病理生理學案例心功能不全演示文稿

病理生理學案例版心功能不全演示文稿當前第1頁\共有101頁\編于星期五\20點

心功能不全全國高等醫(yī)學院校規(guī)劃教材病理生理學(案例版）病理生理學教研室劉巍當前第2頁\共有101頁\編于星期五\20點心功能不全病因、誘因與分類

代償反應及其意義

發(fā)生機制

功能和代謝變化

防治原則

目

錄當前第3頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第4頁\共有101頁\編于星期五\20點心泵功能讓我們通過計算來更加形象的認識一下心臟的重要性假定人心臟跳動70次/分、70毫升/次，平均壽命有70歲，我們來計算一下，一生心臟跳動

次，泵血

升當前第5頁\共有101頁\編于星期五\20點心泵功能讓我們通過計算來更加形象的認識一下心臟的重要性假定人心臟跳動70次/分、70毫升/次，平均壽命有70歲，我們來計算一下，一生心臟跳動25.75億次，泵血1.81億升2,575,440,000180,280,80025.75億1.81億

心臟是一個強壯的、不知疲倦、努力工作的強力泵。

當前第6頁\共有101頁\編于星期五\20點心血管疾病美國,冠心病死亡人數(shù)50萬/年中國,高血壓患病人數(shù)>1億人當前第7頁\共有101頁\編于星期五\20點心血管疾病當前第8頁\共有101頁\編于星期五\20點

中國衛(wèi)生部統(tǒng)計資料-2004年前3位死亡原因及死因構成比

心血管疾病當前第9頁\共有101頁\編于星期五\20點中國：1998年，260萬人死于心血管疾?。?3分鐘死一人）北京：19841999年35~44歲死于心梗增154%，77%歸罪于膽固醇增高。2004年，衛(wèi)生部報告1.6億血脂異常Lifestyle:(1)Eating(2)Car(3)Physicalexercise心血管疾病當前第10頁\共有101頁\編于星期五\20點心腦血管疾病人類“第一殺手”當前第11頁\共有101頁\編于星期五\20點心力衰竭

在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭（heartfailure)。概念當前第12頁\共有101頁\編于星期五\20點心功能不全與心力衰竭心功能不全代償階段失代償階段心力衰竭發(fā)病學的本質(zhì)是相同的當前第13頁\共有101頁\編于星期五\20點

患者女性53歲，因心慌、氣短16年，加重10天入院?；颊哂?6年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，咳白色泡沫痰。治療后好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，吐黃色痰，伴咽疼、腹瀉，心悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀日漸加重，高燒持續(xù)不退，食欲差，尿量明顯減少患者20年前曾患風濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結核等病史，無過敏史。典型案例當前第14頁\共有101頁\編于星期五\20點

體格檢查：體溫39℃，脈搏116次／分，呼吸28次／分，血壓100／70mmHg。發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇紫紺，咽部紅腫，扁桃體Io腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度紫紺，兩肺可聞及彌漫性濕羅音，心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴大，心率120次／分，節(jié)律不整，心音強弱不等，心尖部可聞及明顯收縮期吹風樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm，質(zhì)地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流征陽性，脾肋下2.5cm，腹部移動性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫(+++)。典型案例當前第15頁\共有101頁\編于星期五\20點

實驗室檢查：紅細胞4.0×1012／L，白細胞16.0×109／L，中性細胞85％、嗜酸性細胞2％、淋巴細胞13％，血紅蛋白110g／L，血沉26mm／hr，抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）滴度>500單位。pH7.30,Pa0281mmHg,PaC0246mmHg，HC03—16mmol／L，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血鉀6.6mmol／L。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗，可見模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴大，肺動脈段突出。

