急性肺水腫專題知識講座培訓(xùn)課件

定義：急性肺水腫系各種原因引起肺間質(zhì)和或肺泡內(nèi)的液體迅速增加或滲漏,影響到氣體交換，而引起的呼吸困難、咳嗽、泡沫痰等臨床綜合征。21急性肺水腫專題知識講座6/5/2023學(xué)習(xí)要點

1.肺水腫的分類、病因。

2.肺水腫的發(fā)病機理。

3.肺水腫的臨床表現(xiàn)、分期及病因診斷方法。

4.急性肺水腫的搶救治療措施。

5.治療方案的選擇。

32急性肺水腫專題知識講座6/5/2023

一、肺水腫的分類、病因1.心源性肺水腫2.非心源性肺水腫肺循環(huán)壓力失衡性肺水腫肺泡-毛細(xì)血管膜通透性增加性肺水腫淋巴引流功能不全及其它肺水腫(二)按發(fā)病機理分類(一)按臨床病因分類43急性肺水腫專題知識講座6/5/2023(一)按臨床病因分類1.心源性肺水腫（CPE)：為各種心臟病引起急性左心功能不全。常見于高血壓、冠心病、風(fēng)心病、先心病、心肌病、心肌炎等2.非心源性肺水腫(NCPE)：包括高原性肺水腫、神經(jīng)源性肺水腫、麻醉劑等藥物中毒性肺水腫，以及吸入有毒氣體、誤吸過量液體、嚴(yán)重肺感染、多發(fā)性肺小靜脈血栓形成、體克肺等引起的肺水腫，輸液過量、嚴(yán)重肝腎疾病致嚴(yán)重鈉水潴留導(dǎo)致肺水腫。54急性肺水腫專題知識講座6/5/2023表1：非心源性肺水腫病因

（1）有毒氣體吸入：煤氣、煙霧、二氧化氮等（2）液體吸入：溺水、胃內(nèi)容物誤吸（3）嚴(yán)重肺感染（4）栓塞（羊水栓塞、血栓脫落）（5）創(chuàng)傷（6）敗血癥（7）出血（血小板減少性紫癜、DIC）（8）其它：高原性、胰腺炎、麻醉劑、神經(jīng)源性、休克及過敏等

65急性肺水腫專題知識講座6/5/2023(二)按發(fā)病機理分類1.肺循環(huán)壓力失衡性肺水腫：多見于心源性肺水腫，各種器質(zhì)性心臟病引起心臟前、后負(fù)荷過重，心肌收縮力下降，造成心排血量減少，肺循環(huán)瘀血及肺血管壓力升高。其它如輸液過量、重度貧血等所致肺循環(huán)中的血容量增高，引起肺血管壓力升高。2.肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加性肺水腫：各種感染性肺炎，吸入液體或有毒氣體，過敏、中毒或休克所致ARDS等。使肺臟氣-血屏障通透性過度增加，加上肺循環(huán)缺氧、血管痙攣及壓力增加，綜合作用下形成肺水腫。3.淋巴引流功能不全及其它肺水腫：癌性、纖維性淋巴管炎，其它如麻醉劑過量、過敏、休克等肺水腫常為上述3種機理的混合存在。76急性肺水腫專題知識講座6/5/2023二、肺水腫的發(fā)病機理（1）肺靜脈回流受阻（2）肺血容量增多（3）肺泡毛細(xì)血管膜通透性增高（4）肺淋巴回流受阻87急性肺水腫專題知識講座6/5/2023三.肺水腫的臨床表現(xiàn)、分期及病因診斷方法（一）臨床表現(xiàn)突發(fā)的、無法抵抗的窒息感及空氣不夠的感覺，極度的氣急、呼吸困難、焦慮、咳嗽、咳白泡沫痰或粉紅色泡沫痰，有瀕死感，常常大量出汗，皮膚冰冷、蒼白和發(fā)紺，病人被迫端坐。常有心率明顯增快、血壓可升高，肺部聽診最初在雙肺底部可聞及干濕羅音、喘鳴音、細(xì)濕羅音或捻發(fā)音，隨著病情的惡化，肺部羅音向上擴(kuò)展至全肺。對心源性肺水腫，可同時有心臟方面體征，第三或第四心音，心瓣膜雜音。98急性肺水腫專題知識講座6/5/2023（二）肺水腫分期及臨床分型

