昆明肝炎治療醫(yī)院肝炎的危害演示文稿

昆明肝炎治療醫(yī)院肝炎的危害演示文稿當(dāng)前第1頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)（優(yōu)選）昆明肝炎治療醫(yī)院肝炎的危害當(dāng)前第2頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)全世界乙肝病毒感染的流行概況當(dāng)前第3頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)我國HBV感染流行現(xiàn)狀我國是HBV感染的高流行區(qū)。我國HBV感染率概況為：

一般人群HBsAg陽性率：8.22％農(nóng)村和城市一般人群HBsAg陽性率分別為4.61％和9.41%表面抗原陰性的慢性無癥狀HBV攜帶者：2％當(dāng)前第4頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)乙肝病毒感染的危害慢性乙型肝炎是世界上最常見的傳染病之一乙肝病毒的傳染性比引起艾滋病的HIV病毒強(qiáng)100倍乙肝病毒的持續(xù)感染造成乙肝慢性化，后者繼續(xù)發(fā)展可導(dǎo)致肝硬化、肝細(xì)胞癌。乙型肝炎是世界上第九大致死原因。當(dāng)前第5頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)乙肝傳染源各種急性、慢性乙肝病人以及HBsAg攜帶者均為傳染源。HBV主要存在于病人的血液。在體液和分泌物（如唾液、精液、陰道分泌物等）中含量很微，故仍以經(jīng)血傳播為主。HBsAg攜帶者常無癥狀，不易被發(fā)現(xiàn)，是最重要的傳染源。傳染性的強(qiáng)弱與病毒的復(fù)制狀態(tài)有關(guān)。乙肝病毒復(fù)制指標(biāo)HBeAg、HBV-DAN陽性者傳染性強(qiáng)。當(dāng)前第6頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)乙肝病毒是如何傳播的？血液傳播密切接觸、性傳播母嬰傳播當(dāng)前第7頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)澄清對(duì)傳播途徑認(rèn)識(shí)的誤區(qū)

一、HBV并不經(jīng)口途徑傳播。依據(jù)是：HBV不隨糞便排出，除非有消化道出血者。試驗(yàn)證明：污染HBsAg陽性血液的糞便保存數(shù)日后HBsAg即轉(zhuǎn)陰。未見有經(jīng)水、食物污染而引起的乙肝暴發(fā)流行。二、蚊、臭蟲等吸血昆蟲在HBV傳播中的作用尚無確實(shí)的證據(jù)。當(dāng)前第8頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)高危人群母親是HBV感染者的嬰兒乙肝患者的家庭成員監(jiān)獄犯人性傳播疾病病人血液透析病人吸毒者醫(yī)護(hù)人員當(dāng)前第9頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)各種類型肝炎病毒的流行病學(xué)特點(diǎn)類型傳染源傳播途徑易感人群HAV急性期患者及隱形感染者（多見）無病毒攜帶狀態(tài)糞-口途徑抗HAV陰性者，感染后可產(chǎn)生持久免疫HBV急慢性患者及病毒攜帶者母嬰、血液抗HBs陰性者HCV急慢性患者及無癥狀病毒攜帶者與乙型肝炎普遍易感HDV急慢性患者及病毒攜帶者與乙肝類似普遍易感HEV急性期患者及隱形感染者（多見）與甲肝類似抗HEV陰性者當(dāng)前第10頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)二、引起肝炎的病因與臨床當(dāng)前第11頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)HBV形態(tài)結(jié)構(gòu)大球形顆粒（Dane顆粒）小球形顆粒管形顆粒當(dāng)前第12頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)乙肝病毒的結(jié)構(gòu)當(dāng)前第13頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)各型肝炎病毒簡介甲型肝炎病毒（HAV）：微小RNA病毒，為單股線狀RNA病毒，呈球形，無包膜?？煞蛛x出7各基因型，感染后早期產(chǎn)生IgM抗體，一般持續(xù)8-12周，IgG型抗體是過去感染的標(biāo)志，可長期存在，HAV對(duì)外界抵抗力較強(qiáng)，耐酸堿，對(duì)紫外線、氯及甲醛敏感。丙型肝炎病毒（HCV）：單股正鏈RNA，呈球形，外有脂質(zhì)外殼、囊膜和棘突結(jié)構(gòu)，內(nèi)有由核心蛋白和核酸組成等核衣殼。HCV對(duì)有機(jī)溶劑敏感。當(dāng)前第14頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)各型肝炎病毒簡介丁型肝炎病毒（HDV）：在HBsAg陽性肝組織標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)δ因子，是一種缺陷病毒，為單股環(huán)狀閉合負(fù)鏈RNA，呈球形，在血液中由HBsAg包被，其復(fù)制、表達(dá)抗原及引起肝損害必須有HBV或其他嗜肝DNA病毒的輔佐。戊型肝炎病毒（HEV）：單股正鏈RNA，為二十面對(duì)稱體圓球形顆粒，無包膜。HEV在堿性環(huán)境中較穩(wěn)定，對(duì)高熱、氯仿、氯化銫敏感。當(dāng)前第15頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)

