社區(qū)醫(yī)生心肺復(fù)蘇和中毒藥物

社區(qū)醫(yī)生心肺復(fù)蘇和中毒藥物1第一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一掌握：猝死和心肺復(fù)蘇、高血壓危象、急性左心衰、動物咬蜇傷、中暑、淹溺、電擊傷、鼠藥中毒、有機(jī)磷殺蟲劑中毒、急性酒精中毒；熟悉：休克、破傷風(fēng)、亞硝酸鹽中毒、苯二氮卓類中毒；了解：糖尿病急性并發(fā)癥、氰化物中毒、阿片類藥物中毒、瘦肉精中毒。學(xué)習(xí)大綱2第二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一猝死的概述1.定義：猝死是指平素“健康”或病情穩(wěn)定的病人突然、快速、意料不到的自然死亡。心搏驟停是指心腔射血功能突然終止。2.猝死時限：指發(fā)病至呼吸或心搏驟停的時間。臨床常隨其病因不同而異,已達(dá)共識——發(fā)病后數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)迅速進(jìn)入死亡狀態(tài)。WHO暫定6小時。33第三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一猝死占死亡總數(shù)的15%～32%近年趨勢發(fā)達(dá)國家有明顯下降男性下降43%，女性下降40%主要與重視預(yù)防及完善搶救條件有關(guān)發(fā)展中國家正在不斷上升發(fā)病概況44第四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一【猝死病因與病生理】心原性（原發(fā)性）非心原性心因原性55第五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一心原性（原發(fā)性）常見，占70%以上冠心病急性心肌梗死→急性缺血缺氧→心電不穩(wěn)定→致命性心律失常各種原因急性心衰或慢性心衰急性加重急性心肌炎Q-T間期延長綜合征66第六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一非心原性神經(jīng)原性呼吸原性胰原性電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂各種原因休克77第七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一兒茶酚胺濃度↑心因原性心理因素交感神經(jīng)激動AMI冠脈收縮血小板活性↑HR↑BP↑心電不穩(wěn)定斑塊破裂

耗氧↑

供氧↓冠脈內(nèi)血栓形成AHFVTVF猝死88第八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一心臟驟停心電表現(xiàn)心室顫動（最常見）快速室性心動過速（無脈室速）心室停頓無脈電活動99第九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一心肺腦復(fù)蘇對象(1)突然發(fā)生猝死的臨床死亡期(2)各種意外所致心博驟停1010第十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一開始復(fù)蘇時限與復(fù)蘇成功的關(guān)系(現(xiàn)場)BLS成功BLSALS成功率(%)3~4’3/4~1/2<4’<8’435~81/4~1/104~8’<16’1010’1/100>8~12’<16’612’1/1000>8~12’>16’0時間就是生命1111第十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一【臨床表現(xiàn)】約半數(shù)病人可查到誘因或有前驅(qū)癥狀，如胸痛、心悸；為數(shù)不少瞬間心搏驟停。病人突然意識喪失；大動脈搏動消失，部分出現(xiàn)驚厥，相繼呼吸斷續(xù)或停止，病人呈死樣外貌。1212第十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一心搏驟停的快速診斷≯10秒突然意識喪失大動脈（頸動脈或股動脈）搏動消失呼吸慢而斷續(xù)、停止

即可確立診斷1313第十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一美國心臟協(xié)會心血管急救成人生存鏈1.立即識別心臟驟停并啟動急救系統(tǒng)2.盡早進(jìn)行心肺復(fù)蘇，著重于胸外按壓3.快速除顫4.有效的高級生命支持5.綜合的心臟驟停后治療14第十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一CPCR操作步驟基礎(chǔ)生命支持----BLS高級生命支持----ALS延續(xù)生命支持----PLS1515第十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一基礎(chǔ)生命支持

