繼發(fā)性高血壓修改

繼發(fā)性高血壓修改第一頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一繼發(fā)性高血壓概念：指收縮壓和（或）舒張壓超過(guò)140/90mmHg，但病因明確，并可治愈的高血壓。占高血壓人群比例報(bào)道不一（5-20%）。第二頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一繼發(fā)性高血壓（SH）對(duì)高血壓人群的診治意義重大：1.診斷原發(fā)性高血壓需除外SH；2.有可能被手術(shù)治愈；3.即使不能手術(shù)治愈，藥物治療也有的放矢；4.如不能及時(shí)診治，致死率和致殘率高。第三頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一繼發(fā)性高血壓分類1、腎性：腎實(shí)質(zhì)性與腎血管性2、內(nèi)分泌性：甲狀腺及甲狀旁腺、腎上腺、垂體3、呼吸睡眠暫停綜合征4、神經(jīng)原性：腦腫瘤、腦外傷。。。等等5、機(jī)械性血流障礙：動(dòng)脈粥樣硬化性收縮期高血壓、主動(dòng)脈縮窄6、外源性：中毒、藥物7、其他：真性紅細(xì)胞增多癥、妊娠高血壓第四頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎實(shí)質(zhì)性疾病

(1)急性、慢性腎小球性腎炎，腎盂腎炎(2)遺傳性、放射性、紅斑狼瘡性腎炎(3)多囊腎(4)腎盂積水(5)腎素分泌性腫瘤(6)糖尿病性腎病(7)結(jié)締組織病第五頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎血管性(1)纖維肌性結(jié)構(gòu)不良所致腎動(dòng)脈狹窄(2)動(dòng)脈粥樣硬化致腎動(dòng)脈狹窄(3)腎梗塞(4)多發(fā)性大動(dòng)脈炎致腎動(dòng)脈狹窄(5)腎動(dòng)脈血栓形成(6)腎動(dòng)脈夾層3．腎外傷第六頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一內(nèi)分泌性

1．甲狀腺及甲狀旁腺：甲亢、甲旁亢、甲減2．腎上腺：庫(kù)欣綜合征、原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、先天性腎上腺皮質(zhì)增生性異常綜合征、糖類皮質(zhì)激素反應(yīng)性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)等等3.垂體：肢端肥大癥第七頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一繼發(fā)性高血壓分類（三）呼吸睡眠暫停綜合征：中樞型、阻塞型、混合型（四)神經(jīng)原性：1．腦部占位（腫瘤）2．腦炎、3．延髓型脊髓灰質(zhì)炎4．自主神經(jīng)功能異常5．腎上腺外嗜鉻細(xì)胞瘤6．腦外傷(五)機(jī)械性血流障礙：1．動(dòng)靜脈瘺(動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等)2．主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全3．主動(dòng)脈縮窄4．動(dòng)脈粥樣硬化性收縮期高血壓、(六)外源性：1．中毒、2．藥物

1)交感神經(jīng)胺類、(2)單胺氧化酶抑制劑與麻黃素或酪胺(包括含酪胺高食物、干酪、紅酒)合用(3)避孕藥(4)大劑量強(qiáng)的松 (5)腎移植后用藥(6)大量甘草制劑的攝入(七)其他：1．妊娠高血壓2．真性紅細(xì)胞增多癥

3．燒傷 第八頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一繼發(fā)性高血壓臨床診斷線索:發(fā)病年齡一般<30歲或>50歲血壓控制后常很快惡化常用的降壓藥物效果不好血壓增高的幅度大第九頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一繼發(fā)性高血壓診斷過(guò)程中應(yīng)注意：

1.掌握SH的病理生理特點(diǎn)

2.認(rèn)真收集與高血壓有關(guān)的病史和臨床表現(xiàn)

3.詳細(xì)的體檢

4.必要的常規(guī)化驗(yàn)和輔助檢查第十頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一注意事項(xiàng)SH和EH患者可以并存注意隨診觀察——部分疾患無(wú)法早期確診不要根據(jù)單一結(jié)果確診不要盲目剖腹探查

“占位”性病變與高血壓發(fā)生是否有關(guān)，一定要看結(jié)節(jié)是否有功能，即有生化指標(biāo)支持第十一頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一高血壓家族史高血壓發(fā)病時(shí)間，最高、最低及平時(shí)血壓持續(xù)？陣發(fā)？對(duì)降壓藥的反應(yīng)？腎病史？夜尿增多及周期性麻痹？多汗、心悸、面色蒼白？避孕藥服用史？月經(jīng)來(lái)潮情況？注意病史詢問(wèn)第十二頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一重視體格檢查平臥位測(cè)四肢血壓，同一肢體測(cè)量臥位、坐位和站立位的血壓心率及心臟雜音血管雜音，包括鎖骨上、頸部、胸部、腹部、腰背部及髂窩周圍血管搏動(dòng)情況第十三頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一重視體格檢查觀測(cè)體型、面色及四肢末梢溫度、皮膚多汗及四肢血管情況面部及雙下肢浮腫情況。第二性征的發(fā)育情況，包括陰毛、乳房發(fā)育等眼底檢查第十四頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎臟疾病與高血壓腎實(shí)質(zhì)疾病腎血管疾病第十五頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一病因：慢性腎小球腎炎急性腎小球腎炎慢性間質(zhì)性腎炎狼瘡性腎炎腎盂腎炎多囊腎腎實(shí)質(zhì)性高血壓第十六頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一發(fā)生高血壓的機(jī)制:激活RAS系統(tǒng)交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性增強(qiáng)產(chǎn)生其它血管加壓物質(zhì)滅活循環(huán)中血管加壓物質(zhì)的能力下降鈉潴留腎實(shí)質(zhì)性高血壓第十七頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一診斷線索:腎炎病史，濫用止痛劑，多囊腎家族史腹部包塊尿常規(guī)示蛋白/紅細(xì)胞持續(xù)陽(yáng)性鏡下可見(jiàn)管型和紅細(xì)胞尿培養(yǎng)陽(yáng)性腎實(shí)質(zhì)性高血壓第十八頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一進(jìn)一步的檢查24h尿蛋白定量肌酐清除率腎臟超聲靜脈腎盂造影腎實(shí)質(zhì)性高血壓第十九頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎素瘤自主性異常分泌腎素高血壓腎小球球旁器腫瘤