pre-S1nuclearporecomplex(NPC)在肝細(xì)胞中30－50copies乙肝病毒在體內(nèi)的復(fù)制當(dāng)前第16頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)單純的病毒復(fù)制并不損傷肝臟當(dāng)前第17頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)慢性乙肝的本質(zhì)是由病毒引發(fā)的

免疫清除給肝細(xì)胞帶來的損傷免疫系統(tǒng)當(dāng)前第18頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)免疫清除不徹底是乙肝治療的困難所在母嬰傳播免疫耐受期不識(shí)別不攻擊免疫清除期：清除與病毒的較力病毒占上風(fēng)復(fù)發(fā)清除力占上風(fēng)治愈成功乙肝的自然演變史當(dāng)前第19頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)急性

HBV感染慢性乙肝肝硬化肝癌失代償期肝硬化

5年病死率70-86%代償期肝硬化

5年病死率14-20%青少年和成人期

5-10%12-25%5年6-15%5年25-30%

嬰幼兒期乙肝病毒感染的自然史新生兒期90％當(dāng)前第20頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)三、病理學(xué)特征當(dāng)前第21頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)病理學(xué)特征基本病理表現(xiàn)為肝細(xì)胞變性、壞死，同時(shí)伴有不同程度的炎癥細(xì)胞浸潤，間質(zhì)增生和肝細(xì)胞再生。特征性改變?yōu)榧傩∪~形成。變性多為氣球樣變和嗜酸樣變。壞死分為單細(xì)胞壞死、點(diǎn)狀壞死、灶狀壞死、碎屑狀壞死（PN）、橋接壞死（BN）、融合壞死。炎癥細(xì)胞浸潤是判斷活動(dòng)度的一個(gè)重要指標(biāo)，浸潤細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞，其他有單核細(xì)胞、漿細(xì)胞和組織細(xì)胞。當(dāng)前第22頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)正常肝臟肝炎病變肝臟當(dāng)前第23頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)正常肝細(xì)胞肝炎導(dǎo)致肝細(xì)胞損害當(dāng)前第24頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)乙型肝炎導(dǎo)致的暴發(fā)性肝炎當(dāng)前第25頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)病毒性肝炎肝實(shí)質(zhì)萎縮當(dāng)前第26頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)慢性肝炎病理分級(jí)、分期標(biāo)準(zhǔn)炎癥活動(dòng)度（G）纖維化程度（S）級(jí)匯管區(qū)及周圍小葉期0無炎癥無炎癥0無1匯管區(qū)炎癥變性及少數(shù)點(diǎn)灶狀壞死1匯管區(qū)纖維化擴(kuò)大，局限竇周及小葉內(nèi)纖維化2輕度PN變性，點(diǎn)灶狀壞死或嗜酸性小體2匯管區(qū)周圍纖維化，纖維間隔形成，小葉結(jié)構(gòu)保留3中度PN變性，融合壞死或見BN

