神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)與治療課件

神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)和治療

包頭醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科1概念及概述危重病監(jiān)護(hù)治療學(xué)是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中一門新興學(xué)科，以加強(qiáng)醫(yī)療病房(intensivecareunit,ICU)為基地的重癥監(jiān)護(hù)治療有40年的歷史。但是，神經(jīng)科加強(qiáng)醫(yī)療病房(neurologicintensivecareunit,NICU)在國際上開展時間很短，尚未形成固定的模式和規(guī)范化程序，我國在此方面處于萌芽階段，一切都剛剛起步。NICU興起和發(fā)展對于提高神經(jīng)病學(xué)整體治療水平至關(guān)重要，發(fā)展NICU勢在必行。2監(jiān)護(hù)的重要性嚴(yán)密監(jiān)護(hù)能及時而準(zhǔn)確地掌握病情。給予正確治療，盡可能的減少繼發(fā)性損傷（腦干損傷、腦梗塞、腦水腫）。使患者平穩(wěn)度過危險期，為疾病的恢復(fù)提供良好的治療環(huán)境和條件。降低危重病人的死亡率、致殘率。3NICU的基本模式入住NICU的標(biāo)準(zhǔn)NICU的基本設(shè)備41、NICU的墓本模式:

NICU目前沒有成熟的模式，國際一般流行的方式有以下三種。

（一）神經(jīng)內(nèi)外科聯(lián)合模式

（二）與普通ICU聯(lián)合模式（三）單獨神經(jīng)內(nèi)科ICU模式5哪些病人需要進(jìn)入ICU?62、什么樣的患者應(yīng)該住進(jìn)NICU?

1.蛛網(wǎng)膜下腔出血①出現(xiàn)嗜睡、昏睡和昏迷。②病程不到1周。③神經(jīng)系統(tǒng)癥狀不斷惡化。④并發(fā)癲癇和神經(jīng)源性肺水腫。⑤出現(xiàn)吸入性肺炎和心律失常。

2.大腦半球出血①出現(xiàn)嗜睡、昏睡和昏迷。②CT上發(fā)現(xiàn)腦干移位。③高血壓，血壓波動明顯。④反復(fù)癲癇發(fā)作。⑤并發(fā)凝血疾病。⑥需要機(jī)械通氣。

72、什么樣的患者應(yīng)該住進(jìn)NICU?

3.小腦和腦干出血①出現(xiàn)嗜睡、昏睡和昏迷。②CT或臨床有腦干受壓的征象。③心律失常。④需要機(jī)械通氣。

4.腦靜脈血栓①出現(xiàn)嗜睡、昏睡和昏迷。OCT上發(fā)現(xiàn)出血性梗死。③癲癇。④懷疑肺栓塞。

5.大腦半球梗死①出現(xiàn)嗜睡、昏睡和昏迷。②CT上出現(xiàn)腦水腫或梗死后出血的證據(jù)。③癲癇。④心衰。

6.基底動脈閉塞①出現(xiàn)嗜睡、昏睡和昏迷。②需要機(jī)械通氣。

7.小腦梗死①出現(xiàn)嗜睡、昏睡和昏迷。②CT或臨床上有腦干受壓的證據(jù)。③心律失常。

8.急性細(xì)菌性腦膜炎①出現(xiàn)嗜睡、昏睡和昏迷。②CT上腦水腫的證據(jù)。③盡管使用抗生素，但是神經(jīng)系統(tǒng)癥狀繼續(xù)惡化。④癲癇。⑤休克。⑥肺浸潤。

82、什么樣的患者應(yīng)該住進(jìn)NICU?

9.腦膿腫①出現(xiàn)嗜睡、昏睡和昏迷。②CT上發(fā)現(xiàn)多處病灶。③癲癇。

10.病毒性腦炎①出現(xiàn)嗜睡、昏睡和昏迷。②CT上出現(xiàn)腦水腫的證據(jù)。③癲癇。

11.癲癇持續(xù)狀態(tài)①出現(xiàn)嗜睡、昏睡和昏迷。②需要機(jī)械通氣或氣管插管。③靜脈注射足量苯妥英鈉的情況下仍有發(fā)作。④躁動。