★非球旁器的腎臟腫瘤腎外異位腎素分泌癌第二十頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎素瘤臨床表現(xiàn)?球旁器瘤年齡<30歲；嚴(yán)重高血壓，常伴左室肥厚，1/6病人曾發(fā)生過(guò)惡性高血壓；多飲，多尿、夜尿、口渴、乏力等血漿腎素活性極度升高；繼發(fā)性醛固酮增多，低血鉀第二十一頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎素瘤實(shí)驗(yàn)室檢查PRA增高、ALD增高、繼發(fā)性低鉀血癥對(duì)低鈉刺激(低鈉飲食和利尿劑)呈陰性表現(xiàn)對(duì)體位(立位)改變則具有正常生理反應(yīng)。分側(cè)腎素活性測(cè)定、CT等輔助診斷第二十二頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎素瘤診斷：診斷困難，發(fā)病率低；年輕病人患嚴(yán)重高血壓高腎素，高醛固酮血癥，低血鉀腎動(dòng)脈造影排除腎動(dòng)脈狹窄及腎梗死第二十三頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎素瘤治療：盡早手術(shù)切除球旁器瘤切除后，絕大部分病人在數(shù)小時(shí)內(nèi)血壓恢復(fù)正常第二十四頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎血管性高血壓約占所有高血壓病人的0.5-5％病因AS（尤其在老年人）FMD:常見(jiàn)于20－40歲女性大動(dòng)脈炎：多見(jiàn)于年輕女性腎動(dòng)脈畸形或腎血管發(fā)育不良第二十五頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎血管性高血壓發(fā)病機(jī)制球旁器灌注降低激活RAS系統(tǒng)水鈉潴留、交感神經(jīng)激活、前列環(huán)素、NO水平下降第二十六頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎血管性高血壓診斷線索嚴(yán)重高血壓，藥物療效不好ACEI使血Cr水平升高腹部血管雜音其它部位AS的表現(xiàn)第二十七頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎血管性高血壓體征高血壓：DBP增高明顯，腎動(dòng)脈狹窄越嚴(yán)重，舒張壓越高。血管雜音：臍上2-7cm及兩側(cè)各2.5cm范圍內(nèi)可聞及高調(diào)的收縮期雜音。非特異性。上下肢收縮壓差：主動(dòng)脈系統(tǒng)有狹窄并存時(shí)，上下肢的收縮壓差可達(dá)20mmHg。第二十八頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎血管性高血壓實(shí)驗(yàn)室檢查低血鉀尿鉀增高血漿醛固酮和腎素水平增高選擇性腎靜脈血腎素測(cè)定第二十九頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一影像學(xué)檢查腹部B超與多普勒：成功率60-70％UFCT靜脈腎盂造影——單側(cè)腎臟缺血性萎縮腎照相及開(kāi)博通試驗(yàn)DSA血管造影第三十頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎照相及開(kāi)博通試驗(yàn)原理腎動(dòng)脈狹窄時(shí)，由于腎缺血引起腎素系統(tǒng)活性增強(qiáng)，AⅡ收縮出球小動(dòng)脈的作用大于入球小動(dòng)脈，維持腎小球灌注壓和濾過(guò)率。ACEI阻斷上述環(huán)節(jié)，出球小動(dòng)脈擴(kuò)張更明顯，腎小球的濾過(guò)壓降低，腎臟對(duì)同位素的排泄延遲。第三十一頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一服開(kāi)搏通前服開(kāi)搏通后放射性核素檢查：腎圖及腎掃描：均屬無(wú)創(chuàng)性。以腎掃描的診斷符合率為高，但有20％假陰性。第三十二頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎照相及開(kāi)博通試驗(yàn)示蹤劑腎小球?yàn)V過(guò)型：99mTc-DTPA腎小管分泌型：99mTc-MAG3,99mTc-EC,131I-OIH(腎功差)開(kāi)博通劑量：25-50mgACEI降低檢查敏感性，檢查前停用ACEI3-7dCCB和利尿劑對(duì)結(jié)果也有影響，最好停用如高血壓嚴(yán)重，則可以不停用所有藥第三十三頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎照相及開(kāi)博通試驗(yàn)敏感性96.3％，特異性82.7％單純腎照像敏感性(51.8％)特異性差別不大。第三十四頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎動(dòng)脈造影是診斷的金指標(biāo)第三十五頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一1.大動(dòng)脈炎：國(guó)人腎血管性高血壓常見(jiàn)病因，好發(fā)于年輕女性，單/雙側(cè)肢體或腦部出現(xiàn)缺血癥狀，伴有脈搏減弱或消失，肢體血壓低或測(cè)不出。頸部或上腹部可聞及血管雜音，血沉快，有特殊的眼底特征。

2.FMD：好發(fā)于年輕女性，病變多累及腎動(dòng)脈遠(yuǎn)端2/3及分支，呈串珠樣改變，極少發(fā)生腎動(dòng)脈閉塞。病因鑒別診斷第三十六頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一3.動(dòng)脈粥樣硬化：男性多見(jiàn)，多>50歲，大多累及鎖骨下動(dòng)脈近心端，以限局性阻塞最常見(jiàn)。有髂、股動(dòng)脈及腹主動(dòng)脈的動(dòng)脈粥樣硬化改變。