BasicLifeSupport,BLS包括識別心臟驟停心肺復(fù)蘇（CPR）體外自動除顫儀（AED）除顫16第十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一判斷體位呼救A開放氣道B人工呼吸C胸外心臟按壓心肺復(fù)蘇流程圖1717第十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一復(fù)蘇用藥目的CPR期間穩(wěn)定循環(huán)、改善生命器官的灌流電擊除顫輔助用藥預(yù)防致命性心律失常再發(fā)心動過緩或心臟收縮無力、提高心肌興奮性維持代謝、水電解質(zhì)、酸堿平衡保護(hù)腦細(xì)胞、促進(jìn)腦復(fù)蘇1818第十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一復(fù)蘇用藥時間首要：CPR、電擊除顫、氣道管理次要：藥物途徑肘前或頸外靜脈，推藥后推注0.9%NS20ml沖洗，肢體抬高10～20秒，效果不好時，選鎖骨下靜脈或頸內(nèi)靜脈。1919第十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一復(fù)蘇藥物注意藥理、用量、用法①改變心排量與血壓：腎上腺素、血管加壓素、去甲腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺②抗膽堿能神經(jīng)藥：阿托品、654—2；③堿性藥物：碳酸氫鈉④抗心律失常：室性心律失常判斷：寬QRS波，病人無脈，休克，心衰等，首選電轉(zhuǎn)律。2020第二十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一復(fù)蘇藥物心三聯(lián)×新三聯(lián)×現(xiàn)在用藥（鹽酸腎上腺素）心內(nèi)注射×靜脈給藥氣管樹給藥×2121第二十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一2222第二十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一腎上腺素

最古老，最有效，應(yīng)用最廣泛的兒茶酚胺類藥物，兼有α及β受體的興奮作用。其α受體作用可使全身外周血管收縮（不包括冠狀血管及腦血管），進(jìn)而增加主動脈舒張壓，改善心肌及腦的血液灌注，促進(jìn)自主心搏的恢復(fù)。2323第二十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一腎上腺素能受體

受體組織反應(yīng)

α1心臟、平滑?。ㄎ改c道）收縮力

α2血管平滑肌收縮力

β1心臟收縮力

β2平滑?。ㄑ堋⒅夤埽┦鎻?424第二十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一腎上腺素α受體作用外周血管阻力心、腦血流復(fù)蘇成功率2525第二十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一腎上腺素β受體作用心肌耗氧量室性心律失常心功能不全復(fù)蘇成功率2626第二十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一腎上腺素應(yīng)用劑量標(biāo)準(zhǔn)劑量大劑量2727第二十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一血管加壓素是一種儲存與垂體后葉的激素，血管加壓素是一種強(qiáng)力的非腎上腺素性血管收縮劑，它能直接興奮平滑肌V1受體和/或增強(qiáng)血管對內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性，使內(nèi)臟、冠脈、肌肉及皮膚的血管收縮。

2828第二十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一血管加壓素

受體組織反應(yīng)

V1a心、血管平滑肌加壓作用

V1b腎上腺-垂體加壓作用

V2腎、腎小管細(xì)胞抗利尿作用2929第二十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一血管加壓素

大劑量應(yīng)用時直接刺激平滑肌V1受體可使周圍血管平滑肌收縮。通過周圍血管收縮從而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脈灌注壓、重要生命器官的血流量和氧輸送。因該藥沒有β—腎上腺素能樣活性，所以在心肺復(fù)蘇時不會增加心肌耗氧量。治療劑量為40IU，必要時重復(fù)用3030第三十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一胺碘酮

既往將利多卡因作為心肺復(fù)蘇的一線藥物，理論是利多卡因可以提高室顫閾值、預(yù)期能降低死亡率。但臨床試驗結(jié)果卻恰恰相反，利多卡因組死亡率增加，所以新的心肺復(fù)蘇指南將胺碘酮列為一線藥物。3131第三十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一胺碘酮

胺碘酮作用機(jī)制復(fù)雜，即可影響鈉、鉀和鈣通道，又對α受體和β受體有阻滯作用，臨床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的適應(yīng)證包括：快速房性心律失常伴嚴(yán)重左室功能不全患者，使用洋地黃制劑無效時，可嘗試用胺碘酮控制心室率。用于心肺復(fù)蘇時，如患者表現(xiàn)為持續(xù)性VT或VF，在電除顫和使用腎上腺素后，建議使用胺碘酮。對血流動力學(xué)穩(wěn)定的VT、多形性VT和不明起源的多種復(fù)雜心動過速，推薦使用胺碘酮。用于控制預(yù)激房性心律失常伴旁路傳導(dǎo)的快速心室率。3232第三十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一胺碘酮