3纖維間隔伴小葉結(jié)構(gòu)紊亂，無肝硬化4重度PNBN范圍廣，多小葉壞死4早期肝硬化輕度慢性肝炎：G1-2，S0-2期；中度慢性肝炎：G3，S1-3期；重度慢性肝炎：G4，S2-4期；當(dāng)前第27頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)四、臨床特點(diǎn)當(dāng)前第28頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)急性肝炎一、急性黃疸型肝炎（總病程2-4個(gè)月）

黃疸前期：80%患者有發(fā)熱、畏寒全身乏力、食欲減退、厭油、腹脹、肝區(qū)疼痛、尿色加深。ALT升高，持續(xù)5-7天。

黃疸期：發(fā)熱消退，尿黃加深，鞏膜及皮膚黃染，部分可有一過性糞色變淺、皮膚瘙癢等，肝大、質(zhì)軟，少數(shù)脾大。ALT和膽紅素升高，此期持續(xù)2-6周。

黃疸消退期：肝脾回縮，肝功能逐漸恢復(fù)正常，持續(xù)1-2月。二、急性無黃疸型肝炎（3個(gè)月以內(nèi)）

除無黃疸外，其他與黃疸型肝炎癥狀類似。發(fā)病率高于黃疸型，起病較慢，癥狀較輕。當(dāng)前第29頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)慢性肝炎為急性肝炎病程超過半年，分為三度：

輕度：病情較輕，可反復(fù)出現(xiàn)乏力、頭暈、食欲減退、厭油、尿黃，肝稍大有輕微觸痛，可有輕度脾大。肝功能指標(biāo)僅一項(xiàng)或兩項(xiàng)輕度異常。

中度：癥狀、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查居于輕度和重度之間。

重度：有明顯或持續(xù)性肝炎癥狀，如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT或AST反復(fù)或持續(xù)升高、白蛋白降低、丙種球蛋白明顯升高。當(dāng)前第30頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)重型肝炎（肝衰竭）極度乏力、嚴(yán)重消化道癥狀，神經(jīng)、精神癥狀，有明顯出血現(xiàn)象，PT顯著延長及PTA＜40%。黃疸進(jìn)行性加深，血總膽紅素每天上升≥17.1umol/L或大于正常值的10倍。可出現(xiàn)中毒性鼓腸、肝臭、肝腎綜合征等。可見撲翼樣震顫及病理反射，肝濁音界進(jìn)行性縮小，膽酶分離，血氨升高等。有以下分類及分期：當(dāng)前第31頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)重型肝炎（肝衰竭）一、分類：

急性肝衰竭（ALF）：又稱爆發(fā)性肝炎，起病急，發(fā)病兩周內(nèi)出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病為特征，病死率高，病程不超過三周。

亞急性肝衰竭（SALF）：起病較急，發(fā)病15天到26周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭癥狀。首先出現(xiàn)肝性腦病的為腦病型；首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)癥狀為腹水型；病程較長，超過三周或數(shù)月，容易轉(zhuǎn)化成慢性肝炎或肝硬化。

慢加急性肝衰竭（ACLF）：在慢性肝病的基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性肝功能失代償。