12.格林巴利綜合征①肺活量≤18ml/kg，或下降了50％②呼吸困難。③臨床快速進(jìn)展。④在血漿交換治療時出現(xiàn)低血壓。⑤肺炎、肺膿腫。

13.重癥肌無力①膽堿能危象。②肌無力危象，伴有神經(jīng)肌肉衰竭(肺活量≤18ml/kg，或下降了50％)0③球肌無力。93.NICU的基本設(shè)備診斷設(shè)備監(jiān)測設(shè)備治療設(shè)備10診斷設(shè)備(一)經(jīng)顱多普勒(TCD)（二）腦電圖（三）誘發(fā)電位（四）肌電圖11(一)經(jīng)顱多普勒(TCD)

主要用于血流速度的監(jiān)測，在NICU中用于蛛網(wǎng)膜下腔出血后血管痙攣、急性缺血性卒中和腦死亡的判定。

12（二）腦電圖

在NICU中腦電圖主要用于腦血管病、腦炎、癲癇和腦死亡的監(jiān)測。在缺血性腦血管病中，監(jiān)測腦電圖可以證實腦血流和缺血的惡化，如果缺血側(cè)出現(xiàn)連續(xù)多相波和α/β波減慢或受抑制，提示功能恢復(fù)差，相反，無慢波和α波減低者恢復(fù)較好。在腦炎診斷中，腦電圖是重要的輔助檢查指標(biāo)，尤其是病毒性腦炎，在單純疤疹病毒腦炎時顳葉出現(xiàn)多相δ波。在癲癇患者，腦電圖可以發(fā)現(xiàn)癲癇波，指導(dǎo)臨床用藥。在腦死亡判定中，腦電圖出現(xiàn)電位靜息是必不可少的指標(biāo)。

13（三）誘發(fā)電位NICU使用的誘發(fā)電位主要是BAEP和SSEP。BAEP可以反映腦干完整性，如果V波異常提示腦干受壓。同時，誘發(fā)電位也是判定腦死亡的指標(biāo)。14

女性，43歲，左外囊出血，生存。動態(tài)觀察SEP級別降低。

圖2-1-14A第一天，SEP分級III級，左

側(cè)N20消失；

圖2-1-14B第七天，SEP分級轉(zhuǎn)化為I級，左側(cè)N20出現(xiàn)。

15監(jiān)測設(shè)備（一）生命指征監(jiān)測（二）顱內(nèi)壓監(jiān)測（三）血流動力學(xué)和腦氧供監(jiān)測（四）凝血和纖溶狀態(tài)監(jiān)測16治療設(shè)備

呼吸機(jī)除顫儀心電圖機(jī)

輸液泵營養(yǎng)鼻飼泵氣管插管級氣管切開的急救器材

17一、生命體征的監(jiān)測二、神經(jīng)功能的監(jiān)護(hù)三、顱內(nèi)壓的監(jiān)護(hù)18（一）體溫問題體溫增高的原因及其特點

◆反應(yīng)吸收熱蛛網(wǎng)膜下腔出血，以物理降溫為主◆中樞性高熱常見于腦干損傷、腫瘤或手術(shù)所致體溫內(nèi)調(diào)節(jié)中樞受損，此時主要是以物理降溫為主。

◆感染抗感染治療目前臨床體溫的處理方法

◆一般降溫

◆治療性低體溫19一般降溫的方法對年輕患者、體質(zhì)較好者采用鋪冷水床墊，頭部置顱腦降溫儀年老體弱者采用冰帽及自制冰袋放置頭部、腹股溝、腋窩等大血管處進(jìn)行降溫對冷刺激特別敏感者，只在頭部置冰塊或冰帽必要時口服對乙酰基酚20CompanyLogo亞低溫治療亞低溫治療又稱冬眠療法或人工冬眠,具體方法為降溫毯或者血管內(nèi)降溫儀+肌松冬眠合劑+呼吸機(jī)輔助呼吸,為目前國內(nèi)外臨床最常用的降溫方法。++21（一）原理使中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài),對外界及各種病理性刺激的反應(yīng)減弱,對機(jī)體具有保護(hù)作用;降低機(jī)體新陳代謝及組織器官氧耗;改善血管通透性,減輕腦水腫及肺水腫;提高血氧含量,促進(jìn)有氧代謝;改善心肺功能及微循環(huán)。22（二）適應(yīng)癥顱腦損傷及重型顱腦術(shù)后心肺復(fù)蘇后顱內(nèi)感染患者低溫麻醉亞低溫高熱驚厥其他23（三）低溫治療的時間和治療窗口

