控制性低血壓在鼻內鏡手術中的應用

鼻內鏡手術目前是臨床上常用的手術方法,由于鼻腔血管豐富，解剖結構復雜。因此如何控制鼻內鏡手術中術野出血就成為提高手術療效的關鍵。研究表明：全身麻醉比局部麻醉出血多，但在全身麻醉時進行控制性降壓，可以減少出血，使手術野清晰，提高手術的精確度，利于手術操作，縮短手術時間。

當前第1頁\共有46頁\編于星期五\9點控制性降壓的概念

在某些預計出血量較多的手術，麻醉期間由麻醉醫(yī)師有意識地采用一定方法，控制性地降低血壓，減少手術中出血，使手術野滲血減少，便于手術操作，這一方法稱為控制性降壓(ControlledHypotension)。當前第2頁\共有46頁\編于星期五\9點控制性降壓的發(fā)展歷史?1917年Cushing首先提出并在顱內手術中使用；?1946年由Gardenr投入臨床實踐；?1948年Gilles用連續(xù)蛛網(wǎng)膜下腔阻滯；?1950年用連續(xù)硬膜外阻滯；?1962年硝普鈉用于臨床，使此技術有了進一步的發(fā)展；?1974年以后，相繼有ATP、PGE1、硝酸甘油等用于臨床，為此技術提供了更多的手段。當前第3頁\共有46頁\編于星期五\9點目的減少失血和輸血;改善術野的條件;縮短手術時間;降低前后負荷，改善心肌作功;提高手術安全性.當前第4頁\共有46頁\編于星期五\9點控制性降壓的生理學機制

一、影響血壓的主要因素有：

心排血量（CO）;周圍血管阻力（SVR）;血容量;血管彈性;血液粘稠度。

當前第5頁\共有46頁\編于星期五\9點根據(jù)公式：

MAP=CO×SVR

使用擴血管藥物可使SVR下降，血壓必然降低；CO下降也可以使血壓下降。

※但是在控制性降壓時應減少對心肌收縮力及心排血量的影響，以保證組織器官的血流灌注。當前第6頁\共有46頁\編于星期五\9點二、動脈系統(tǒng)的壓力自中央到末梢呈遞減狀態(tài)，至微動脈時壓力明顯下降。當血容量正常時，小動脈壓力不低于30mmHg時，血液仍能供應到各組織以滿足其代謝需要，組織不至于缺氧。

在臨床上為了保證小動脈內壓力不低于30mmHg，需要保持患者的動脈壓不低于60mmHg，老年人不低于80mmHg。當前第7頁\共有46頁\編于星期五\9點當前第8頁\共有46頁\編于星期五\9點三、降壓時由于外周血管擴張，心率代償性增快；另外，也可通過神經(jīng)內分泌反饋機制引起心率增快，

※所以控制心率增快是維持降壓效果穩(wěn)定的重要措施之一。當前第9頁\共有46頁\編于星期五\9點正常人體總血容量動脈血管（阻力血管）20%微循環(huán)10%靜脈血管（容量血管）70%因此，靜脈血管張力的改變對血容量影響最大?？刂菩越祲浩骄а靠梢詼p少50%

當前第10頁\共有46頁\編于星期五\9點降壓對重要器官的影響

控制性降壓可通過減少CO達到，也可以通過降低SVR來進行。但降低CO的降壓方法是不安全的，因為CO的穩(wěn)定是保證組織器官血液供應的關鍵。實驗證明：同等程度控制性降壓時，心排血量增加組與減少組手術野出血量基本相同，從而明確了決定手術野出血多少的是血壓，而非心排血量。

（朱也森主編，現(xiàn)代口腔頜面外科麻醉）當前第11頁\共有46頁\編于星期五\9點控制性降壓

對器官血流與功能的影響一、神經(jīng)系統(tǒng)

1、對腦血管和腦血流（CBF）的影響當前第12頁\共有46頁\編于星期五\9點腦血流量自動調節(jié)曲線高血壓病人的曲線較正常人右移（1）腦血管自身調節(jié)功能較大：MAP=60~130mmHg，CBF無明顯變化；（2）MAP<60mmHg→自身調節(jié)功能消失→

CBF隨BP↓而明顯↓；（3）對缺O(jiān)2耐受能力↓→提高吸入O2濃度。當前第13頁\共有46頁\編于星期五\9點

腦血流量與動脈二氧化碳分壓相關圖PaCO2是自身調節(jié)的最重要因素，應盡量保持PaCO2在正常水平當前第14頁\共有46頁\編于星期五\9點2、對顱內壓（ICP）的影響：（1）ICP↑：控制性降壓極不安全，