心肺復(fù)蘇時主要用于VF或無脈性VT，初始劑量為300mg溶于20~30ml生理鹽水或5%葡萄糖內(nèi)靜注。對血流動力學(xué)不穩(wěn)定的VT或有反復(fù)或頑固性VF或VT患者，可考慮適當(dāng)增加劑量。如首次用藥300mg后可再追加150mg，然后按1mg/min的速度持續(xù)泵入6小時，再減量至0.5mg/min，每日最大劑量不超過2g。

3333第三十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一用藥注意損害心功能，促心律失常藥物：胺碘酮、利多卡因（不預(yù)防用藥）、鎂劑腺苷（ATP）：室上速、房顫氨茶堿：對抗內(nèi)源性腺苷鈣劑：糖皮質(zhì)激素：納絡(luò)酮：3434第三十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一其他藥物多巴胺去甲腎上腺素的化學(xué)前體，其作用與劑量有關(guān)。小劑量興奮β-受體，增加心臟收縮力；大劑量興奮α受體，使外周血管收縮。心肺復(fù)蘇時主要用于自主心跳恢復(fù)后的血壓維持。

劑量：2-20μg/Kg/min靜脈滴注或注射泵持續(xù)泵入，根據(jù)血壓變化，調(diào)節(jié)至最佳劑量。3535第三十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一3636第三十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一其他藥物其他改善心功能藥物自主心跳恢復(fù)后，可根據(jù)情況給予強(qiáng)心藥物，如多巴酚丁胺，硝普鈉等，為加強(qiáng)心肌收縮力和提高心肌自律性，也可適當(dāng)使用鈣離子拮抗劑，但目前經(jīng)驗尚少。3737第三十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一酸中毒問題心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障礙，導(dǎo)致呼吸性酸中毒；如自主循環(huán)呼吸不能迅速恢復(fù)，隨著時間的推移，組織酸性代謝產(chǎn)物堆積，發(fā)生代謝性酸中毒。3838第三十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一碳酸氫鈉1、短暫的堿中毒，使氧解離曲線左移，減少血紅蛋白中氧的釋放，加重組織的缺氧；2、電解質(zhì)平衡紊亂，降低游離鈣和非游離鈣之比，使血清中鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，誘發(fā)惡性心律失常，并產(chǎn)生高血鈉，增加血漿滲透壓；3、碳酸氫鈉本身可直接抑制心臟功能，降低兒茶酚胺的活性；4、碳酸氫鈉在體內(nèi)分解產(chǎn)生二氧化碳。3939第三十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一碳酸氫鈉適應(yīng)癥：1、有效通氣及胸外心臟按壓10分鐘后pH

值仍低于7.1；2、心跳驟停前即已存在代謝性酸中毒；3、伴有嚴(yán)重的高鉀血癥。4040第四十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一4141第四十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一糾正心跳呼吸驟停后酸中毒措施1，迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通氣。及時有效地進(jìn)行胸外按壓，使二氧化碳能夠經(jīng)彌散至肺并呼出；2，在機(jī)械通氣時可適當(dāng)過度通氣，以降低細(xì)胞內(nèi)二氧化碳分壓；3，搶救10分鐘后如血氣分析示代謝性酸中毒存在，可適當(dāng)使用碳酸氫鈉。4242第四十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一小量使用，50-125ml43第四十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一關(guān)于呼吸興奮劑的使用問題不主張在心肺復(fù)蘇時使用44第四十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一高血壓急癥處理原則：不論是何種類型的高血壓急癥均應(yīng)立即降壓，在緊急處理的同時立即呼叫“120”，聯(lián)系盡快轉(zhuǎn)診。視情考慮口服短效降壓藥，如卡托普利、拉貝洛爾、可樂定。在密切監(jiān)測血壓的情況下，有條件的可緩慢靜脈滴注硝普鈉。應(yīng)注意降壓的速度和程度，最初可使血壓在原血壓水平的基礎(chǔ)上1小時血壓下降20%～25%；2-6h降至160/100mmHg；主動脈夾層SBP降至100mmHg（可耐受）45第四十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一 社區(qū)鄉(xiāng)村降壓藥物價格考慮