1、分期①發(fā)病期：癥狀不典型，呼吸短促、焦慮。體檢可見皮膚蒼白濕冷，心率增快。胸片肺門附近可有陰影。②間質(zhì)性肺水腫期：有呼吸困難，但無泡沫痰，有端坐呼吸、皮膚蒼白，一般無紫紺，肺部可聞哮鳴音，無水泡音。③肺泡內(nèi)肺水腫期：有頻繁咳嗽、極度呼吸困難、白色泡沫痰或粉紅色泡沫痰，大汗等，體檢雙肺布滿大、中水泡音，可伴哮鳴音，可有奔馬律、頸靜脈怒張、紫紺等。④休克期：血壓下降、脈搏細(xì)速、皮膚蒼白、紫紺加重、冷汗淋漓、意識模糊等。⑤臨終期：心律及呼吸均嚴(yán)重紊亂，瀕臨死亡。109急性肺水腫專題知識講座6/5/20232、臨床分型

分兩型：第Ⅰ型：高輸出量性肺水腫。此型臨床多見，患者血壓常高于發(fā)病前，循環(huán)加速，心排量增多，肺動脈壓及肺毛細(xì)血管壓顯著升高。采用減輕心臟前負(fù)荷的治療措施有效。第Ⅱ型：低輸出量性肺水腫?；颊哐獕翰蛔兓蚪档?，心排量減少，脈搏細(xì)弱，肺動脈壓升高。常見于急性廣泛心梗，心肌炎、心肌病或風(fēng)心病二尖瓣狹窄或主動脈瓣狹窄等疾病。用降低靜脈回流的方法，可暫時有效，但易引起休克。1110急性肺水腫專題知識講座6/5/2023（三）急性肺水腫的病因診斷方法當(dāng)我們面對一個氣急、焦慮、咳嗽、極度呼吸困難的患者，在明確病因前需首先盡快穩(wěn)定患者病情，并盡快進(jìn)行必要可行的檢查。方法是：首先給予鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，對嚴(yán)重缺氧且合并進(jìn)行性高碳酸血癥患者，可盡快行氣管插管和機械通氣。并盡快了解患者相關(guān)臨床資料，包括主要癥狀、既往有關(guān)的病史及血壓、脈搏、心肺等主要的體檢情況，并盡快進(jìn)行必要的檢查：如床邊心電圖、胸片及急診化驗血常規(guī)、腎功、心肌酶等，測脈搏氧及查動脈血氣分析以便指導(dǎo)給氧措施。1211急性肺水腫專題知識講座6/5/2023急性肺水腫病因診斷流程1312急性肺水腫專題知識講座6/5/2023心源性與非心源性肺水腫的鑒別診斷心源性肺水腫非心源性肺水腫病史體檢心電圖胸片實驗室檢查心臟超聲急性心臟事件低血流狀態(tài)，四肢冷脈搏細(xì)弱脈搏細(xì)弱心影擴(kuò)大S3(室性奔馬律）頸靜脈壓升高收縮和/或舒張期雜音ST段、T波和QRS波異常肺水腫為肺門分布，心影常大心肌酶可升高基礎(chǔ)疾病，如胰腺炎、敗血癥等常有高血流狀態(tài)，四肢溫曖脈搏有力心臟不大無S3頸靜脈壓正常無雜音通常正常肺水腫以外周分布為主，心影不大心肌酶正常1513急性肺水腫專題知識講座6/5/2023四、急性肺水腫的搶救治療措施（一）心源性肺水腫的治療1、體位2、迅速有效地糾正缺氧3、減少肺血容量，降低肺循環(huán)壓力4、增加心肌收縮力5、降低肺毛細(xì)血管通透性6、誘因的治療7、其它治療措施8、注意糾正酸堿、電解質(zhì)失調(diào)9、基本病因的治療1614急性肺水腫專題知識講座6/5/20231、體位：坐位或半臥位，雙腿下垂。2、迅速有效地糾正缺氧：①氧氣吸入：鼻導(dǎo)管或面罩法，高流量5-6L/min，一般氧濃度40-60%；②去泡劑的使用：有利于氣血交換。一般采用酒精去泡法，面罩吸氧時酒精濃度一般為30-40%，鼻導(dǎo)管吸氧時酒精濃度可增至50-70%，對不能耐受者，也可選用20-30%。③病情特別嚴(yán)重者可用麻醉機經(jīng)面罩加壓給氧并加大給氧濃度；如吸入100%濃度氧氣，患者動脈血氧分壓仍不能維持在60mmHg左右，或患者有進(jìn)行性高碳酸血癥及PH降低，要考慮氣管插管，正壓呼吸配合氧療。1715急性肺水腫專題知識講座6/5/20233、減少肺血容量，降低肺循環(huán)壓力（1）減輕心臟前負(fù)荷：通過減少循環(huán)血量，降低左室舒張末壓力及容量。①利尿劑：袢利尿劑利尿作用快，且在產(chǎn)生利尿作用前，對外周動、靜脈有直接擴(kuò)張作用，故緩作肺水腫作用快。其中呋塞米最常用，劑量取決于以前是否用利尿劑及腎功能情況，一般40-60mg靜推，據(jù)臨床表現(xiàn)，可酌情增至100-200mg。②嗎啡：鎮(zhèn)靜，減除焦慮狀態(tài)，且能擴(kuò)張小動、靜脈，從而減輕心臟前后負(fù)荷。早期使用效果佳。用法：3-5mg，靜注（3min），必要時可間隔15min重復(fù)1次，共2-3次。使用后應(yīng)監(jiān)測呼吸，如有呼吸抑制，用納絡(luò)酮拮抗。但支氣管哮喘、低血壓、昏迷、嚴(yán)重肺病變、呼吸抑制、心動過緩者禁用，對肺水腫伴PaCO2增高者禁用。1816急性肺水腫專題知識講座6/5/2023

