解剖當前第8頁\共有104頁\編于星期四\22點MRI的正常解剖當前第9頁\共有104頁\編于星期四\22點MRI的正常解剖當前第10頁\共有104頁\編于星期四\22點急性腦血管病的原因

動脈血栓形成 arterialthrombosis 75%血管栓塞 embolism 10％腦出血 haemorrhage 15%當前第11頁\共有104頁\編于星期四\22點腦血管病—腦梗塞腦梗塞概述及病因：腦實質(zhì)廣泛或局部供血動脈閉塞，血流灌注障礙，引起腦缺血壞死的永久性損壞。造成動脈阻塞的原因：1、動脈粥樣硬化：約占60-75%2、心臟栓子栓塞：約占15%3、血液病：約占5%4、血管炎：約占5%當前第12頁\共有104頁\編于星期四\22點腦梗塞的臨床表現(xiàn)腦梗塞發(fā)病急，臨床表現(xiàn)因梗塞部位不同而出現(xiàn)相應癥狀和體征：純運動性偏癱、純感覺性卒中、共濟失調(diào)性偏癱、構音障礙-手笨拙綜合征、感覺運動性卒中、腔隙狀態(tài)等當前第13頁\共有104頁\編于星期四\22點TIWIT2WIDWI(擴散加權成像）MRI常用掃描序列

當前第14頁\共有104頁\編于星期四\22點DWI基本原理TissueSampleA

TissueSampleB

自由彌散的水分子---低信號

彌散受限的水分子---高信號

當前第15頁\共有104頁\編于星期四\22點DWI基本原理信號衰減的程度取決于水分子運動的幅度及磁場梯度強度應用序列：平面回波序列（SE-EPI）運動自由→低信號運動受限→高信號當前第16頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第17頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第18頁\共有104頁\編于星期四\22點腦梗塞的分期及其病理生理改變：

當前第19頁\共有104頁\編于星期四\22點腦梗塞的分期腦梗塞分四期：1、超急性期（6h內(nèi))2、急性期（6-24h）3、亞急性期（1d-2w）4、慢性期（2w后）當前第20頁\共有104頁\編于星期四\22點超急性腦梗塞超急性期（6h內(nèi))血供中斷，細胞缺血、缺氧Na-KATP酶大量Na離子進入細胞內(nèi)細胞毒性水腫細胞內(nèi)結(jié)構腫脹，擴散受限，細胞內(nèi)能量代謝障礙導致細胞器裂解，產(chǎn)生大量碎片，造成細胞內(nèi)粘度增加，胞漿流動減慢，導致擴散受限細胞外間隙縮小，擴散進一步受限當前第21頁\共有104頁\編于星期四\22點細胞毒性水腫正常時

超急期腦梗塞

當前第22頁\共有104頁\編于星期四\22點超急期腦梗塞（6h）MR表現(xiàn)：T1WI、T2WI均為等信號DWI:超急期病灶顯示為明顯高信號發(fā)病30分鐘后即可顯示病灶（動物試驗2.7分鐘）當前第23頁\共有104頁\編于星期四\22點超急性期腦梗塞突發(fā)失語1.5小時當前第24頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第25頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第26頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第27頁\共有104頁\編于星期四\22點女性，82歲，主因“突發(fā)右側(cè)肢體無力伴言語不能3小時當前第28頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第29頁\共有104頁\編于星期四\22點發(fā)病三小時當前第30頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第31頁\共有104頁\編于星期四\22點急性期（6-24H）：

受累血管堵塞，神經(jīng)細胞破壞MR：T1WI低信號，T2WI稍高信號，DWI:顯著高信號，出現(xiàn)占位效應。當前第32頁\共有104頁\編于星期四\22點急性腦梗塞

