腹腔筋膜室綜合征上傳

腹腔筋膜室綜合征上傳第一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一內(nèi)容1、有關(guān)概念2、測量與分級3、病理生理4、2007腹腔內(nèi)高壓和腹腔間室綜合征評估流程共識5、相關(guān)思考第二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一概念腹內(nèi)壓

Intra-abdominalpressureIAP

IAP指腹腔封閉腔隙內(nèi)穩(wěn)定狀態(tài)下的壓力,主要由腹腔內(nèi)臟器的靜水壓產(chǎn)生。正常生理情況下為零或接近零。機(jī)械輔助呼吸時IAP為輕微正壓。腹內(nèi)壓與體重指數(shù)呈正相關(guān),并受近期有無腹部手術(shù)的影響。

腹腔內(nèi)高壓

intra-abdominalhypertensionIAH

IAH是當(dāng)腹腔內(nèi)出現(xiàn)持續(xù)或反復(fù)的IAP病理性升高（壓力大于或等于12mmHg）。第三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一概念腹腔筋膜室綜合征

ACSAbdominalcompartmentsyndrome

腹腔內(nèi)高壓和腹腔筋膜室綜合征為同一病理生理過程中的不同階段。

當(dāng)IAP升高到使腹腔內(nèi)臟器血流受阻，器官組織功能和活力受到威脅時，即發(fā)展為ACS。

腹腔壓力增高明顯合并一個或多個臟器功能不全或衰竭，即可診斷。第四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一概念最常見器官功能不全/衰竭的表現(xiàn)：（1）即使進(jìn)行復(fù)蘇，仍存在代謝性酸中毒；（2）雖然血容量充實(shí)，但仍舊存在少尿；（3）呼吸道壓力峰值升高；（4）難治性高碳酸血癥；（5）難治性低氧血癥；（6）顱內(nèi)高壓。酸中毒、低體溫及凝血功能障礙為IAH及ACS的三聯(lián)征。第五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一概念腹腔灌注壓

APPabdominalperfusionpressureAPP=MAP（平均動脈壓）－IAP。測量APP的意義要高于單純測量IAP，因?yàn)槠淇煞从硟?nèi)臟灌注水平。因此認(rèn)為APP為預(yù)示器官衰竭及評估復(fù)蘇治療效果的更準(zhǔn)確指標(biāo)。

第六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一測量與分級腹腔內(nèi)壓力測量：

分為直接測量、間接測量；

間接測量：經(jīng)胃、經(jīng)直腸、經(jīng)膀胱；其中以經(jīng)膀胱測量為最接近數(shù)值；經(jīng)膀胱間接測壓法的主要缺陷是對于神經(jīng)源性膀胱和限制性小容量膀胱測量結(jié)果不可靠。第七頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一腹腔內(nèi)壓力測量操作2007年共識：（1）用mmHg表示IAP值；（2）呼吸末時讀取IAP值；（3）測量時需仰臥位；（4）以腋中線髂骨頂峰為零點(diǎn)；（5）注入膀胱內(nèi)生理鹽水量不超過25ml;（20kg以下1ml/kg）;大于25ml可能致數(shù)值偏高；（6）生理鹽水灌注30-60秒后測定IAP值；（7）膀胱逼尿肌松弛，無腹肌緊張情況下測定。

第八頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一第九頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一測量與分級2007指南分級根據(jù)IAP的高低將IAH分為4級1級：12-15mmHg；2級：16-20mmHg；3級：21-25mmHg；4級：>25mmHg。1級無需處理

2級嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，若出現(xiàn)少尿，無尿，缺氧，氣道壓升高，則視具體情況采用不同方式降壓

3級手術(shù)減壓

4級立即減壓手術(shù)，大多把腹壓大于25mmHg作為開腹減壓指標(biāo)

新生兒分級依據(jù)？第十頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一病理生理

腸道是對IAP升高反應(yīng)最敏感、受IAH影響最早的器官！

采用標(biāo)記微球及激光多普勒等手段,發(fā)現(xiàn)當(dāng)IAP

僅達(dá)10mmHg時,小腸黏膜灌流即減少19%;20mmHg時減少39%;40mmHg時減少72%,此時腸系膜上動脈血流減少69%,腹腔動脈血流減少43%。