慢性肝衰竭（CLF）：肝硬化基礎(chǔ)上，肝功能進(jìn)行性減退導(dǎo)致的以腹水或門脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病為主要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。當(dāng)前第32頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)重型肝炎（肝衰竭）二、分期：早期：極度乏力、明顯厭食、嘔吐和腹脹等癥狀；黃疸進(jìn)行性加深（血清總膽紅素≥171umol/L或每日上升≥17.1umol/L）；有出血傾向，PTA≤40%；未出現(xiàn)肝性腦病或明顯腹水。中期：肝衰竭早期表現(xiàn)的基礎(chǔ)上，病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)以下兩條之一者；①出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病或明顯腹水②出血傾向明顯（出血點(diǎn)或瘀斑），且20%＜PTA≤30%；晚期：肝衰竭中期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)以下三條之一者：①有難治性并發(fā)癥，如肝腎綜合征、上消化道大出血、重癥感染和難以糾正的電解質(zhì)紊亂②出現(xiàn)Ⅲ度以上肝性腦?、塾袊?yán)重出血傾向（注射部位瘀斑等），PTA＜20%。當(dāng)前第33頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)淤膽型肝炎以肝內(nèi)淤膽為主要表現(xiàn)的一種肝炎，又稱毛細(xì)膽管炎型肝炎。肝功能檢查以TBIL明顯升高為主，GGT、ALP、TBA、膽固醇等升高。黃疸較深、消化道癥狀較輕，ALT、AST升高不明顯，PT無明顯延長，PTA﹥60%。當(dāng)前第34頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)五、檢查項(xiàng)目當(dāng)前第35頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)HBV感染者應(yīng)該檢查的項(xiàng)目★肝功能(主要為ALT、AST)★乙肝病毒感染標(biāo)志物※HBV-DNA※兩對(duì)半:抗體

抗原外膜——————HBsAgHBsAb

核殼分泌蛋白——HBeAgHBeAb

核殼結(jié)構(gòu)蛋白——HBcAb★肝組織病理學(xué)檢查★AFP當(dāng)前第36頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)ALT的意義谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）主要存在于肝細(xì)胞中。當(dāng)肝臟發(fā)生炎癥、壞死時(shí)，ALT就會(huì)從肝細(xì)胞內(nèi)大量釋放入血，導(dǎo)致血清中ALT升高，因此ALT升高是判斷肝細(xì)胞損害的一個(gè)敏感指標(biāo)。但是除了病毒性肝炎外，其它類型的肝炎或肝臟疾病，ALT也會(huì)升高。當(dāng)前第37頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)病毒感染標(biāo)志物

抗原抗體

外膜HBsAgHBsAb核殼分泌蛋白HBcAgHBcAb核殼結(jié)構(gòu)蛋白HBeAgHBeAbDNAHBV-DNA當(dāng)前第38頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)什么是乙肝二對(duì)半檢查HBsAg—抗-HBsHBeAg—抗HBe抗HBc—（HBcAg不常規(guī)檢測(cè)）測(cè)定兩種抗原和三種抗體，也就是俗稱的“兩對(duì)半”。當(dāng)前第39頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)乙肝血清學(xué)檢測(cè)：乙肝抗原表面抗原(HBsAg)最先出現(xiàn)的血清學(xué)標(biāo)志持續(xù)時(shí)間>6個(gè)月=慢性感染現(xiàn)癥感染的標(biāo)志

e抗原(HBeAg)病毒復(fù)制的標(biāo)志陰性不一定表示無病毒復(fù)制當(dāng)前第40頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)乙肝血清學(xué)檢測(cè)：乙肝抗體在HBsAg轉(zhuǎn)陰后恢復(fù)的標(biāo)志乙型肝炎疫苗注射后出現(xiàn)免疫力的標(biāo)志同時(shí)存在HBeAg陰轉(zhuǎn)則提示預(yù)后良好若同時(shí)存在HBVDNA陽性則提示HBV基因突變提示現(xiàn)癥或繼往感染與病情恢復(fù)或免疫力無關(guān)表面抗體(抗-HBs)e抗體(抗-HBe)核心抗體(抗-HBc)當(dāng)前第41頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc臨床意義＋－＋－＋現(xiàn)癥感染者，傳染性強(qiáng)，大三陽＋－－＋＋現(xiàn)癥感染者，傳染性低，小三陽＋－－－＋現(xiàn)癥感染者，傳染性低－＋－＋+乙肝恢復(fù)期，必要時(shí)查HBVDNA－＋－－＋既往感染過，不需再注射疫苗－－－－＋既往感染過，需再接種疫苗－＋－－－接種疫苗獲得免疫力乙肝“兩對(duì)半”意義如何？當(dāng)前第42頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)什么是大三陽、小三陽大三陽：HBsAg、HBeAg、抗HBc三項(xiàng)陽性小三陽：HBsAg、抗HBe、抗HBc三項(xiàng)陽性無論是大三陽還是小三陽均要進(jìn)一步查肝功能乙肝病毒脫氧核糖核酸（HBVDNA）當(dāng)前第43頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)乙肝病毒DNA檢測(cè)HBVDNA：乙肝病毒脫氧核糖核酸，可直接了解體內(nèi)病毒載量和復(fù)制情況；并可用于判斷抗病毒治療的效果當(dāng)前第44頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)HBV感染的自然史和治療時(shí)機(jī)免疫清除期非活動(dòng)或