4.其他：結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、腎動(dòng)脈血栓、Buerger病、主動(dòng)脈夾層累及腎動(dòng)脈、腎動(dòng)脈栓塞及腎動(dòng)脈外源性壓迫等。病因鑒別診斷第三十七頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一經(jīng)皮腔內(nèi)腎動(dòng)脈成形術(shù)（PTRA）的指征：

1.高血壓

2.單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈主干或其主要分支狹窄大于50％，不伴有明顯腎萎縮者

3.腎動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)近端收縮壓差>30mmHg或平均動(dòng)脈壓差>20mmHg者

治療第三十八頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一經(jīng)皮腔內(nèi)腎動(dòng)脈成形術(shù)（PTRA）的指征：4.兩側(cè)腎靜脈腎素活性比值(RVRR)>1.5;

健側(cè)腎靜脈／下腔靜脈腎素活性的比值(RcCRR)<1.3;

健側(cè)腎靜脈一下腔靜脈／下腔靜脈腎素活性比值(Rc-C)／C<0.245.腎動(dòng)脈無(wú)鈣化6.不能耐受手術(shù)治療第三十九頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一PTRA成功的指標(biāo)：

狹窄遠(yuǎn)近端收縮壓差<30mmHg或平均動(dòng)脈壓差<20mmHg；大多數(shù)患者于6小時(shí)內(nèi)血壓恢復(fù)正常水平，部分仍須服降壓藥，但劑量、種類減少治療第四十頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一

治療雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄采用雙側(cè)腎動(dòng)脈成形術(shù)或TRA與手術(shù)相結(jié)合。若一側(cè)腎動(dòng)脈狹窄伴另一側(cè)腎動(dòng)脈阻塞者，可行狹窄側(cè)腎動(dòng)脈成形術(shù)，阻塞側(cè)施行腎臟自身移植術(shù)。開(kāi)口部狹窄，PTRA后再狹窄或伴腎動(dòng)脈夾層者應(yīng)當(dāng)于擴(kuò)張成功后置放支架，可減少再狹窄率。第四十一頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎血管性高血壓可疑病人口服卡托普利后核素腎功能顯像腹主動(dòng)脈和（或腎動(dòng)脈造影和（或）DSA可基本排除分側(cè)腎靜脈取血查PRA根據(jù)具體情況進(jìn)一步檢查及評(píng)價(jià)藥物治療確定診斷，手術(shù)或PTRA，糾正狹窄的腎動(dòng)脈或去除具有狹窄腎動(dòng)脈的腎臟（－）（＋）（－）（＋）患側(cè)與健側(cè)之比<1.5患側(cè)與健側(cè)之比＝1.5－2.0患側(cè)與健側(cè)之比>2.0第四十二頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一大動(dòng)脈炎

主動(dòng)脈及其主要分支的慢性進(jìn)行性非特異性炎變，引起不同部位的狹窄或閉塞，少數(shù)病人因炎癥破壞動(dòng)脈壁的中層而致動(dòng)脈擴(kuò)張或動(dòng)脈瘤。因病變部位不同，其臨床表現(xiàn)各異。第四十三頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一大動(dòng)脈炎臨床表現(xiàn)：多發(fā)于年輕女性，男女比例為1：2.8發(fā)病年齡5-45歲（平均22歲）在局部癥狀或體征出現(xiàn)前數(shù)周，少數(shù)病人可出現(xiàn)全身不適、易疲勞、發(fā)熱、食欲不振、惡心、出汗、體重下降和月經(jīng)不調(diào)等癥狀第四十四頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一大動(dòng)脈炎分型頭臂動(dòng)脈型(主動(dòng)脈弓綜合征)胸腹主動(dòng)脈型廣泛型肺動(dòng)脈型第四十五頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一大動(dòng)脈炎實(shí)驗(yàn)室檢查：血沉增快：反映病變活動(dòng)的重要指標(biāo)。病情趨于穩(wěn)定后恢復(fù)正常。CRP：臨床意義、陽(yáng)性率與血沉相似。其他：ASO，僅說(shuō)明近期曾有溶血性鏈球菌感染；血常規(guī)、血清蛋白電泳球蛋白增加、白蛋白下降，血清抗主動(dòng)脈抗體對(duì)診斷有一定價(jià)值。第四十六頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一大動(dòng)脈炎胸片和心電圖：心臟擴(kuò)大及主動(dòng)脈改變眼底：特異性改變，發(fā)生率14％，據(jù)此分期：第一期(血管擴(kuò)張期)第二期(吻合期)第三期(并發(fā)癥期)其他：肺功能檢查、放射性核素檢查、分側(cè)腎靜脈血漿腎素活性測(cè)定、血管造影第四十七頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一大動(dòng)脈炎治療