③靜脈擴(kuò)張劑：硝酸甘油，小劑量時主要作用于外周靜脈，降低左、右心室充盈壓；大劑量時可產(chǎn)生小動脈擴(kuò)張作用，后負(fù)荷降低，心輸出量增加；硝酸甘油還可擴(kuò)張冠狀動脈，改善心肌缺血。在未建立靜脈通道時可反復(fù)舌下含服，常用靜滴方式，據(jù)患者耐受性及血壓調(diào)整用量，靜脈給藥用量范圍10ug-200ug/min。④其它：如輪流結(jié)扎四肢，放血，對利尿效果不佳、嚴(yán)重腎功損害者可采取血液濾過或腹膜透析。1917急性肺水腫專題知識講座6/5/2023

（2）減輕心臟后負(fù)荷：常用硝普鈉，為動、靜脈均衡的血管擴(kuò)張劑，引起小動脈和靜脈容量血管擴(kuò)張，可明顯增加心輸出量及減輕肺瘀血。尤其對伴有高血壓的急性肺水腫首選。對低血壓、休克及嚴(yán)重肝腎損害者慎用。用法：50mg溶于500ml注射用水中，先以最慢速度靜滴，開始使用時，應(yīng)嚴(yán)密觀察血壓，據(jù)血壓情況逐漸增加劑量，直至達(dá)到目標(biāo)血壓水平，如收縮壓維持在100-130mmHg之間。對于滴速過快者，可增加硝普鈉的濃度，達(dá)到控制輸液速度的目的；反之，血壓過低，滴速難調(diào)者，可減少其濃度或合用適量多巴胺對抗，且多巴胺還有增加心肌收縮力、改善腎血流量的作用，有利于肺水腫的控制。硝普鈉用量范圍：15ug-300ug/min。停藥時，應(yīng)逐漸減量，至最小劑量后病情仍穩(wěn)定狀態(tài)下停藥；還可采取停藥前加用口服擴(kuò)血管藥，以免停藥后反跳。2018急性肺水腫專題知識講座6/5/20234、增加心肌收縮力藥物（1）速效強心苷的應(yīng)用：常用去乙酰毛藥苷（西地蘭），對快速房顫、竇性心動過速、室上性心動過速的肺水腫有效，但其在急性肺水腫的治療中作用不大。在此必需指出，使用時應(yīng)該先用利尿劑，然后再用強心劑，有利于肺瘀血、肺水腫的控制；否則，如先強心后利尿，可因左、右心室排血量不平衡（右室多于左室，尤其是二狹或單純左心衰時）而加重肺水腫。（2）氨茶堿：具有強心、利尿、平喘及降低肺動脈壓的作用。一般靜滴給藥，必要時稀釋后緩慢靜推。因可出現(xiàn)低血壓和心律失常，給藥速度不能過快。2119急性肺水腫專題知識講座6/5/2023（3）多巴胺：小劑量（2-5ug/kg/min）引起血管擴(kuò)張,腎血流量增加,有顯著利尿作用;中劑量（6-10ug/kg/min）直接興奮心肌β1受體，增強心肌收縮力，擴(kuò)張冠狀動脈，從而改善心功能；大劑量時興奮α受體，動靜脈收縮。