腦缺氧耐受的時限只有5分鐘，因此多數(shù)研究者提倡盡早、盡快實施亞低溫治療。ILCOR(國際急救與復(fù)蘇聯(lián)合會)聲明中認(rèn)為,降溫應(yīng)盡可能在復(fù)蘇后立即開始。但臨床4-6小時后開始低溫治療也能獲得顯著的效果。24國際復(fù)蘇聯(lián)合會（ILCOR）

基于目前的證據(jù),提出對自主循環(huán)恢復(fù)的心臟停博患者應(yīng)進(jìn)行12～24小時的持續(xù)亞低溫治療。臨床資料表明持續(xù)亞低溫治療48－72小時有較好的療效。也可維持更長時間，應(yīng)根據(jù)病情需要調(diào)整。25四、實施方案四個明確的步驟——

病員的納入和排除亞低溫的誘導(dǎo)亞低溫的維持復(fù)溫26觀察觀察病人的意識，瞳孔，生命體征。臨床常用藥物為：卡肌寧200mg+氯丙嗪100mg+NS250ml

冬眠I號（氯丙嗪，異丙嗪，哌替啶）冬眠II號（海德琴，異丙嗪，哌替啶）依據(jù)病人體溫降低情況，血壓，脈搏，肌肉松弛程度決定給藥速度，當(dāng)體溫降至亞低溫水平，肌肉松弛時，可適當(dāng)減少用量減慢速度。27亞低溫的誘導(dǎo)及維持血管內(nèi)降溫血管導(dǎo)管從股靜脈置入，一直安放至下腔靜脈內(nèi)；降溫效果迅速，但實施技術(shù)復(fù)雜，醫(yī)生操作的熟練程度和硬件設(shè)施的優(yōu)良與否往往影響其實施速度。28控制臺/顯示屏鹽水袋冷卻/加熱器蠕動泵冷卻劑槽溫度探頭接口CoolGard300029CoolGard3000工作流程圖鹽水袋流速指示器防氣閥蠕動泵熱交換線圈冷卻槽導(dǎo)管冷卻泵冷卻/加熱器患者30熱交換球囊鹽水流入端口流回設(shè)備方案:CoolLine?CatheterCanbeusedforupto7days可以持續(xù)使用7天8.5or9.3Fr.032”導(dǎo)絲guidewire(Seldingertechnique)22cmlongDuraflo?(Heparin)肝素涂層coated不透射線Radiopaque介入包InsertionKit4mm5mm2腔或3腔導(dǎo)管31血管內(nèi)降溫32CoolGard3000?連接患者中心體溫控制和中心靜脈插管通路33

如何工作:靜脈血流經(jīng)每個球囊時被冷卻冷卻的鹽水流入球囊內(nèi)CooledsalineflowswithinballoonsClosed-loopsystem–nofluidinfusion密封系統(tǒng)-無液體進(jìn)入到體內(nèi)3435CompanyLogo復(fù)溫

過早復(fù)溫有害,推薦緩慢地復(fù)溫,防止出現(xiàn)反彈性高溫加重腦損害。當(dāng)停止使用降溫措施后,機(jī)體常能緩慢自然復(fù)溫。當(dāng)體溫升至36℃時可適當(dāng)應(yīng)用些降溫措施來保持這一溫度,以防止復(fù)溫后反應(yīng)性高熱。注意補(bǔ)充液體，防止復(fù)溫后低血壓的出現(xiàn)。36并發(fā)癥亞低溫療法的保護(hù)效果明確,但治療過程中也可能產(chǎn)生一些并發(fā)癥,主要包括:呼吸道感染、心律失常、凝血功能障礙、高血糖、電解質(zhì)紊亂等。因此,亞低溫治療期間,對患者的密切監(jiān)護(hù)尤為重要,加強(qiáng)防止并發(fā)癥。37（二）、循環(huán)功能監(jiān)護(hù)1、