低復(fù)制期再活動(dòng)期不治療

但應(yīng)檢測(cè)免疫耐受

需治療

不治療

但應(yīng)檢測(cè)

需治療

HBV攜帶者

HBeAg(+)/

抗-HBe(-)

HBVDNA+++

ALT–

肝活檢-HBeAg(+)慢乙肝

HBeAg(+)/

抗-HBe(-)

HBVDNA++

ALT/AST+++

肝活檢+++HBeAg(-)慢乙肝

HBeAg(-)/

抗-HBe(+)

HBVDNA+

ALT++

肝活檢++非活動(dòng)狀態(tài)

HBsAg攜帶者

HBeAg(-)/

抗-HBe(+)

HBVDNA-

ALT/AST-

肝活檢-當(dāng)前第45頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)肝組織病理學(xué)檢查的意義肝組織病理學(xué)檢查是“金標(biāo)準(zhǔn)”：

明確診斷衡量肝臟炎癥活動(dòng)度衡量纖維化程度決定治療方案，預(yù)測(cè)藥物療效

對(duì)肝病而言肝組織學(xué)檢查是比血清ALT更靈敏而精確的指標(biāo)當(dāng)前第46頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)六、乙肝的診斷當(dāng)前第47頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)診斷乙肝的原則測(cè)定乙肝病毒標(biāo)志肝生化功能、臨床檢查肝生化功能、臨床檢查、肝活檢測(cè)定其他肝炎病毒標(biāo)志作好鑒別診斷乙肝是否存在肝臟是否有病肝臟疾病發(fā)展趨勢(shì)如何是否合并其它病毒性肝炎是否同其他疾病混淆當(dāng)前第48頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)七、鑒別診斷當(dāng)前第49頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)其他原因引起的黃疸

一、溶血性黃疸：常有藥物或感染等誘因，表現(xiàn)為貧血、腰痛、發(fā)熱、血紅蛋白尿、網(wǎng)織紅細(xì)胞升高，黃疸大多較輕，主要為間接膽紅素升高。治療后黃疸消褪快。

二、肝外梗阻性黃疸：常見病因有膽囊炎、膽石癥、胰頭癌、壺腹周圍癌、肝癌、膽管癌、阿米巴膿腫等。有原發(fā)病癥狀、體征，肝功能損害輕，以直接膽紅素為主，肝內(nèi)外膽管擴(kuò)張。當(dāng)前第50頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)其他原因引起的炎癥1.其他病毒所致的肝炎：如巨細(xì)胞病毒感染、傳染性單核細(xì)胞增多癥等?？筛鶕?jù)原發(fā)病表現(xiàn)和病原學(xué)、血清學(xué)檢查結(jié)果進(jìn)行鑒別。2.感染中毒性肝炎3.藥物性肝損害4.酒精性肝病5.自身免疫性肝炎6.脂肪肝及妊娠急性脂肪肝7.肝豆?fàn)詈俗冃裕貉邈~及銅藍(lán)蛋白降低，眼角膜邊沿可發(fā)現(xiàn)K-F環(huán)。當(dāng)前第51頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)八、乙肝的治療當(dāng)前第52頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)關(guān)于乙肝病毒攜帶者