典型案例當前第16頁\共有101頁\編于星期五\20點

入院后經(jīng)強心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善。但于次日晚10時，患者病情突然加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫38℃，血壓46／14mmHg。立即進行搶救，6hr后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，搶救無效死亡。思考題1．該患者發(fā)生心力衰竭的原因是什么？其誘因有哪些?2．該患者是何種類型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的代償反應？3．該患者發(fā)生心力衰竭的主要機制有哪些？4．在本案例中哪些是心力衰竭的臨床表現(xiàn)？5．如何解釋病人下列表現(xiàn)：病人不能平臥；雙下肢水腫；紫紺；頸靜脈怒張；肝、脾腫大；咳粉紅色泡沫樣痰等。當前第17頁\共有101頁\編于星期五\20點收縮性前負荷后負荷每搏輸出量心輸出量第1節(jié)心衰病因、誘因及分類當前第18頁\共有101頁\編于星期五\20點一、病因心肌舒縮功能障礙心肌結構損害代謝異常心臟負荷過重容量負荷過重（前負荷）壓力負荷過重（后負荷）第1節(jié)心衰病因、誘因及分類當前第19頁\共有101頁\編于星期五\20點前負荷過重后負荷過重左心主動脈瓣關閉不全主動脈瓣狹窄二尖瓣關閉不全高血壓右心肺動脈瓣關閉不全肺動脈瓣狹窄三尖瓣關閉不全肺動脈高壓全心高動力循環(huán)狀態(tài)血液粘性增大心臟負荷過度當前第20頁\共有101頁\編于星期五\20點患者20年前曾患風濕性心臟病，原發(fā)性心肌舒縮功能障礙，并且可導致瓣膜病變引起心臟負荷過重。心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴大，心率120次／分，節(jié)律不整，心音強弱不等，心尖部可聞及明顯收縮期吹風樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。當前第21頁\共有101頁\編于星期五\20點二、誘因1、各種感染

2、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂3、心率失常4、妊娠與分娩5、治療措施不當凡能引起心肌供血減少、耗氧增加、收縮性減弱以及心臟負荷增加的因素均可誘發(fā)心衰。當前第22頁\共有101頁\編于星期五\20點二、誘因1、全身感染2、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂3、心律失常4、妊娠與分娩5、治療措施不當凡能引起心肌供血減少、耗氧增加、收縮性減弱以及心臟負荷增加的因素均可誘發(fā)心衰。當前第23頁\共有101頁\編于星期五\20點二、誘因凡能引起心肌供血減少、耗氧增加、收縮性減弱以及心臟負荷增加的因素均可誘發(fā)心衰。當前第24頁\共有101頁\編于星期五\20點感染發(fā)熱代謝率↑心臟負荷↑心率↑心肌耗氧率↑影響冠脈血流內(nèi)毒素抑制心肌舒縮功能肺血管阻力↑呼吸功能障礙1各種感染呼吸道感染二、心衰誘因當前第25頁\共有101頁\編于星期五\20點H+↑競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合抑制Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)的釋放Ca2+抑制肌球蛋白ATP酶的活性K+↑抑制Ca2+內(nèi)流導致心律失常2電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂二、心衰誘因當前第26頁\共有101頁\編于星期五\20點小于40次/分心輸出量↓心率過快心肌耗氧量↑，冠脈灌流↓心臟房室活動不協(xié)調(diào)心律失常3心律失常大于150次/分二、心衰誘因當前第27頁\共有101頁\編于星期五\20點妊娠血容量↑心臟負荷↑精神緊張、腹壓↑分娩心臟負荷↑臨產(chǎn)期可增加20%4妊娠與分娩二、心衰誘因當前第28頁\共有101頁\編于星期五\20點

勞累、緊張、激動、貧血、大量快速輸液、洋地黃中毒、甲狀腺功能亢進等。二、心衰誘因5其它當前第29頁\共有101頁\編于星期五\20點患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，吐黃色痰，伴咽疼、腹瀉，心悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。實驗室檢查：pH7.30,HC03—16mmol／L，血鉀6.6mmol／L

誘因—勞累、感染（發(fā)熱）、酸中毒、高鉀血癥

當前第30頁\共有101頁\編于星期五\20點三、心力衰竭分類（一）根據(jù)病情嚴重程度1.輕度心力衰竭2.中度心力衰竭3.重度心力衰竭（二）按起病及病程發(fā)展速度1.急性心衰如:心肌梗死、心肌炎2.慢性心衰如:高血壓、心瓣膜病等