心率、心律、心電波形監(jiān)護(hù)①中樞性心率改變：心血管運動中樞位于延髓內(nèi)、端腦、扣帶回。腦損傷累及上述部位時，可引起心率變化。特點：心率變化突然，無規(guī)律性。心動過速可用β受體拮抗劑治療；另一種原因是因為顱內(nèi)壓增高，發(fā)生腦疝所致，應(yīng)及時通知醫(yī)生給予20%甘露醇靜滴或腦室穿刺引流或急診手術(shù)。②非中樞性病變所致心率改變：常見于心臟疾患、有效循環(huán)血容量不足，感染所致的體溫增高以及各種原因所致的心功能衰竭。在監(jiān)護(hù)過程中應(yīng)注意分析其原因，處理原則以糾正原發(fā)病因為主。382、

中心靜脈壓監(jiān)護(hù)正常值為8~12mmH2O。在血液動力學(xué)方面中心靜脈壓是一項判斷病人心功能和血容量狀態(tài)的一項重要指標(biāo)。特別腦水腫、顱內(nèi)壓增高病人的治療，可借助此項指標(biāo)的監(jiān)測，來判斷、選擇、調(diào)整靜脈輸液量和速度39（三）血壓的監(jiān)護(hù)⑴血壓過高(>18.7/12kpa或140/90mmHg).

①原發(fā)性高血壓：選擇作用平緩的降壓藥物，防止血壓驟降，引起腦血流量減少，導(dǎo)致腦缺血；②顱內(nèi)高壓導(dǎo)致高血壓：③腦血管疾病的病人因腦血管痙攣所致血壓升高⑵血壓過低(<10.7/6.67kpa或80/50mmHg)

①有效循環(huán)血容量不足：應(yīng)及時補(bǔ)充血容量及膠體溶液；②腦干功能嚴(yán)重?fù)p害或心血管調(diào)節(jié)中樞受損40(四）呼吸功能的監(jiān)護(hù)導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)科病人呼吸功能紊亂的病變有：

下丘腦腦干等與呼吸中樞有關(guān)的部位。繼發(fā)性肺部感染呼吸的改變主要包括呼吸過快、過慢及病理性呼吸等。呼吸功能監(jiān)護(hù)主要內(nèi)容包括呼吸頻率、潮氣量血氧分析41⑴呼吸過快當(dāng)呼吸>30次/分，則為呼吸過快。神經(jīng)內(nèi)科的病人出現(xiàn)呼吸過快時，常提示腦缺氧和顱內(nèi)壓增高，二者之間又是相互作用的。因此在監(jiān)護(hù)過程中，當(dāng)發(fā)現(xiàn)病人呼吸過快時，應(yīng)高度警惕，積極尋找病因。處理時應(yīng)以積極治療原發(fā)病為主，但對呼吸頻率過快，病人有缺氧表現(xiàn)，血氣檢查為低氧血癥時，應(yīng)考慮使用呼吸機(jī)。⑵呼吸過慢當(dāng)呼吸<10次/分時，則為呼吸過慢。在神經(jīng)內(nèi)科病人中出現(xiàn)呼吸過慢多見于腦疝、呼吸中樞受損、不適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑。可導(dǎo)致高碳酸血癥，應(yīng)積極增加通氣量,必要時呼吸機(jī)輔助呼吸，此外還應(yīng)針對病情特點進(jìn)行對癥治療。42⑶病理性呼吸病理性呼吸是指呼吸的頻率和幅度呈不規(guī)則的變化，如潮式呼吸、嘆息呼吸等。病理性呼吸的出現(xiàn)常見于垂危的病人、呼吸中樞或呼吸調(diào)節(jié)中樞有關(guān)部位的損害。處理則以應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸和治療原發(fā)病為主43（二）神經(jīng)功能的監(jiān)護(hù)主要指對病人的意識狀態(tài)、瞳孔、肢體運動及感覺和淺深反射、病理反射等的觀察、判斷。44一、意識障礙的監(jiān)護(hù)45定向力感知力思維情感行為記憶力自身刺激應(yīng)答反應(yīng)能力外界刺激高級神經(jīng)活動意識？46嗜睡意識模糊譫妄狀態(tài)大腦皮質(zhì)

皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)覺醒度改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙意識內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙昏迷昏睡