IAP增加,將減少腹腔灌注壓,使腸系膜上動脈血流減少,特別是黏膜血流量下降。進(jìn)而導(dǎo)致胃黏膜pH下降和細(xì)菌移位。IAP還直接壓迫腸系膜靜脈,從而造成靜脈高壓及腸道水腫,內(nèi)臟水腫進(jìn)一步升高IAP,從而導(dǎo)致惡性循環(huán),以致胃腸血流灌注減少,組織缺血,腸黏膜屏障受損,從而發(fā)生細(xì)菌移居。

當(dāng)IAP僅達(dá)10mmHg時,腸系膜淋巴結(jié)即有細(xì)菌。細(xì)菌移位可能是多器官功能障礙的原因之一。NEC的發(fā)生或進(jìn)展原因之一？

第十一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一腹壁當(dāng)IAP為10mmHg時,腹直肌鞘血流只有基礎(chǔ)值的58%;當(dāng)IAP增加到40mmHg時,其血流降至正常值的20%。腹腔內(nèi)臟水腫、腹腔填塞、腹壁水腫使腹壁肌肉及筋膜血流受阻,順應(yīng)性下降,進(jìn)而發(fā)生傷口裂開、疝形成、壞死性筋膜炎等并發(fā)癥。因此不主張?jiān)诟叨葟埩l件下行腹部關(guān)閉術(shù)。第十二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一肺部一般情況下,IAP達(dá)16~30mmHg時肺實(shí)質(zhì)即開始受壓;出血性休克和低血壓情況下低于上述水平的IAP即可導(dǎo)致肺受壓。

IAP急性升高造成的呼吸功能障礙需與ARDS相鑒別；IAP呼吸功能障礙的3大特征為高通氣阻力、低氧血癥及高碳酸血癥。小兒表現(xiàn)尤為明顯。

第十三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一心臟IAH導(dǎo)致的直接死因是心功能衰竭,而不是呼吸功能障礙。

心動過速是循環(huán)系統(tǒng)最早出現(xiàn)的反應(yīng),是對CO下降的代償表現(xiàn)。

一般情況下,當(dāng)PAOP（肺動脈楔壓）、CVP（中心靜脈壓）升高,CO下降,意味著液體過多,應(yīng)予快速利尿;IAH情況下則完全相反,應(yīng)該積極實(shí)施液體復(fù)蘇,此時快速利尿只會加快病人死亡。右心室舒張末期容積指數(shù)是該情況下反映血管內(nèi)容積狀態(tài)的最佳指標(biāo)。第十四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一腎臟當(dāng)IAP升高到15~20mmHg時即出現(xiàn)少尿,達(dá)30mmHg時即出現(xiàn)無尿。

尿氯、鈉濃度下降,尿鉀增加。

因其治病原因，一旦發(fā)生ACS，治療過程中液體復(fù)蘇、多巴胺及速尿幾乎無效，只有手術(shù)等減壓處置。

第十五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一IAP升高造成腎功能障礙的原因可能有:(1)腎靜脈受壓部分阻礙腎血液回流;

(2)IAP升高壓迫腹主動脈和腎動脈而增加腎血管阻力,使腎皮質(zhì)、腎小球血流減少;

(3)腎實(shí)質(zhì)受壓而引起所謂的“腎室隔綜合征”;(4)IAP壓力升高,導(dǎo)致血漿抗利尿激素和醛固酮分泌增加,從而引起少尿甚至無尿;(5)IAP升高壓迫使血管阻力增加導(dǎo)致后負(fù)荷加大,壓迫下腔靜脈使回心血量減少導(dǎo)致前負(fù)荷減少,從而使心輸出量下降,引起腎臟血流灌注減少。第十六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一肝臟肝臟血流減少導(dǎo)致肝線粒體功能障礙,能量物質(zhì)產(chǎn)生減少,乳酸清除率下降,因而血清乳酸濃度可作為反映IAH/ACS病情及液體復(fù)蘇療效的有效指標(biāo)。肝的總血流量減少主要是由于肝門靜脈血流減少所致。有人認(rèn)為,IAH時由于CO下降,肝動脈血流減少,IAH使肝臟機(jī)械性受壓以及肝靜脈穿過膈肌處的解剖性狹窄,從而使肝靜脈和門靜脈血流量降低。第十七頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一顱腦IAH對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響是增高顱內(nèi)壓(intra-cranialpressure,ICP),降低腦灌流壓(cerebralperfusionpressure,CPP)。

ICP和CCP的變化與心肺功能變化無關(guān),而與胸腔內(nèi)壓力升高、CVP升高導(dǎo)致的腦靜脈流出障礙有關(guān)。可能原因：(1)腰靜脈叢血流降低致腦脊液壓力升高;