腦灌注壓=MAP–ICP

（2）小劑量硝普鈉或初始應用硝酸甘油→ICP↑，（3）硝普鈉→降低CBF自動調節(jié)作用→停藥后ICP迅速↑當前第15頁\共有46頁\編于星期五\9點二、心臟功能正常的冠狀循環(huán)具有很好的自主調節(jié)能力，控制性降壓時能維持心肌氧供/需平衡。冠狀動脈疾患病人，冠脈擴張能力降低。

(慎做控制性降壓）

控制性降壓的難易與心率密切相關。不同藥物對心臟功能的影響是不同的：異氟烷、七氟烷等：有心肌保護作用；異丙酚：血管擴張，SVR下降，心肌抑制硝普鈉、硝酸甘油：反射性心動過速；艾司洛爾：治療反射性心動過速。當前第16頁\共有46頁\編于星期五\9點三、腎功能正常情況下，RBF占CO的20%~25%腎血流的自主調節(jié)范圍：

MAP80~180mmHg中等度降壓（MAP＜75mmHg）：GFR降低，少尿、無尿，

※但并不意味腎組織缺血缺氧?？刂菩越祲浩陂g尿量應維持在1ml/kg/h。當前第17頁\共有46頁\編于星期五\9點當前第18頁\共有46頁\編于星期五\9點四、其他器官功能肺：

生理死腔量增加肝臟：易發(fā)生肝臟血流灌注不足與肝細胞缺氧胃腸道：其血管自主調節(jié)能力差，易發(fā)生血流灌注不足眼：眼內壓隨動脈壓下降而降低皮膚和肌肉：血管自主調節(jié)能力有限，對缺氧耐受力強。當前第19頁\共有46頁\編于星期五\9點控制性降壓的技術方法一：生理性技術

改變體位機械通氣

控制心率和循環(huán)血容量二：椎管內麻醉

1948年用腰麻方法產(chǎn)生低血壓1950年代硬膜外阻滯麻醉用于控制性低血壓1952年Greene提倡全麻配合高位腰麻技術降低血壓當前第20頁\共有46頁\編于星期五\9點三：藥理學技術：

控制性降壓的理想藥物應是：

1.容易使用；2.有劑量依賴性；3.可控性好；4.消除快,無毒性代謝產(chǎn)物；5.對重要器官的血流量影響??；6.不影響腦血流自主調節(jié)功能?！壳吧袩o一種藥物符合要求，主張聯(lián)合用藥當前第21頁\共有46頁\編于星期五\9點常用的控制性降壓藥物揮發(fā)性吸入麻醉藥一：心血管效應：異氟烷：SVR下降，CO正常七氟烷.地氟烷：降壓作用更快，更易于控制二：腦血管效應：異氟烷：低濃度時MAP可控性下降，腦血管自主調節(jié)能力正常；高濃度時：CBF增加，自身調節(jié)失代償，ICP升高七氟烷.地氟烷：降低CBF,維持腦氧供/需平衡當前第22頁\共有46頁\編于星期五\9點一：硝普鈉：＊直接擴張中小動脈血管：＊心血管效應：心肌收縮力不變，每搏量不變，HR，CO均增加（循環(huán)血容量正常時）＊產(chǎn)生氰化物的量與硝普鈉的用量成正相關＊有耐藥現(xiàn)象

＊擴張毛細血管前小A→A-V分流→毛細血管內流量不足→組織缺氧＊用量：快速用藥最大劑量：1.5mg/kg;緩慢注射時用量為8ug/kg/min,24小時安全用量不超過3mg/kg

靜脈降壓藥當前第23頁\共有46頁\編于星期五\9點二：硝酸甘油：＊直接擴張容量血管→靜脈回心血量↓→不易產(chǎn)生組織缺氧；＊無毒性代謝產(chǎn)物；＊無反跳性高血壓；＊與硝普鈉比較，作用溫和，難以產(chǎn)生足夠的低血壓；＊用量：3~6ug/kg/min。當前第24頁\共有46頁\編于星期五\9點三：嘌呤類衍生物（三磷酸腺苷）：內源性血管擴張因子：直接擴張阻力血管，對靜脈血管無作用起效快，作用短，復壓迅速，無反跳性高血壓擴張腦血管，增加CBF，升高ICP是一種強效冠脈血管擴張劑，對冠心病人可能引起心肌缺血無毒性，但可導致心臟傳導阻滯當前第25頁\共有46頁\編于星期五\9點四：交感神經(jīng)節(jié)阻滯藥

（阿方那特）：作用于突觸后膜；可引起長時間低血壓；交感和副交感神經(jīng)均被抑制；副作用多，臨床上少用。當前第26頁\共有46頁\編于星期五\9點五：選擇性β1-受體阻斷藥