意識障礙？47特殊類型的意識障礙：去皮層綜合征：病人對外界刺激無反應(yīng)，無自發(fā)性語言及有目的的動作，能無意識的睜眼、閉眼和吞咽動作，瞳孔光發(fā)射和角膜反射存在。無動作性緘默征（睜眼昏迷）：病人可注視周圍的人，貌似覺醒，但緘默不語，不能活動，四肢肌張力低，腱反射消失，肌肉松弛，大小便失禁，無病理征。

意識障礙48特殊類型的意識障礙：閉鎖綜合征（去傳出狀態(tài)）：病變位于腦橋腹側(cè)基底部，損傷皮質(zhì)脊髓束及皮質(zhì)腦干束引起?；颊叱适н\動狀態(tài)，眼球不能向兩側(cè)轉(zhuǎn)動，不能張口，四肢癱瘓，不能言語，但意識清醒。持久植物狀態(tài)：大片腦損害后僅保存間腦和腦干功能，患者保存完整的睡眠覺醒周期和心肺功能，對刺激有原始清醒，但無內(nèi)在的思想活動。

意識障礙49昏睡模糊輕度昏迷中度昏迷深度昏迷

嗜睡病人處于持續(xù)睡眠狀態(tài)，可被喚醒，醒后能正確回答問題和做出各種反應(yīng)，刺激停止后很快又入睡病人處于熟睡狀態(tài)，不易喚醒，雖經(jīng)壓迫神經(jīng)、搖動身體等強(qiáng)烈刺激可被喚醒，但很快又入睡，醒時答話含糊意識大部分喪失，無自主運動，對聲、光無反應(yīng)，對疼痛刺激可出現(xiàn)痛苦表情或肢體退縮等防御反應(yīng)，角膜發(fā)射、瞳孔光反射、眼球運動和吞咽反射可存在病人能保持簡單的精神活動，但對時間、地點、人物的定向能力發(fā)生障礙對周圍事物和刺激均無反應(yīng)，對劇烈刺激可有防御反應(yīng)，角膜發(fā)射減弱、瞳孔對光反射遲鈍、無眼球運動意識完全喪失，全身肌肉松弛，對各種刺激均無反應(yīng)，深淺反射均消失意識障礙50如何判斷意識？瞳孔光反射痛覺反應(yīng)言語反應(yīng)角膜反射吞咽反射Glasgow昏迷評定量表51

意識評定分值越低病情越嚴(yán)重，8分以上恢復(fù)機(jī)會較大52二、瞳孔的動態(tài)變化

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瞳孔指虹膜中間的一個可以收縮的開孔，是光線進(jìn)入眼內(nèi)的門戶。

在亮光處縮小，在暗光處散大。瞳孔括約肌主管瞳孔的縮小，受動眼神經(jīng)中的副交感神經(jīng)支配；瞳孔開大肌，主管瞳孔的開大，受交感神經(jīng)支配。定義工作原理

瞳孔瞳孔改變是觀察顱內(nèi)壓增高的重點項目54正常瞳孔：

普通光線下，成人瞳孔直徑一般為2-4mm，呈正圓形，邊緣整齊，兩側(cè)等大，兩側(cè)差異不超過0.25mm。老年人瞳孔較小，而幼兒至成年人的瞳孔較大，尤其在青春期時瞳孔最大。近視眼患者的瞳孔大于遠(yuǎn)視眼患者。情緒緊張、激動時瞳孔會開大，深呼吸、腦力勞動、睡眠時瞳孔就縮小。

551.雙側(cè)瞳孔縮小：主要為交感神經(jīng)損害所致，可見于鎮(zhèn)靜安眠藥、氯丙嗪和有機(jī)磷中毒時。瞳孔針尖樣縮小，可見于嗎啡類藥物中毒或腦橋病變。幾種常見的瞳孔變化562.單側(cè)瞳孔縮小：

多為支配擴(kuò)大肌的交感神經(jīng)麻痹所致（其中樞在丘腦，經(jīng)腦干達(dá)頸位，經(jīng)頸交感神經(jīng)節(jié)達(dá)眼球瞳孔擴(kuò)大?。?/p>

如果一側(cè)頸交感神經(jīng)受損而麻痹，不能使瞳孔散大，同時上眼瞼下垂，眼裂變窄，眼球內(nèi)陷（Hornersyndrome霍納氏征）573.兩側(cè)瞳孔散大：