突發(fā)右側(cè)肢體無力及語言障礙6小時當前第33頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第34頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第35頁\共有104頁\編于星期四\22點亞急性期亞急性期（1d-2w）:血管源性水腫，血腦屏障破壞，血漿從血管內(nèi)漏出到細胞外間隙，MR:T1WI低信號，T2WI高信號，腦回樣強化最明顯，水腫和占位效應減輕。DWI:高信號。當前第36頁\共有104頁\編于星期四\22點亞急性期占位效應當前第37頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第38頁\共有104頁\編于星期四\22點慢性期：慢性期(2W后)：細胞外水的增加，腦組織軟化和膠質(zhì)增生，使水分子擴散增加血管源性水腫，血腦屏障恢復，病灶無強化MR：T1WI低信號，T2WI高信號，水腫和占位效應減輕，局部腦萎縮；DWI：信號逐漸下降至低信號。當前第39頁\共有104頁\編于星期四\22點

正常時血管源性水腫當前第40頁\共有104頁\編于星期四\22點慢性期當前第41頁\共有104頁\編于星期四\22點腔隙性腦梗塞腦深部穿動脈粥樣硬化引起血管閉塞，梗塞一般較小，直徑小于1.5CM；位于丘腦、基底節(jié)、內(nèi)囊、腦干和側(cè)腦室周圍深部腦組織；臨床表現(xiàn)與病變位置有關當前第42頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第43頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第44頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第45頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第46頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第47頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第48頁\共有104頁\編于星期四\22點腦梗塞MRI信號的演變過程

早期梗死：DWI為高信號，T2WI正常。亞急性期：DWI更高信號，T2WI稍高信號，腦回樣強化慢性期：DWI的信號下降，T1WI低信號，T2WI高信號，病灶無強化。當前第49頁\共有104頁\編于星期四\22點腦梗塞的鑒別診斷包括腦炎癥、脫髓鞘病變等：腦炎癥：多發(fā)生皮層或皮髓質(zhì)交界區(qū)發(fā)生，強化呈片狀，DWI也可以呈高信號，可有腦膜腦炎表現(xiàn)，發(fā)展至膿腫階段為環(huán)形強化，另外臨床有發(fā)熱，起病較腦梗塞慢；脫髓鞘病變：主要累及腦白質(zhì)，活動期有強化，DWI也可以呈高信號，激素治療效果明顯。當前第50頁\共有104頁\編于星期四\22點CT與MRI在評價腦梗塞中的比較急性期：CT：急性期8-12小時CT檢查可能為正常，80%以上腦梗塞灶發(fā)病24小時以后出現(xiàn)典型CT表現(xiàn)MRI：發(fā)病幾分鐘后即可顯示病灶當前第51頁\共有104頁\編于星期四\22點CT與MRI在評價腦梗塞中的比較亞急性期：CT：極少數(shù)病例可出現(xiàn)“霧”效應，CT表現(xiàn)為等密度，此期CT易漏診

MRI：由于有多種成像參數(shù)，能很好顯示亞急性期腦梗塞當前第52頁\共有104頁\編于星期四\22點CT與MRI在評價腦梗塞中的比較腔隙性腦梗塞：腔隙性腦梗塞常常出現(xiàn)數(shù)周后，CT才有陽性發(fā)現(xiàn)MR發(fā)現(xiàn)腔隙性腦梗塞的敏感性明顯高于CT當前第53頁\共有104頁\編于星期四\22點腦血管病—腦內(nèi)出血腦出血概述及病因：腦內(nèi)動脈或靜脈破裂，血液進入腦實質(zhì)或蛛網(wǎng)膜下腔，腦實質(zhì)內(nèi)出血也稱腦內(nèi)血腫常見原因：1、高血壓2、動脈硬化3、其他少見原因當前第54頁\共有104頁\編于星期四\22點急性腦血管病—腦出血腦出血常見部位：1、基底節(jié)、外囊、內(nèi)囊、丘腦2、腦白質(zhì)出血多位于顳頂葉、額葉3、幕下腦出血多位于腦干、小腦當前第55頁\共有104頁\編于星期四\22點腦出血的臨床表現(xiàn)1、常于體力活動或情緒激動時突然發(fā)病。2、發(fā)作時常有反復嘔吐、頭痛和血壓升高3、病情進展迅速，常出現(xiàn)意識障礙、偏癱和其他神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀4、