1.激素治療：有效，可在短期內(nèi)改善癥狀，使血沉恢復(fù)正常。用法：血沉>40mm／h，口服強(qiáng)的松,tid或每日頓服20-30mg，維持3－4周后逐漸減量，以血沉不增快為減量指標(biāo)，劑量減至每日5-10mg時(shí)可維持3-6個(gè)月，少數(shù)患者達(dá)15-20年，病情穩(wěn)定。如用強(qiáng)的松無(wú)效，可改用地塞米松。第四十八頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一大動(dòng)脈炎治療2.免疫抑制劑：硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺或6-硫基嘌呤等，一般均與激素合用。3.擴(kuò)管、改善微循環(huán)及抗凝藥物：抗栓丸，706代血漿，川芎嗪阿斯匹林，潘生丁第四十九頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一大動(dòng)脈炎治療4.降壓：一般降壓藥物效果差。單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄者無(wú)手術(shù)或擴(kuò)張術(shù)指征時(shí)可應(yīng)用ACEI，但應(yīng)密切觀察腎功能變化5.PTRA：可使80-100％的患者獲得痊愈或改善。但長(zhǎng)期療效尚難肯定。腎動(dòng)脈開(kāi)口處完全阻塞、遠(yuǎn)段分支完全廣泛狹窄、缺血側(cè)腎臟明顯萎縮或腎動(dòng)脈鈣化者不適合第五十頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎上腺疾病第五十一頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一分泌激素種類作用皮質(zhì)球狀帶醛固酮：鹽皮質(zhì)激素束狀帶皮質(zhì)醇：糖皮質(zhì)激素網(wǎng)狀帶皮質(zhì)醇：糖皮質(zhì)激素硫酸脫氫表雄酮：雄激素17β雌二醇：雌激素髓質(zhì)腎上腺素去甲腎上腺素腎上腺第五十二頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎上腺性高血壓主要分類：1.醛固酮增多癥2.柯興氏綜合癥3.嗜鉻細(xì)胞瘤4.腎上腺髓質(zhì)增生第五十三頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一醛固酮增多癥醛固酮:主要作用于腎遠(yuǎn)曲小管、集合管增加鈉的重吸收，減少排泄降低鉀的重吸收增加H+的分泌第五十四頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥繼發(fā)性醛固酮增多癥第五十五頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一原發(fā)性醛固酮增多癥病因腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌腺瘤(APA)特發(fā)性醛固酮增多癥(IHA)原發(fā)性腎上腺增生(PAH)糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥(GRA)腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌腺癌(APC)異位醛固酮分泌腺瘤或腺癌第五十六頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一原發(fā)性醛固酮增多癥醛固酮腺瘤(APA)：

多見(jiàn)，常位于一側(cè)腎上腺皮質(zhì)，左側(cè)多見(jiàn)，常單發(fā)，可伴有增生或結(jié)節(jié)。分類：AII反應(yīng)性APA（AII-R-APA）：醛固酮分泌受ACTH調(diào)節(jié)，但受AII的調(diào)節(jié)更強(qiáng)。AII無(wú)反應(yīng)性APA（AII-U-APA）：醛固酮分泌對(duì)RAS反應(yīng)性降低。第五十七頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一原發(fā)性醛固酮增多癥特發(fā)性醛固酮增多癥（IHA）：臨床表現(xiàn)和生化改變與醛固酮腺瘤相似，病理主要表現(xiàn)為雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞彌漫性增生。醛固酮分泌不受腎素或ACTH調(diào)節(jié)。原發(fā)性腎上腺增生（PAH）：病理表現(xiàn)類似特發(fā)性醛固酮增多癥，但生化特點(diǎn)和治療方法與醛固酮腺瘤相似。糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥(GRA)：具有家族聚集性，常染色體顯性遺傳，病理改變多表現(xiàn)為腎上腺皮質(zhì)球狀帶和束狀帶增生。第五十八頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn)

高血壓：最早,最常見(jiàn)一般不呈急性升高，隨病情進(jìn)展血壓逐漸升高，大多數(shù)在180/110mmHg舒張壓升高為主對(duì)一般降壓藥反應(yīng)欠佳主要癥狀有頭痛、頭暈第五十九頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn)低血鉀：嚴(yán)重肌無(wú)力和周期性麻痹各種心律失常夜間多尿代謝性堿中毒及低鈣血癥：可發(fā)生陣發(fā)性肢端麻木或手足抽搐高血糖(β細(xì)胞分泌胰島素減少)第六十頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn)TIA腦卒中視網(wǎng)膜出血左室肥厚腎功能不全心絞痛左心功能不全妊娠婦女還可能出現(xiàn)妊高癥常見(jiàn)并發(fā)癥第六十一頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一實(shí)驗(yàn)室檢查

血尿電解質(zhì)濃度測(cè)定前至少停用利尿劑2－4周血鉀低于正常，但每日尿鉀>25(20)mM尿鉀排量明顯增高血K＋

<3.5mmol/L，尿K＋

>25mmol/24h血K＋

<3.0mmol/L，尿K＋

>20mmol/24h血鈉一般在正常高限或略高于正常第六十二頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一實(shí)驗(yàn)室檢查血漿腎素水平降低血漿醛固酮水平增高分泌增多，醛固酮腺瘤更高并有自主分泌功能，節(jié)律性喪失尿醛固酮增多第六十三頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一實(shí)驗(yàn)室檢查血漿醛固酮/腎素活性比值（PA/PRA）

ALD(ng/dl)/PRA(ng/ml.h)>25作為篩查標(biāo)準(zhǔn)ALD(pmol/L)/PRA(ng/L)<100，低腎素型HT；>140，原醛第六十四頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一實(shí)驗(yàn)室檢查醛固酮分泌刺激實(shí)驗(yàn)立位試驗(yàn)：AII-U-APA，GRA，PAH與ACTH變化有關(guān)，上午8:00血漿醛固酮明顯升高，取立位，12:00醛固酮水平下降或增高<25％ACTH在AII-R-APA、IHA醛固酮合成中不起主要作用，站立4小時(shí)后血漿醛固酮顯著增高。第六十五頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一實(shí)驗(yàn)室檢查AII輸注試驗(yàn)：AII-U-APA，GRA患者醛固酮合成不受RAS影響，給予外源性AII，血漿醛固酮水平不升高AII-R-APA、IHA對(duì)AII敏感性高，給予外源性AII，血漿醛固酮水平升高第六十六頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一實(shí)驗(yàn)室檢查低鈉刺激實(shí)驗(yàn)：