故應(yīng)采取小劑量給藥，尤其是收縮壓高于100mmHg者，劑量不超過5ug/kg/min；特別適用于肺水腫合并低血壓、周圍組織灌注不足的病人，此種情況，宜采取較大劑量以支持血。對高血壓及嚴(yán)重室性心律失常者禁用。（4）多巴酚丁胺：可使心肌收縮力增強，心排血量增加，心率增快，其強心作用大量多巴胺，縮血管作用弱于多巴胺，對血壓影響小。適用于心率較慢、低血壓者。但可引起嚴(yán)重心律失常，并可能增加死亡率。2220急性肺水腫專題知識講座6/5/20235、降低肺毛細(xì)血管通透性的藥物主要指腎上腺皮質(zhì)激素，常用地塞米松，減少滲出，有利于急性肺水腫的控制。另外，控制肺部感染也可降低肺毛細(xì)血管通透性。6、誘因的治療：仔細(xì)尋找誘因并消除誘因，如高血壓、肺感染、快速心律失常、重度貧血、輸液過快等等。避免過勞、情緒激動，妥善處理好心臟病患者的妊娠與分娩。7、對于心源性休克，尤其是急性心肌梗死合并急性肺水腫者，可采用主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)的措施增加心排血量，改善肺水腫。2321急性肺水腫專題知識講座6/5/20238、注意糾正酸堿、電解質(zhì)失調(diào)。在大量利尿過程中應(yīng)注意補鉀。9、基本病因的治療：對嚴(yán)重高血壓者需有效控制高血壓，對冠心病嚴(yán)重心肌缺血或心肌梗死者，應(yīng)積極采取介入手術(shù)等方式改善心肌供血，對嚴(yán)重瓣膜病者，行換瓣手術(shù)，對先心病者，行手術(shù)根治。2422急性肺水腫專題知識講座6/5/2023（二）非心源性肺水腫的治療

肺水腫有不同的病因及病理基礎(chǔ)，治療措施應(yīng)針對具體病因而定。但肺水腫所引起的呼吸、循環(huán)以及酸堿平衡功能障礙，直接威脅患者生命，有其共性和迫切性，要求及時、迅速采取措施，才能為病因治療取得時間。處理原則：緩解缺氧、減少肺間質(zhì)和肺泡水腫、糾正酸堿失衡、采取支持治療等。2523急性肺水腫專題知識講座6/5/2023五、治療方案的選擇根據(jù)具體病因、誘因、臨床表現(xiàn)、體征及相關(guān)臨床資料，具體分析，提出合理有效的治療方案。根據(jù)我個人臨床工作經(jīng)驗，例舉如下幾點：1、血壓明顯增高的病人：應(yīng)首選利尿劑及硝普鈉2、血壓偏低的病人：有室上性心動過速或快速房顫，可選西地蘭，另外還可配合用腎上腺皮質(zhì)激素、擴(kuò)血管藥+多巴胺，有容量負(fù)荷過重，需加利尿劑。3、休克患者：多巴胺、多巴酚丁胺、西地蘭，對急性心肌梗死的休克并肺水腫，需盡快使閉塞的冠脈再通及行主動脈