（三）按心輸出量的高低1.低輸出量性心力衰竭2.高輸出量性心力衰竭（四）按心力衰竭的發(fā)生部位1.左心衰竭2.右心衰竭3.全心衰竭（五）按心肌收縮與舒張的障礙1.收縮功能不全性的心力衰竭2.舒張功能不全性的心力衰竭當前第31頁\共有101頁\編于星期五\20點根據(jù)心力衰竭病情嚴重程度輕度心力衰竭：代償完全處于一級或二級心功能狀態(tài)中度心力衰竭：代償不全，心功能三級重度心力衰竭：完全失代償，心功能四級心功能一級在休息或輕體力活動情況下，可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體癥心功能二級體力活動略受限制，一般體力活動時可出現(xiàn)氣急心悸心功能三級體力活動明顯受限制，輕體力活動即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征，休息后可好轉(zhuǎn)心功能四級安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動能力，病情危重1.NYHA心功能分級法（NewYorkHeartAssociation）當前第32頁\共有101頁\編于星期五\20點低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常人正常心輸出量當前第33頁\共有101頁\編于星期五\20點（三）按心輸出量高低分為：心排血量升高甲亢、貧血、VB1缺乏、動靜脈瘺等1、心排血量降低2、冠心病、心肌梗死、心肌炎等3、不能滿足機體需要低高不能滿足機體需要當前第34頁\共有101頁\編于星期五\20點肺循環(huán)淤血冠心病、心肌病、高血壓、主動脈及二尖瓣關閉不全。體循環(huán)淤血肺栓塞、肺動脈高壓、慢阻肺、法洛四聯(lián)癥肺動脈及三尖瓣關閉不全。心排出量減少風濕性心肌炎、嚴重貧血、大面積心肌缺血。當前第35頁\共有101頁\編于星期五\20點案例14-1分類：該患者病史16年，反復發(fā)作屬于慢性心力衰竭。其程度由輕到重（輕、中、重）。由左心衰竭發(fā)展為全心衰竭。是一種低輸出量性心力衰竭。當前第36頁\共有101頁\編于星期五\20點第2節(jié)心力衰竭時機體的代償反應及其意義完全代償不完全代償失代償當前第37頁\共有101頁\編于星期五\20點心泵功能障礙組織器官供血↓快速啟動的功能性調(diào)整神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制緩慢持久的結構性適應心輸出量↓當前第38頁\共有101頁\編于星期五\20點一、心臟本身的代償

代償反應（一）心率加快（二）心臟擴張（三）心肌肥大與心室重構當前第39頁\共有101頁\編于星期五\20點一、心臟本身的代償（一）心率加快（急性代償，限度空間?。毫Ω惺芷餍?/p>

心輸出量↓→動脈血壓↓→主動脈弓和頸動脈竇→心迷走↓交感↑容量感受器效應：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神經(jīng)↑

化學感受器效應：缺氧→心率↑機制:當前第40頁\共有101頁\編于星期五\20點利一定范圍內(nèi)，心輸出量↑維持動脈血壓弊心率過快(>180次/分)對機體不利:增加心肌耗氧量心臟舒張期過短，心室充盈不足心率過快，影響冠脈灌流，心肌缺血（一）心率加快心臟代償反應當前第41頁\共有101頁\編于星期五\20點正常心肌結構動畫:心肌細胞結構心臟代償反應（二）心臟擴張當前第42頁\共有101頁\編于星期五\20點Frank-starling定律（亞急性代償方式）心臟代償反應（二）心臟擴張當前第43頁\共有101頁\編于星期五\20點（二）心臟擴張（亞急性代償方式）心臟代償反應最適初長度當前第44頁\共有101頁\編于星期五\20點緊張源性擴張

心室容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張肌源性擴張心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張心臟代償反應（二）心臟擴張當前第45頁\共有101頁\編于星期五\20點肌節(jié)長度1.7

μm肌節(jié)長度2.2μm心室淤血室內(nèi)壓↑心腔適度擴大肌節(jié)適度拉長收縮力↑意義：增加每搏心輸出量。(二)心臟擴張當前第46頁\共有101頁\編于星期五\20點（三）心肌肥大與心室重構為適應心臟負荷增加，使心肌及心肌間質(zhì)在細胞結構、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性的變化稱為心室重構。從心肌細胞水平觀察——心肌肥大從組織水平觀察——心肌改建從心臟器官水平觀察——心室重構心臟代償反應當前第47頁\共有101頁\編于星期五\20點1、心肌肥大的原因和機制原因：過度負荷刺激神經(jīng)—體液因素的作用機制：心肌肥大信號→細胞核→基因反應→心肌肥大心臟代償反應當前第48頁\共有101頁\編于星期五\20點2、心肌肥大表現(xiàn)形式離心性肥大向心性肥大當前第49頁\共有101頁\編于星期五\20點離心性肥大向心性肥大原因前負荷↑后負荷↑肌節(jié)復制串聯(lián)復制并聯(lián)復制形態(tài)變化心腔明顯擴大心壁明顯增厚直徑/心室厚度↑或基本正常小于正常意義減輕前負荷克服增加的后負荷當前第50頁\共有101頁\編于星期五\20點利弊（慢性經(jīng)濟、持久的代償方式）（三）心肌肥大與心室重構收縮速度減慢順應性降低流出道受阻肥大心肌不均衡生長室壁張力降低收縮力增加心臟代償反應當前第51頁\共有101頁\編于星期五\20點一可增加心肌收縮力二降低室壁張力，降低心肌耗氧量，減輕心臟負擔。利一種慢性經(jīng)濟、持久的代償方式當前第52頁\共有101頁\編于星期五\20點