所有乙肝病毒攜帶者目前都不建議治療，這主要基于以下原因：

1.目前的抗乙肝病毒藥物不能徹底治愈乙肝；

2.乙肝病毒攜帶者對(duì)抗病毒藥物反應(yīng)很差；

3.乙肝病毒攜帶者即便不予治療，預(yù)后依然很好。但必須聽從專科醫(yī)師建議定期復(fù)查（生化、AFP、B超等）當(dāng)前第53頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)HBV攜帶者的處理原則HBV攜帶者有無明顯的自覺癥狀無癥狀有癥狀每3個(gè)月復(fù)查ALT是否正常正常升高建議作肝組織病理學(xué)檢查了解肝組織炎癥分級(jí)程度≥G2級(jí)可以正常工作與生活，但不宜從事飲食和托幼工作，避免傳染他人定期復(fù)查ALT避免使用損害肝功能的藥物勞逸結(jié)合，合理營養(yǎng)，忌煙酒家庭成員應(yīng)注射疫苗抗病毒治療對(duì)癥治療≤G1級(jí)當(dāng)前第54頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)急性肝炎的治療原則急性肝炎一般為自限性疾病，多可完全康復(fù)。一般以支持治療為主，急性期應(yīng)進(jìn)行隔離，以臥床休息為主，避免勞累。一般不考慮抗病毒治療。當(dāng)前第55頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)慢性乙肝的治療原則慢性乙肝的治療措施應(yīng)包括：抗病毒治療——減少病毒調(diào)節(jié)免疫功能——激發(fā)免疫功能，促使機(jī)體免疫細(xì)胞清除病毒。心理、對(duì)癥治療——保肝、降酶。

目前認(rèn)為，形成肝炎慢性化主要是由于病毒持續(xù)感染，且可導(dǎo)致肝硬化和肝細(xì)胞癌，因此，抗病毒治療是慢性乙肝治療的關(guān)鍵。當(dāng)前第56頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)慢性乙肝的治療目的抑制病毒復(fù)制，促進(jìn)病毒清除減輕肝臟炎癥及壞死，促進(jìn)肝細(xì)胞修復(fù)阻止或延緩發(fā)展為肝硬化減少HBV相關(guān)性肝癌的發(fā)生率改善患者的生活質(zhì)量，延長生存期緩解、減輕臨床癥狀當(dāng)前第57頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)抗病毒治療的目的

當(dāng)前第58頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)慢性乙肝的抗病毒治療是關(guān)鍵乙肝病毒的持續(xù)復(fù)制是乙肝發(fā)生、進(jìn)展和惡化的罪魁禍?zhǔn)灼渌委熞腋蔚姆椒ㄈ缈寡妆８巍⒖估w維化等僅能緩解一些癥狀，而對(duì)乙肝病毒這個(gè)直接病因卻“無能為力”

抗病毒治療針對(duì)直接病因——乙肝病毒復(fù)制當(dāng)前第59頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)抗病毒治療的適應(yīng)癥：HBVDNA≥10~5Copies/ml（HBeAg≥10~4Copies/ml）ALT≥2×正常上限（ULN）；如用干擾素治療，ALT應(yīng)≤10×ULN，血TBIL＜2×ULN，如ALT＜2×ULN，但組織病理學(xué)Knodel組織學(xué)活動(dòng)指數(shù)HAI≥4，或中度及以上炎癥壞死或中度以上纖維化病變。注意排除由藥物、酒精或其他原因所致的ALT升高及應(yīng)用降酶藥物后ALT暫時(shí)暫時(shí)性正常；如ALT≤2×ULN，但肝組織學(xué)顯示KnodelHAI≥4，或G≥2炎癥壞死；丙型肝炎HCVRNA陽性當(dāng)前第60頁\共有69頁\編于星期五\9點(diǎn)抗病毒治療療效判斷完全應(yīng)答：HBVDNA或HCVDNA轉(zhuǎn)陰，ALT正常，HBeAg血清轉(zhuǎn)換（即HBeAg消失而抗HBe產(chǎn)生）部分應(yīng)答：介于完全應(yīng)答和無應(yīng)答之間無應(yīng)答：HBVDNA或HCVDNA，ALT，HBeAg均無應(yīng)答