主要由副交感神經(jīng)損傷引起

多見于各種昏迷病人，同時伴光反射消失。當(dāng)顱內(nèi)高壓導(dǎo)致腦疝晚期或腦中線結(jié)構(gòu)下移，造成兩側(cè)動眼神經(jīng)損害時，均可導(dǎo)致雙側(cè)瞳孔散大。還可見于顛茄類藥物中毒、癲癇大發(fā)作后。

584.單側(cè)瞳孔散大：

常見于一側(cè)動眼神經(jīng)麻痹或一側(cè)交感神經(jīng)受刺激。可見于腦底動脈環(huán)或頸內(nèi)動脈瘤。幕上一側(cè)半球出血、腦腫瘤等顱內(nèi)壓增高所致的天幕疝壓迫動眼神經(jīng)時也可出現(xiàn)。也可見于腦膜炎、顱底外傷或糖尿病。595.瞳孔大小交替：常見于腦干損傷或腦病時。腦干損傷特別是中腦頂蓋部受損傷，即出現(xiàn)瞳孔大小形狀多變。當(dāng)發(fā)生小腦天幕疝的海馬溝回病時，動眼神經(jīng)早起受刺激，可表現(xiàn)為瞳孔先縮小，隨著病情的進(jìn)展，動眼神經(jīng)麻痹使瞳孔擴(kuò)大。枕骨大孔病，它的發(fā)展比小腦幕病變化更快，主要表現(xiàn)為昏迷，瞳孔先縮小后散大。606.對光反射異常：兩側(cè)對光反射遲鈍或消失見于昏迷病人。一側(cè)直接對光反射和間接對光發(fā)射消失，而另一側(cè)均存在，說明該側(cè)動眼神經(jīng)受損。一側(cè)直接對光發(fā)射不存在，另一側(cè)間接對光反射也不存在，表明該側(cè)視神經(jīng)受損。61（三）常用腦干生理反射檢查眼輪匝肌反射（1）：檢查者用拇指向外上方牽開患者眉梢外側(cè)皮膚，并用叩診錘輕叩拇指引起同側(cè)眼輪匝肌收縮垂直眼腦反射（2)：頭俯仰時雙眼球與頭的動作呈反方向上下垂直移動瞳孔反射(3)：光刺激引起瞳孔縮小水平眼腦反射(4)：頭左右移動時雙眼球向相反方向水平移動眼心反射(5)：壓迫眼球引起心率減慢62常用腦干生理反射的意義分別反映不同平面腦干的損害：1和2間腦、3中腦、4橋腦、5延腦瞳孔反射的消失，預(yù)示損傷已達(dá)中腦平面，對預(yù)后是一個重要的臨界指標(biāo)，死亡率極高眼心反射消失，則表示已失去搶救價值腦干五個生理反射是病情判斷和腦死亡診斷判斷中重要的指標(biāo)63三、顱內(nèi)壓的監(jiān)測64顱內(nèi)壓監(jiān)測的方法顱內(nèi)壓增高三主征：頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫生命體征：血壓增高、脈搏減慢、脈壓增大是顱內(nèi)壓增高的典型表現(xiàn)（柯興氏反應(yīng)）。但這種反應(yīng)多見于急性顱內(nèi)壓增高，而在慢性顱內(nèi)壓增高的病人中并不明顯顱內(nèi)壓監(jiān)測：多為有創(chuàng)性，臨床開展受到一定的限制65顱內(nèi)壓（ICP）監(jiān)護(hù)部位腦室內(nèi)，硬腦膜下，腦實質(zhì)內(nèi)正常值1-15mmHg15-45mmHg中度增高>45mmHg嚴(yán)重增高>20mmHg必須處理持續(xù)在35-40mmHg預(yù)后差6667顱內(nèi)壓變化的體積/壓力關(guān)系68重視顱內(nèi)壓增高的臨界點顱內(nèi)壓有一定的代償能力，當(dāng)這種代償機(jī)能消耗之后，同樣量的體積增加，即使其量少到1m1，也會引起顱內(nèi)壓的急劇增高。最后，只要附加任何一個其他顱內(nèi)壓增高的因素，如肺部并發(fā)癥、咳嗽、用力大便、主動翻身等，也會打破顱內(nèi)壓的病理性平衡，促發(fā)腦疝形成69壓力-體積曲線對護(hù)理的思考體位：頭部和