弊

肥大心肌的生長具有不平衡性，發(fā)生不同程度的缺氧，能量代謝障礙。心肌過度肥大超過某種限度時，則發(fā)生由代償向衰竭的轉(zhuǎn)化。靜止狀態(tài)的胎兒期基因重新表達，合成胎兒型蛋白質(zhì)----降低心肌舒縮功能的主要原因；間質(zhì)中的纖維細胞活化為成纖維細胞，合成大量膠原，沉積在心肌間質(zhì)----心肌僵硬度變大，順應性下降。當前第53頁\共有101頁\編于星期五\20點案例14-1心臟代償——①心率加快：脈博116次／分，心率120次／分。②心臟擴張：心尖搏動在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴大。③心肌肥厚：心電圖顯示左右心室肥厚。X線顯示心臟向兩側(cè)擴大。當前第54頁\共有101頁\編于星期五\20點二、心臟以外的代償(一)增加血容量(二)血流重分布(三)紅細胞增多(四)組織細胞利用氧的能力增強1、降低腎小球濾過率2、增加腎小管對水鈉重吸收

1、保證心、腦血液供應2、外周供血不足，器官功能紊亂當前第55頁\共有101頁\編于星期五\20點各種心衰病因?qū)е滦妮敵隽俊桓小I上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮刺激垂體后葉ADH增多水重吸收血容量兒茶酚胺心率、心收縮力腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)內(nèi)皮素血管收縮灌注壓血流重分配保證心腦血液供應腎排水、排鈉血容量心排血量三、神經(jīng)-體液代償作用當前第56頁\共有101頁\編于星期五\20點各種心衰病因?qū)е滦妮敵隽俊桓小I上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心肌重構心率心收縮力心肌耗氧鈉水潴留前負荷血管收縮后負荷心律失常氧化應激心肌損傷心功能心排血量神經(jīng)-體液損傷作用當前第57頁\共有101頁\編于星期五\20點第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制粗肌絲肌球蛋白橫橋細肌絲向肌球蛋白肌鈣蛋白肌動蛋白正常心肌舒縮的基礎當前第58頁\共有101頁\編于星期五\20點動畫:心肌舒縮過程當前第59頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第60頁\共有101頁\編于星期五\20點心力衰竭的發(fā)生機制一、心肌收縮性減弱二、心室舒張功能異常三、心臟各部協(xié)調(diào)性障礙當前第61頁\共有101頁\編于星期五\20點（一）心肌結構破壞

(二）心肌能量代謝障礙

(三）心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙

一、心肌收縮性減弱心力衰竭的發(fā)生機制當前第62頁\共有101頁\編于星期五\20點（一）心肌收縮性減弱1.心肌結構的破壞缺血、缺氧感染、中毒心肌細胞壞死收縮蛋白分解破壞氧化應激細胞因子鈣超載線粒體功能異常心肌細胞凋亡當前第63頁\共有101頁\編于星期五\20點(disorderofmyocardialenergymetabolism)

能量生成障礙

(impairedenergyproduction)

能量轉(zhuǎn)化儲存障礙(reducedenergyreserve)能量利用障礙(impairedenergyutilization)2.心肌能量代謝障礙（一）心肌收縮性減弱當前第64頁\共有101頁\編于星期五\20點當前第65頁\共有101頁\編于星期五\20點（1）ATP水解為供肌絲滑動的機械能減少（2）Ca2+在肌漿網(wǎng)和胞膜的轉(zhuǎn)運和分布異常,使與肌

鈣蛋白的結合、解離發(fā)生障礙，影響心肌收縮（3）使心肌細胞內(nèi)離子環(huán)境破壞，Na+進入細胞，細胞水腫；Ca2+進入線粒體，氧化—磷酸化功能受損（4）收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白合成減少1.心肌能量生成障礙最常見的原因:心肌缺血缺氧當前第66頁\共有101頁\編于星期五\20點心臟長期負荷引起的心肌過度肥大肌球蛋白頭部ATP酶活性降低化學能轉(zhuǎn)化機械能障礙，肌絲滑動減慢該酶不能正常利用ATP肌球蛋白ATP酶同工酶有三種:

V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低2.心肌能量利用障礙當前第67頁\共有101頁\編于星期五\20點(三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

Ca2+的攝取、釋放障礙Ca2+內(nèi)流Ca2+與肌鈣蛋白結合障礙興奮-收縮耦聯(lián)障礙一、心肌收縮性減弱當前第68頁\共有101頁\編于星期五\20點Ca2+攝取↓肌漿網(wǎng)儲存Ca2+↓肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↓心肌缺血缺氧ATP生成↓肌漿網(wǎng)鈣泵活性及泵酶活性降低酸中毒去甲腎上腺素減少導致受磷蛋白磷酸化↓線粒體攝取增強1、肌漿網(wǎng)攝取、儲存、釋放Ca2+↓當前第69頁\共有101頁\編于星期五\20點2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙－－－Ca2+內(nèi)流的途徑－－－↓↓－－鈣通道－Na+-Ca2+交換體↓↓↓電壓依賴性受體操縱性膜內(nèi)電位為正時Na+外流、Ca2+向內(nèi)轉(zhuǎn)運受膜電位調(diào)節(jié)

受β受體、激素調(diào)控除極時通道開放

去甲腎上腺素與β受體Ca2+內(nèi)流、復極

結合后可激活此通道時通道關閉

使Ca2+內(nèi)流↓↓當前第70頁\共有101頁\編于星期五\20點β-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素心肌收縮力↑胞漿Ca2+濃度瞬間↑Ca2+內(nèi)流當前第71頁\共有101頁\編于星期五\20點2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙心肌肥大、酸中毒、高鉀血癥心肌肥大去甲腎上腺素受體操縱性酸中毒跨膜電位β受體異常電壓依賴性高鉀血癥Ca2+內(nèi)流障礙當前第72頁\共有101頁\編于星期五\20點心肌缺血時，H+增多H+與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大肌漿網(wǎng)對Ca2+親和力增大(三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

酸中毒時H+抑制了Ca2＋與肌鈣蛋白的結合→使胞漿Ca2＋即使?jié)舛壬仙绞湛s閾值也無法結合→興奮-收縮耦聯(lián)障礙3.肌鈣蛋白結合Ca2+障礙當前第73頁\共有101頁\編于星期五\20點心肌收縮性減弱能量代謝障礙生成障礙利用障礙心肌細胞的壞死和凋亡興奮-收縮耦聯(lián)障礙鈣離子與肌鈣蛋白結合障礙鈣離子內(nèi)流障礙鈣離子攝取儲存釋放障礙心肌結構破壞當前第74頁\共有101頁\編于星期五\20點二、心室舒張功能異常(一)鈣離子復位延緩(二)肌球—肌動蛋白復合體解離障礙（三）心室舒張勢能減少（四）心室順應性降低當前第75頁\共有101頁\編于星期五\20點(一)鈣離子復位延緩二、心室舒張功能異常ATP↓→細胞膜鈣泵障礙→外排障礙ATP↓→肌漿網(wǎng)鈣泵障礙→重攝障礙鈉-鈣交換體能力降低→外排障礙當前第76頁\共有101頁\編于星期五\20點(二)肌球-肌動蛋白復合體解離障礙心肌舒張時—橫橋拆除肌鈣蛋白與鈣離子親和力增加當ATP生成不足時→肌球-肌動蛋白復合體解離障礙二、心室舒張功能異常當前第77頁\共有101頁\編于星期五\20點(三)心室舒張勢能減小二、心室舒張功能異常②冠脈灌注減少①心室收縮性降低◆收縮末期心室構型改變產(chǎn)生舒張勢能◆冠狀動脈充盈利于心室舒張當前第78頁\共有101頁\編于星期五\20點(四)心室順應性降低（心室壁增厚、心肌炎、心肌纖維化）①心室擴張受限，心輸出量減少②容積擴大，壓力增高明顯，導致肺淤血③妨礙冠脈灌注，加重心肌缺血、缺氧二、心室舒張功能異常當前第79頁\共有101頁\編于星期五\20點abc舒張末期壓力舒張末期容積a順應性降低b順應性正常c順應性升高心室壓力-容積(P-V)曲線示意圖心室順應性指心室在單位壓力變化下引起的容積改變當前第80頁\共有101頁\編于星期五\20點心肌舒張功能障礙鈣離子復位遲緩鈉鈣交換體鈣離子親和力下降ATP不足鈣離子泵活性下降肌球–肌動復合體解離障礙心室舒張勢能減弱心室順應性降低心肌肥大室壁變厚水腫間質(zhì)增生纖維花ATP不足心肌收縮性降低冠脈灌流不足當前第81頁\共有101頁\編于星期五\20點（三）心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)心律失常破壞心臟各部舒縮活動的協(xié)調(diào)性同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導致心室活動不協(xié)調(diào)當前第82頁\共有101頁\編于星期五\20點心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌結構破壞心肌能量代謝紊亂Ca2+復位遲緩肌球-肌動蛋白復合體解離障礙心肌順應性↓心室舒張勢能↓心律失常心肌收縮性↓心肌舒張功能異常心臟各部位舒縮活動不協(xié)調(diào)心力衰竭（發(fā)生機制）當前第83頁\共有101頁\編于星期五\20點第四節(jié)機體的功能和代謝變化一、心功能的變化