低鈉飲食（20mmol/d)立位（3.5－4h）狀態(tài)下血漿腎素活性，了解腎素受抑制的程度。原醛患者刺激后腎素增加很少 對(duì)無(wú)低鉀的原醛和低腎素型的高血壓的鑒別具有重要意義第六十七頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一實(shí)驗(yàn)室檢查醛固酮分泌抑制實(shí)驗(yàn)高鈉抑制試驗(yàn)正常人高鈉抑制試驗(yàn)后血鉀無(wú)明顯變化，醛固酮分泌受抑制原發(fā)性醛固酮增多癥患者血鉀明顯降低，醛固酮水平無(wú)明顯變化第六十八頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一鈉負(fù)荷試驗(yàn)方案

正常飲食，試驗(yàn)當(dāng)日7AM開(kāi)始靜脈滴注0.9%NaCl2000ml（或25ml/kg）,在4小時(shí)內(nèi)滴完，滴完1.5h后,抽血化驗(yàn)血醛固酮。同時(shí)從8AM開(kāi)始留24小時(shí)尿測(cè)尿醛固酮，尿肌酐、尿K、Na。試驗(yàn)過(guò)程中要密切監(jiān)測(cè)血壓變化！第六十九頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一鈉負(fù)荷試驗(yàn)方案正常Na抑制后，血漿醛固酮<5ug/dl禁忌癥：1、血K<3.0mmol/l時(shí)，糾正血鉀后方能進(jìn)行鈉負(fù)荷試驗(yàn)（否則加重低血鉀）2、心功能不全者3、DBP≥115mmHg第七十頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一醛固酮增多癥診斷定位:CTMRI放射性碘化膽固醇腎上腺掃描第七十一頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一病因鑒別診斷第七十二頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎上腺腺瘤與增生癥狀與體征：一般來(lái)說(shuō)，APA病人的高血壓、低血鉀的癥狀和體征較IHA的病人嚴(yán)重，血漿醛固酮水平也較高，血漿腎素水平受抑制更明顯。體位變化：大多數(shù)IHA病人站立2－4h，因腎血流量減少而使PRA輕度升高，而增生的腎上腺組織對(duì)PRA輕度變化的反應(yīng)較靈敏，故血漿ALD濃度增加。但大多數(shù)APA病人血漿ALD分泌對(duì)體位變化缺乏反應(yīng)。第七十三頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腎上腺腺瘤與增生18－羥皮質(zhì)酮或18－羥皮質(zhì)醇水平：在APA和PAH病人顯著增高，而IHA和原發(fā)性高血壓病人則降低。地塞米松抑制實(shí)驗(yàn)：GRA病人的醛固酮過(guò)量分泌可被小劑量糖皮質(zhì)激素持久抑制，但抑制時(shí)間一般不會(huì)長(zhǎng)于2周。腎上腺影像學(xué)：進(jìn)行腎上腺CT或MRI等影像學(xué)檢查，可以鑒別腺瘤或增生。第七十四頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一高血壓、低血鉀的鑒別診斷

腎性高血壓，急進(jìn)型、惡性高血壓所致腎性缺血的繼發(fā)性醛固酮增多癥，大部分病人也有低血鉀。血漿醛固酮和腎素水平均升高。一般這類病人高血壓病程進(jìn)展快，眼底改變較明顯，腎動(dòng)脈狹窄時(shí)可以聽(tīng)到血管雜音，輔助檢查可發(fā)現(xiàn)腎動(dòng)脈狹窄。惡性高血壓常有心、腦、腎損害或心血管疾病發(fā)生。

CHF、腹水性肝硬化、Bartter綜合征等也可引起血漿腎素活性升高，AII和醛固酮分泌增多。應(yīng)注意原發(fā)病的診斷。

第七十五頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一高血壓、低血鉀的鑒別診斷低鉀性腎?。喝绲外浶蚤g質(zhì)性腎炎、腎小管酸中毒、Fanconi綜合征等腎臟疾病，有明顯的腎功能改變及血PH值的變化，血漿腎素、醛固酮升高。Liddle綜合征：少見(jiàn)，常染色體顯性遺傳，因遠(yuǎn)端腎小管及集合管的上皮細(xì)胞鈉通道調(diào)控序列改變所致。臨床表現(xiàn)為高血壓、低血鉀、堿中毒、尿鉀排泄增多，但醛固酮水平低?？诜搀w舒通不能糾正低血鉀，腎小管鈉離子轉(zhuǎn)運(yùn)抑制劑氨苯喋啶方有效。第七十六頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一高血壓、低血鉀的鑒別診斷

腎素瘤：多見(jiàn)于青少年，由分泌腎素的腎臟腫瘤致高腎素、高醛固酮的繼發(fā)性醛固酮增多癥。腎臟影像學(xué)檢查可以明確診斷。原發(fā)性高血壓：長(zhǎng)期服用排鉀利尿劑，可出現(xiàn)低血鉀。但停用利尿劑后血鉀可以恢復(fù)。第七十七頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一高血壓、低血鉀的鑒別診斷脫氧皮質(zhì)酮（DOC）增多綜合癥生理濃度下，基本無(wú)生物效應(yīng)；過(guò)量DOC表現(xiàn)很強(qiáng)的鹽皮質(zhì)激素作用，導(dǎo)致高血壓，低血鉀；第七十八頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一高血壓、低血鉀的鑒別診斷脫氧皮質(zhì)酮（DOC）增多綜合癥分類DOC分泌性腫瘤：高血壓，低血鉀，DOC增多，PRA和ALD分泌受抑；17α羥化酶缺乏癥高血壓，低血鉀，DOC增多，第二性征缺乏11β羥化酶缺乏癥高血壓，低血鉀，DOC增多，男性化第七十九頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一醛固酮增多癥治療手術(shù)：腺瘤和癌的切除原發(fā)性腎上腺增生：腎上腺部分切除藥物治療：

1.適用于腎上腺皮質(zhì)增生或手術(shù)后復(fù)發(fā)、不愿意接受手術(shù)治療的病人安體舒通：安體舒通100-200mg／d，血鉀正常后改為50mg／d維持。