（艾司洛爾）：減慢心率，降低血壓明顯抑制心肌，只用于短暫性降壓用量：負荷量:750μg/kgI.v維持50~100μg/kg/min當前第27頁\共有46頁\編于星期五\9點六：鈣離子通道阻斷藥（尼卡地平）：直接擴張外周，冠脈和腦血管；無心肌抑制作用，CO不變；無心率增快；擴血管作用與劑量呈線性關系；起效慢，作用時間長；降壓作用隨時間增加而增強；靜注鈣劑使恢復血壓。當前第28頁\共有46頁\編于星期五\9點七：α1-腎上腺素能受體阻斷藥

（酚妥拉明，壓寧定）不影響ICP；主要用于嗜鉻細胞瘤手術降壓；酚妥拉明有反跳性高血壓現(xiàn)象；壓寧定無此現(xiàn)象；壓寧定還阻斷腦內5-HT1A受體，具有自限性降壓作用，是誘導中度低血壓最合適藥物。當前第29頁\共有46頁\編于星期五\9點

八：α1和β1腎上腺素能受體聯(lián)合阻斷藥（拉貝洛爾）九：前列腺素E1（PGE1）十：可樂定十一：內皮細胞松弛因子（NO）當前第30頁\共有46頁\編于星期五\9點適應癥和禁忌癥適應癥：

√復雜大手術，術中出血可能較多，止血困難的手術；√顯微外科手術，要求術野清晰的手術；√宗教信仰而拒絕輸血的病人；√大量輸血有困難或有輸血禁忌癥的病人√麻醉期間血壓.顱內壓和眼內壓過高；可導致嚴重不良后果者。當前第31頁\共有46頁\編于星期五\9點禁忌癥：●

重要臟器實質性病變者●

血管病變者●

低血容量或嚴重貧血者特殊病人進行控制性降壓問題：●

長期嚴重高血壓的病人進行控制性降壓應慎重；●

心肌壞死或有心梗史的病人進行控制性降壓，是有爭議的。當前第32頁\共有46頁\編于星期五\9點控制性降壓的臨床管理一：監(jiān)測：無創(chuàng)或有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測心電圖監(jiān)測呼氣末二氧化碳（ET-CO2）脈搏氧監(jiān)測（SPO2）體溫監(jiān)測中心靜脈壓監(jiān)測尿量：至少保持1ml/kg/h血清電解質，血氣分析，紅細胞比積當前第33頁\共有46頁\編于星期五\9點當前第34頁\共有46頁\編于星期五\9點當前第35頁\共有46頁\編于星期五\9點當前第36頁\共有46頁\編于星期五\9點二：降壓程度：∽正常病人，MAP安全低限為50~55mmHg∽慢性高血壓病人，短時間內MAP安全低限為56~65mmHg∽老年病人，高血壓病人，血管硬化病人，降壓不應超過原水平的40%（通常為30%~33%）※參考手術野滲血的程度等綜和而定。當前第37頁\共有46頁\編于星期五\9點注意事項1，降壓程度應以維持心腦腎等重要臟器的充分灌注為限度；2，根據(jù)病人具體情況，隨時調整降壓速度和程度；3，防止降壓速度過快，應低于10mmHg/min；4，若能滿足手術要求，盡可能維持較高的血壓水平。當前第38頁\共有46頁\編于星期五\9點三：降壓措施與藥物的選擇實施控制性降壓，應采用血管擴張的方法，盡量避免抑制心肌功能，降低CO的方法；全麻或椎管內麻醉均有一定降壓作用，不宜忽視；短時間降壓者：加深麻醉或三磷酸腺苷即可；長時間降壓者：應采取聯(lián)合降壓：1，β-腎上腺素能受體阻斷藥（艾洛）：可控制心動過速及降低心肌耗氧量；2，壓寧定：有中樞性降壓作用，降壓平穩(wěn)3，硝酸甘油：適用于伴有冠心病者。當前第39頁\共有46頁\編于星期五\9點四：呼吸管理維持正常的PaCO2；控制性降壓時，PaCO2過高或過低均可造成大腦缺血缺氧：PaCO2過高，腦血管擴張，ICP增高，腦灌注壓降低；PaCO2過低，腦血管收縮，CBF減少。提高吸入氧濃度，原因為：1，降壓時，毛細血管動-靜脈直捷通路開放，引起組織缺氧；2，用硝普鈉降壓時，氰化物損害組織攝氧能力。當前第40頁\共有46頁\編于星期五\9點五：控制交感張力及心率

多數(shù)降壓藥有一共性：血壓下降時通過壓力感受器引起反射性心動過速

危害：1，影響降壓效果；2，可加重出血；3，加重冠心病人心肌缺血

防治措施：1，聯(lián)合用藥；2，可樂定：可控制交