二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化

三、動脈系統(tǒng)充盈不足及主要變化

當前第84頁\共有101頁\編于星期五\20點心衰的發(fā)病環(huán)節(jié)心輸出量不足（缺血）

回流障礙（淤血）臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)的病理生理基礎當前第85頁\共有101頁\編于星期五\20點心功能的變化1.心力貯備（）2.心排血量及心排血指數(shù)（）3.射血分數(shù)（）4.心室舒張末期壓力（或容量）（）肺動脈楔壓和中心靜脈壓↑當前第86頁\共有101頁\編于星期五\20點左房(LA)：50mm（33/30mm）左室(LV)舒張末期內(nèi)徑：79mm（40～55/35～50mm）右室（RV)：24mm（<20mm）室間隔(IVS)：9.3mm（12/11mm）左室后壁(LVPW)：8mm（12/11mm）射血分數(shù)(EF)：23%（50%～70%）搏動減弱提示左房、左室、右室內(nèi)徑增大，心功能減低。輔助檢查——心動超聲當前第87頁\共有101頁\編于星期五\20點二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化

左心衰竭，肺淤血右心衰竭，體循環(huán)淤血當前第88頁\共有101頁\編于星期五\20點（一）肺循環(huán)充血、肺靜脈壓增高呼吸困難----肺淤血的主要表現(xiàn)呼吸困難的機制:肺淤血、肺水腫→肺順應性↓刺激肺毛細血管旁感受器，缺氧刺激呼吸中樞，呼吸加強支氣管粘膜充血水腫，氣道阻力↑二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化

當前第89頁\共有101頁\編于星期五\20點呼吸困難的表現(xiàn)形式:勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難

（一）肺循環(huán)充血當前第90頁\共有101頁\編于星期五\20點①體力活動→需氧↑但缺氧加劇，CO2潴留→呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”的癥狀。②體力活動→心率↑→舒張期↓→冠脈灌注↓心肌缺氧↑且左室充盈↓→肺淤血↑③體力活動→回心血量↑→肺淤血↑肺順應性→通氣作功↑→呼吸困難機制1.勞力性呼吸困難體力活動發(fā)生的呼吸困難，休息時減輕或消失（一）肺循環(huán)充血當前第91頁\共有101頁\編于星期五\20點①端坐時→回心血量↓→肺淤血↓②端坐時→膈肌下移→胸腔容積→肺活量↑→肺通氣↑③端坐時→水腫液吸收↓→肺淤血↓心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)2.端坐呼吸機制（一）肺循環(huán)充血當前第92頁\共有101頁\編于星期五\20點若發(fā)作時伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘（cardiacasthma）①平臥→胸腔容積↓→通氣↓②入睡后→迷走神經(jīng)興奮↑→支氣管收縮→氣道阻力↑人睡后→中樞抑制→反射敏感性↓→肺淤血↑→PaO2↓↓→刺激呼吸中樞→通氣↑→憋醒

3．夜間陣發(fā)呼吸困難是左心衰竭的典型表現(xiàn)?；颊咭归g入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解機制當前第93頁\共有101頁\編于星期五\20點表現(xiàn)為發(fā)紺、呼吸困難、端坐位、咳嗽、咳粉紅色或無色泡沫痰等1．毛細血管壓↑左心衰→左室舒張末期壓力↑→肺毛細血管壓↑