2.糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥地塞米松或強(qiáng)地松：成人可用地塞米松0.5-2mg／d，兒童患者考慮使用強(qiáng)地松5mg／d。第八十頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一Cushing’s綜合癥

又稱皮質(zhì)醇增多癥，主要是糖皮質(zhì)激素過(guò)多引起的臨床癥候群。

第八十一頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一病因下丘腦－垂體功能紊亂：Cushing’s病各種腫瘤所致的異位ACTH分泌綜合征良性或惡性腎上腺腫瘤長(zhǎng)期服用大劑量糖皮質(zhì)激素所致的醫(yī)源性Cushing’s綜合癥第八十二頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一Cushing’s綜合癥70%Cushing’s綜合癥病人有高血壓0.2%高血壓病人歸因于Cushing’s綜合癥ACTH依賴：80%垂體依賴(70%ofCushing’s)異位(10%ofCushing’s)非ACTH依賴腎上腺增生、腺瘤或癌第八十三頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一Cushing’s綜合癥向心性肥胖多血質(zhì)面容多毛月經(jīng)紊亂高血壓肌無(wú)力紫紋痤瘡神經(jīng)精神障礙背痛口服糖耐量異常糖尿病第八十四頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一輔助檢查皮質(zhì)醇分泌過(guò)多或失去其正常的晝夜節(jié)律尿17-羥類固醇常>20mg/d，且小劑量的地塞米松不能抑制。其它：ACTH刺激試驗(yàn)、甲吡酮試驗(yàn)等Ｘ線顱骨：蝶鞍擴(kuò)大。

CT，MRI：有助于腫瘤的發(fā)現(xiàn)和定位第八十五頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一Cushing綜合癥可疑病人尿17-羥，17-酮小劑量地米抑制試驗(yàn)大劑量地米抑制試驗(yàn)血ACTH可基本排除異位ACTH綜合癥腎上腺腫瘤（－）（＋）ACTH測(cè)不到，不被抑制腎上腺皮質(zhì)增生ACTH升高，不被抑制ACTH正常，可抑制50%+第八十六頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一異位去除原發(fā)腫瘤雙側(cè)腎上腺切除垂體依賴:跨蝶骨腫瘤切除術(shù)垂體放療藥物治療：存在容量過(guò)多時(shí)用利尿劑和醛固酮拮抗劑，還可用β阻滯劑。雙側(cè)腎上腺切除非ACTH依賴腎上腺切除治療對(duì)策第八十七頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一嗜鉻細(xì)胞瘤

起源于腎上腺髓質(zhì)，交感神經(jīng)節(jié)或其它部位的嗜鉻組織的腫瘤，釋放大量的兒茶酚胺，引起陣發(fā)性或持續(xù)性高血壓和代謝紊亂癥候群。第八十八頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一嗜鉻細(xì)胞瘤90%以上為良性腫瘤，90%發(fā)生于腎上腺髓質(zhì)，90%為單側(cè)，少數(shù)可同時(shí)有多發(fā)性皮下神經(jīng)纖維瘤。嗜鉻細(xì)胞瘤也是常染色體顯性遺傳?、蛐投喟l(fā)性內(nèi)分泌腫瘤（MENⅡ）的主要病變。對(duì)于雙側(cè)腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤患者，尤其應(yīng)當(dāng)警惕MENⅡ的存在。第八十九頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一嗜鉻細(xì)胞瘤流行病學(xué)占成年人的1-2/100,000占高血壓病人的0.1-1%尸檢發(fā)現(xiàn)75%死于心肌梗死或腦血管異常1/3病人可以發(fā)生猝死“10%腫瘤”-10%惡性,10%多發(fā),10%雙側(cè),10%異位,10%有家族史，10%發(fā)生在兒童第九十頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一嗜鉻細(xì)胞瘤原發(fā)于腎上腺髄質(zhì)合成兒茶酚胺分泌類型：持續(xù)性陣發(fā)性合并存在第九十一頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一受體正常過(guò)量β1正性肌力作用減少糖的利用心動(dòng)過(guò)速高血糖β2舒張平滑肌低血壓1收縮平滑肌糖異生，糖原分解抑制胰島素的作用高血壓高血糖2收縮平滑肌血小板聚集蒼白兒茶酚胺的效應(yīng)第九十二頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一嗜鉻細(xì)胞瘤臨床表現(xiàn)突發(fā)、陣發(fā)，變幻無(wú)常及多種多樣高血壓是最重要的臨床癥狀陣發(fā)性增高：可有刺激誘因，與瘤體的囊性化程度有關(guān)持續(xù)性高血壓：病人酷似急進(jìn)型高血壓病，病程發(fā)展迅速，舒張壓>130mmHg，眼底損害嚴(yán)重，氮質(zhì)血癥，心功能不全，高血壓腦病，即嗜鉻細(xì)胞瘤危象一般降壓藥療效不顯著。第九十三頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一嗜鉻細(xì)胞瘤臨床表現(xiàn)低血壓、體位性低血壓怕熱、出汗多、心率增快，多表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)速、面色蒼白、手腳涼但可自感周身發(fā)熱其他兒茶酚胺持續(xù)性分泌增多癥狀：心悸、氣短、胸部壓抑、頭痛、視物模糊第九十四頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一嗜鉻細(xì)胞瘤臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥候群甲狀腺素分泌增加、基礎(chǔ)代謝率升高、低熱、多汗胰島素分泌下降，血糖升高，糖耐量降低腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加第九十五頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一實(shí)驗(yàn)室檢查定性診斷血漿NE、E及DA，24小時(shí)尿中NE、E、DA的代謝產(chǎn)物VMA增高至正常的數(shù)倍。NE>2.00ng／ml及或E>1.00ng／ml者可診斷為PHEO。測(cè)定結(jié)果介于正常值與診斷值之間者可行可樂(lè)寧抑制試驗(yàn)。血漿CA含量不高而臨床表現(xiàn)典型者應(yīng)待發(fā)作時(shí)再次抽血測(cè)定。第九十六頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一實(shí)驗(yàn)室檢查其他實(shí)驗(yàn)室檢查：空腹血糖增高尿糖增高糖耐量試驗(yàn)異?；A(chǔ)代謝率增高血脂增高第九十七頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一嗜鉻細(xì)胞瘤定位診斷腔靜脈分段取血查CACT或MRIMIBG(131I-間碘芐胍閃爍掃描)靜脈腎盂造影腹膜后充氣造影腎上腺血管造影第九十八頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一嗜鉻細(xì)胞瘤第九十九頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一腔靜脈分段取血測(cè)定取血部位：髂靜脈，雙腎靜脈水平以下的下腔靜脈，腎靜脈水平，腎—肝靜脈間，肝靜脈水平，奇靜脈水平，上腔靜脈，頸靜脈從以上各段所取血標(biāo)本測(cè)得兒茶酚胺數(shù)據(jù)，越高者越接近嗜鉻細(xì)胞瘤所在第一百頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一奧曲肽受體顯像Octreoscan(奧曲肽)是一種人工合成的生長(zhǎng)抑素(SMS)類似物(8肽)