(2)PaCO2升高,使腦血流增加;(3)胸內(nèi)壓升高,腦靜脈流出減少,回流障礙。

第十八頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一2007IAH和ACS評估流程共識

危險因素的篩查（1）腹壁順應(yīng)性降低

嚴(yán)重呼吸衰竭伴胸腔壓力增加大面積創(chuàng)傷（2）胃腸腔內(nèi)容物增加

腸梗阻、腸麻痹、結(jié)腸假性梗阻（3）腹腔內(nèi)容物增加腹腔積液、肝功能不全；（4）毛細(xì)血管滲漏/輸液；酸中毒（pH＜7.2）；低血壓；低溫（＜33℃）；大量輸血（24h內(nèi)＞10個單位）；凝血功能障礙(血小板＜55000/mm3

或PT＞15s或PTT＞正常值2倍或INR＞1.5)；大量輸液（24h＞5L）；胰腺炎；少尿；敗血癥；大面積燒傷/創(chuàng)傷；剖腹術(shù)所致?lián)p傷。第十九頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一監(jiān)測流程

存在危險因素的危重患者在最初的12h內(nèi)，每1～2h要監(jiān)測1次IAP；

若IAP始終<12mmHg，在隨后的24h內(nèi)可減少IAP檢測次數(shù)，改為每4～6h監(jiān)測1次；如果IAP仍始終<12mmHg，即可終止監(jiān)測，否則需繼續(xù)監(jiān)測。監(jiān)測中，如連續(xù)3次IAP≥12mmHg，或每1～6h測量1次腹腔灌注壓(abdominalperfusionpressure，APP)，連續(xù)兩次＜60mmHg即可診斷為IAH。

第二十頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一出現(xiàn)IAH后，即需啟動降低IAP的治療方案主要以內(nèi)科治療為主，根據(jù)病因從以下5個方面考慮：⑴抽空腸腔內(nèi)容物；⑵消除腹腔占位性病變；⑶改善腹壁順應(yīng)性；⑷優(yōu)化液體管理；⑸優(yōu)化全身系統(tǒng)或局部灌注。

如若內(nèi)科治療使IAP＜12mmHg或APP≥60mmHg，對IAP/APP的監(jiān)測應(yīng)做到每4h檢測1次，直至IAH解決，才可減少IAP的檢測次數(shù)至終止檢測。第二十一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一內(nèi)科保守治療包括：

腹腔穿刺減壓;

持續(xù)胃腸減壓;

鎮(zhèn)靜;維持恰當(dāng)?shù)捏w位；

規(guī)范補(bǔ)液、抗休克治療;

預(yù)防性抗生素應(yīng)用;

促進(jìn)胃腸蠕動;

糾正水電解質(zhì)平衡紊亂,復(fù)溫；

必要時機(jī)械通氣等。第二十二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一經(jīng)內(nèi)科治療IAH未改善，IAP持續(xù)＞20mmHg（伴或不伴至少一次腹腔灌注壓APP＜60mmHg），并伴有新的器官功能不全/衰竭，則IAH發(fā)展為ACS。需判斷ACS的性質(zhì)，即是原發(fā)性ACS，還是繼發(fā)性ACS或復(fù)發(fā)性ACS，針對病因處理；

如IAP持續(xù)＞25mmHg，伴有器官進(jìn)行性衰竭，可考慮腹腔開放減壓術(shù)。第二十三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一腹腔減壓術(shù)適應(yīng)證:

早期IAH病人應(yīng)用保守方法后仍出現(xiàn)IAP>25mmHg,并出現(xiàn)氣道峰壓升高,少尿等臨床表現(xiàn)時應(yīng)行腹腔減壓手術(shù)。暫時性腹部切口關(guān)閉術(shù)(Temporary

abdominalclosure,TAC)

第二十四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期一ACS病人的圍手術(shù)期處理:ACS病人進(jìn)行減壓性剖腹探查手術(shù)后,可出現(xiàn)低血壓,甚至休克。ACS減壓術(shù)后病人必須高度警惕MODS的發(fā)生,

尤其是術(shù)前或術(shù)中出現(xiàn)過心肺、腎臟功能不全的病人須密切監(jiān)測。這與減壓后再灌注損傷有密切關(guān)系。

減壓手術(shù)麻醉時,尤其當(dāng)IAP降低時要嚴(yán)密觀察血壓和心臟功能的狀態(tài)。第二十五頁，共二十