多有高血壓病史當前第56頁\共有104頁\編于星期四\22點腦出血的分期1、超急性期：24小時以內(nèi)2、急性期：1-3天3、亞急性期：3-2W4、慢性期：2W后當前第57頁\共有104頁\編于星期四\22點超急性期腦出血血腫內(nèi)含氧合血紅蛋白，沒有順磁性MRI：T1WI略低信號T2WI高信號此期在臨床罕見當前第58頁\共有104頁\編于星期四\22點

39歲,突發(fā)左側(cè)肢體無力3小時當前第59頁\共有104頁\編于星期四\22點39歲,突發(fā)左側(cè)肢體無力3小時當前第60頁\共有104頁\編于星期四\22點女，87歲；突發(fā)右側(cè)肢體無力伴言語不清12小時當前第61頁\共有104頁\編于星期四\22點發(fā)病15h

當前第62頁\共有104頁\編于星期四\22點發(fā)病20小時當前第63頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第64頁\共有104頁\編于星期四\22點急性期:血腫內(nèi)形成脫氧血紅蛋白MRI：T1WI等或略低信號T2WI低信號當前第65頁\共有104頁\編于星期四\22點男性，67歲突發(fā)頭痛7小時當前第66頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第67頁\共有104頁\編于星期四\22點腦挫傷、腦內(nèi)多發(fā)血腫當前第68頁\共有104頁\編于星期四\22點亞急性期腦出血早期：3-5d正鐵血紅蛋白細胞內(nèi)期T1WI：周邊向中央出現(xiàn)高信號，T2WI：低信號中期：6-10d正鐵血紅蛋白細胞外期T1WI：高信號T2WI：周邊向中央高信號后期：10d-2w含鐵血紅素沉著T1WI、T2WI均為高信號，周邊出現(xiàn)低信號環(huán)當前第69頁\共有104頁\編于星期四\22點亞急性早期5d

當前第70頁\共有104頁\編于星期四\22點亞急性中期13d

當前第71頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第72頁\共有104頁\編于星期四\22點亞急性后期

當前第73頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第74頁\共有104頁\編于星期四\22點男性，55歲，“視物不清20余天，頭痛10余天;高血壓病史5年，血壓180/120mmHg.

當前第75頁\共有104頁\編于星期四\22點男，54歲，主因“突發(fā)意識不清3小時”收入院?；颊呔売谌朐呵?小時飲酒后出現(xiàn)意識不清，既往高血壓病史10余年。當前第76頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第77頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第78頁\共有104頁\編于星期四\22點腦出血慢性期慢性期：2w至數(shù)月MRI：T1WI低信號，T2WI高信號，周圍低信號環(huán)當前第79頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第80頁\共有104頁\編于星期四\22點當前第81頁\共有104頁\編于星期四\22點慢性膜下血腫當前第82頁\共有104頁\編于星期四\22點硬膜下血腫當前第83頁\共有104頁\編于星期四\22點硬膜下出血進入蛛網(wǎng)膜囊腫內(nèi)當前第84頁\共有104頁\編于星期四\22點腦內(nèi)出血MRI信號的演變過程總結(jié)

時間d紅細胞血紅蛋白狀態(tài)T1WIT2WI〈1完整氧合血紅蛋白等∕暗亮0-2完整脫氧血紅蛋白等∕暗更暗2-14完整正鐵血紅蛋白（細胞內(nèi)）亮暗10-21溶解正鐵血紅蛋白（細胞外）亮亮〉21溶解含鐵血黃素等∕暗暗當前第85頁\共有104頁\編于星期四\22點CT與MRI在評價腦出血中的比較1、急性期：CT呈明顯高密度影，MR呈低信號或等信號，此期CT敏感性高于MR2、亞急性期：CT部分病例可出現(xiàn)模糊效應，CT表現(xiàn)為等密度，此期CT易漏診，MR的T1WI、T2WI均表現(xiàn)為高信號，此期MR明顯敏感性高于CT3、慢性期：MR明顯敏感性高于CT