。研究發(fā)現(xiàn),許多腫瘤(特別是神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤)的細(xì)胞膜表面有高密度的SMS受體(SMS-R),某些自體免疫性疾病的病變部位亦有豐富的SMS-R分布,對(duì)111In-奧曲肽均可選擇性濃聚。第一百零一頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一定位嗜鉻細(xì)胞瘤在心臟升主動(dòng)脈根部《中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào)04-3-11，901》第一百零二頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一嗜鉻細(xì)胞瘤治療及早手術(shù)治療充分的術(shù)前準(zhǔn)備-B或合用1-B，在術(shù)前使CA引起的循環(huán)功能紊亂得以恢復(fù)，用藥時(shí)間不得少于2周。如需急診手術(shù)則-B或合用1-B的時(shí)間不得少于18小時(shí)?？捎面?zhèn)靜劑。不用解痙藥物。第一百零三頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一藥物治療：診斷一明確，即應(yīng)用藥物治療，以防出現(xiàn)高血壓急癥。主要為受體阻滯劑、合并室上速和(或)心絞痛者，選擇性1-B必須與-B合用。慢性治療：-B或合用1-B；大劑量131I－MIBG輻射治療對(duì)惡性PHEO有一定療效；應(yīng)用環(huán)磷酰胺等聯(lián)合化療使惡性PHEO的腫塊縮小。嗜鉻細(xì)胞瘤治療第一百零四頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一可疑嗜鉻細(xì)胞瘤的病人避免影響兒茶酚胺（CA）測(cè)定的因素24h尿查間甲腎上腺素周圍血CA測(cè)定CA正常CA<正常3倍CA>正常3倍血壓正常臨床可疑血壓升高可樂(lè)寧抑制試驗(yàn)藥物激發(fā)試驗(yàn)藥物抑制試驗(yàn)可排除腔靜脈分段取血查CA峰值部位查CT或MRI顯像可排除131I-MIBG核素顯像可排除可排除手術(shù)摘除CT幫助了解與周圍臟器關(guān)系99%的可能被排除（－）（＋）（－）（＋）（－）（＋）（＋）（－）（＋）第一百零五頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)

較罕見(jiàn)，與PHEO很相似，主要癥狀是高血壓，發(fā)作突然，伴頭痛劇烈、心悸、皮膚蒼白出汗，有時(shí)并有惡心、嘔吐、視物模糊。發(fā)作與精神刺激和勞累的關(guān)系較密切；病程較長(zhǎng)。腎上腺髓質(zhì)增生第一百零六頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一輔助檢查尿中CA或VMA增高芐胺唑啉抑制試驗(yàn)呈陽(yáng)性131I-MIBG腎上腺髓質(zhì)掃描糖耐量試驗(yàn)可顯示糖尿病曲線腎上腺髓質(zhì)增生第一百零七頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一藥物治療

可選用酚芐明，發(fā)作時(shí)可靜脈注射芐胺唑啉。手術(shù)治療為較好的治療方法。腎上腺髓質(zhì)增生第一百零八頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)是一種睡眠期間發(fā)生以咽部肌肉塌陷為特點(diǎn)的呼吸紊亂。是引起高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。正常人群SAS的患病率是3-4%，平均患病年齡45歲，男:女=8:1；高血壓患者中SAS的患病率為30-50%SAS的患者中高血壓的患病率為50-80%，血壓增高的程度與睡眠呼吸暫停的嚴(yán)重性密切相關(guān)。第一百零九頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一分類中樞型吸氣肌不收縮，呼吸道沒(méi)有氣流通過(guò)，同時(shí)也沒(méi)有呼吸運(yùn)動(dòng)，沒(méi)有胸內(nèi)壓產(chǎn)生。主要由CNS病變引起的，絕大多數(shù)病例找不到確切原因，極少數(shù)由神經(jīng)系統(tǒng)退行性和破壞性病變引起。阻塞型吸氣時(shí)吸氣肌收縮，上呼吸道肌不收縮，咽部被吸吮而收縮關(guān)閉，沒(méi)有氣流通過(guò)，有呼吸運(yùn)動(dòng)出現(xiàn)，胸腔內(nèi)有負(fù)壓產(chǎn)生?；旌闲捅憩F(xiàn)為兩組肌群均不能收縮，在呼吸暫停發(fā)生時(shí)，同時(shí)存在阻塞型和中樞型。第一百一十頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一

阻塞性睡眠呼吸暫停

中樞性睡眠呼吸暫停

混合性睡眠呼吸暫停

第一百一十一頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一SAS引起高血壓的機(jī)制睡眠分裂：呼吸暫停低氧血癥喚醒呼吸暫停期間胸腔內(nèi)負(fù)壓增高靜脈回流增加右心前負(fù)荷增加室間隔左偏左心的順應(yīng)性下降呼吸暫停時(shí)動(dòng)脈血壓先下降，之后逐漸上升，呼吸恢復(fù)時(shí)達(dá)高峰第一百一十二頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一SAS引起高血壓的機(jī)制交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，血漿CA增加肥胖：可預(yù)測(cè)夜間血壓水平遺傳因素：SAS家族聚集性年齡：中老年人反復(fù)呼吸暫停更易發(fā)展成高血壓，去除呼吸暫停后，血壓不易逆轉(zhuǎn)到正常。第一百一十三頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一呼吸暫停病理生理

上氣道神經(jīng)肌肉功能不全+代償↓上氣道保持開(kāi)放↙↖入睡代償恢復(fù)↙↖代償降低微覺(jué)醒、醒覺(jué)↘↗上氣道松弛、塌陷胸內(nèi)負(fù)壓增大至閾值↘↗氣流停止→血氧下降第一百一十四頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一呼吸暫停的危險(xiǎn)因素肥胖男性年齡遺傳吸煙嗜酒鎮(zhèn)靜藥物其他因素第一百一十五頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)高血壓、冠心病、腦卒中和猝死概率增加打鼾：最主要臨床表現(xiàn)，多呈間歇性，不規(guī)則，突然出現(xiàn)或停止，一般持續(xù)20秒鐘。呼吸暫停和憋醒：打鼾—呼吸暫?！镄蜒h(huán)出現(xiàn)。白天疲勞和嗜睡睡眠時(shí)異常動(dòng)作：不寧腿綜合征，可有甩動(dòng)肢體、踢腳、摔打等，睡眠姿勢(shì)也較特殊，嚴(yán)重者可以跌下床或出現(xiàn)夢(mèng)游癥。其他：智力、記憶力下降、注意力不集中；幻覺(jué)、無(wú)意識(shí)行為、晨起頭痛、個(gè)性改變、性欲減退、陽(yáng)痿等。第一百一十六頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一診斷

多導(dǎo)睡眠儀呼吸暫停：口鼻氣流停止至少10秒以上低通氣：呼吸氣流量比正常下降50%以上，并伴有4%氧飽和度下降SAS:7小時(shí)睡眠過(guò)程中，呼吸暫停超過(guò)30次或AHI(呼吸紊亂指數(shù))≥5第一百一十七頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)呼吸暫停低通氣指數(shù)AHI＝（呼吸暫停次數(shù)＋低通氣次數(shù)）/總睡眠時(shí)間AHI<5正常5<AHI<20輕度20<AHI<50中度AHI>50重度第一百一十八頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一第一百一十九頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一治療常規(guī)處理：減重，戒酒，講究睡眠衛(wèi)生等?？刂蒲獕海簯?yīng)強(qiáng)調(diào)24小時(shí)內(nèi)平穩(wěn)降壓，減輕呼吸暫停的臨床表現(xiàn)，減輕和延緩并發(fā)癥第一百二十頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一治療糾正呼吸暫停，減少引起血壓增高的因素經(jīng)鼻持續(xù)氣道加壓（nCPAP）外科手術(shù)：咽腭成形術(shù)、氣道造口術(shù)等藥物治療：無(wú)特效藥避免應(yīng)用影響呼吸的藥物改善鼻腔阻塞的藥物有助于改善OSAS第一百二十一頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一先天性主動(dòng)脈狹窄第一百二十二頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一病理分型導(dǎo)管后型（成人型）★：90%，縮窄位于動(dòng)脈導(dǎo)管韌帶遠(yuǎn)側(cè)，多為局限性狹窄。導(dǎo)管前型（嬰兒型）：10%，縮窄位于動(dòng)脈導(dǎo)管發(fā)出之前，常合并其它先天性心臟病。第一百二十三頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一成人型主動(dòng)脈狹窄臨床表現(xiàn)學(xué)齡前很少有臨床癥狀較大兒童或成人因長(zhǎng)期高血壓頭暈等下半身低血壓出現(xiàn)活動(dòng)能力低上肢血壓高，有時(shí)兩側(cè)不對(duì)稱，下肢血壓低有時(shí)背部肩胛間區(qū)可聽(tīng)到連續(xù)性血管雜音第一百二十四頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一合并癥自然病程31歲顱內(nèi)出血，繼發(fā)于腦血管瘤充血性心力衰竭主動(dòng)脈破裂心內(nèi)膜炎第一百二十五頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一診斷多在查體時(shí)發(fā)現(xiàn)高血壓或以高血壓主訴就診上肢高血壓，下肢低血壓肩胛間區(qū)連續(xù)性血管雜音橈動(dòng)脈搏動(dòng)強(qiáng)，股動(dòng)脈搏動(dòng)弱超聲多普勒、MRI、CT檢查明確診斷第一百二十六頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一治療盡早手術(shù)，理想年齡3－8歲5歲以下手術(shù)有正常的預(yù)期壽命7歲以上手術(shù)有持續(xù)高血壓及其它腦血管異?？赡苁中g(shù)原則：盡量解除縮窄，使上下肢無(wú)壓差或壓差<20mmHg第一百二十七頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一妊娠高血壓綜合征（Pregnancyinducedhypertension,PIH)

是一組以血壓升高為中心環(huán)節(jié)，以高血壓、浮腫、蛋白尿?yàn)橹饕Y狀的產(chǎn)科妊娠并發(fā)癥。當(dāng)妊娠終止后很快消失（孕20周-產(chǎn)后2周）。第一百二十八頁(yè)，共一百四十一頁(yè)，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)高血壓：血壓升高達(dá)1