（每片藥價格）幾分錢 幾角～3元錢 3~5元5元以上尼群地平 吲噠帕胺 ACEI 絡(luò)活喜硝苯地平 依那普利 CCB 雅施達(dá)雙氫克尿噻 降壓0號 國產(chǎn)替米沙坦 ARB卡托普利 非洛地平 左旋氨氯地平復(fù)降片 安內(nèi)真拜新同阿替洛爾 46第四十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一【急性左心衰竭的治療】最重要的目的是確保足夠的CO，CO決定于HR和SV。避免過快的HR，提高SV是提高CO的主要途徑。SV受制于心臟的前后負(fù)荷和心肌收縮力。由于后負(fù)荷增加往往是對低CO代償反應(yīng)的結(jié)果，同時也是只有適量的心室容量才能發(fā)揮心肌收縮力增強(qiáng)的效應(yīng)，因此治療上應(yīng)首先調(diào)節(jié)前負(fù)荷。47第四十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一減輕心臟負(fù)荷及改善心肌收縮力的原則來治療收縮功能衰竭為主的心力衰竭。改善左室順應(yīng)性為重點來治療左室舒張功能衰竭，如用：β-阻滯劑，利尿劑等，不宜用正性肌力藥物。病因治療【急性左心衰竭的治療】48第四十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一

1．鎮(zhèn)靜嗎啡5～10mg/次皮下、肌肉注射或3～5mg/次靜脈注射。除可控制病人恐懼燥動降低全身耗氧外，尚有擴(kuò)張外周血管，改善呼吸困難的效果。但對老年、神志不清、休克、已有呼吸抑制者慎用。有支氣管哮喘者禁用，可選安定10～20mg/次肌注或靜注，也可用度冷丁50～100mg/次肌注?！炯毙宰笮乃ソ叩闹委煛?9第四十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一2.糾正缺氧急性肺水腫均存在嚴(yán)重缺氧，缺氧又促使心功能惡化，應(yīng)積極糾正缺氧。

⑴鼻導(dǎo)管吸氧：氧流量4－6L／min，或高濃度(60～80%)給氧。

除泡劑?⑵加壓給氧：給氧后Po2仍＜6.67kpa（50mmHg）時，應(yīng)行氣管插管或切開，使用人工呼吸機(jī)輔助呼吸。常用壓力PEEP為5～10cmH2o。【急性左心衰竭的治療】50第五十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一51第五十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一4.降低心臟負(fù)荷⑴體位：除休克病人外，應(yīng)取坐位，雙腿下垂床邊。減少回心血量，減輕心臟的前負(fù)荷。⑵利尿劑治療：主要是減少增加過多的血容量，而減輕心臟的前負(fù)荷、緩解肺循環(huán)和體循環(huán)的充血狀態(tài)?！炯毙宰笮乃ソ叩闹委煛?2第五十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一

4.降低心臟負(fù)荷⑵

利尿劑治療：

速尿(Lasix)：主要作用于腎小管髓襻升支髓質(zhì)部和皮質(zhì)部，抑制CL－、Na＋重吸收。有利尿、排CL－、Na＋、K＋的作用，易致低血鉀。靜脈注射速尿還可擴(kuò)張靜脈、降低周圍血管阻力，對緩解急性肺水腫有較好療效。對急性心肌梗死或其他血壓偏低的病人也有出現(xiàn)低血壓甚至休克的可能，要注意掌握劑量。用法：速尿20～40mg肌注或靜脈注射。效果不夠時1～2小時后加量使用。用量每日可達(dá)1000mg以上?！炯毙宰笮乃ソ叩闹委煛?3第五十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一4.降低心臟負(fù)荷⑵

利尿劑治療：氨茶堿0.25g溶于5％葡萄糖液250ml內(nèi)，緩慢靜脈點滴，可起到協(xié)同利尿作用。兼可減輕支氣管痙攣，改善通氣，并有增強(qiáng)心肌收縮力的作用。利尿治療以將PCWP維持在1.60-2.40kPa（12-18mmHg）為宜，需注意防止利尿過度而造成低血容量狀態(tài)。利尿還可引起電解質(zhì)平衡失調(diào)。尤其是低鉀血癥和低鎂血癥等，誘發(fā)嚴(yán)重心律失常，甚至危及患者生命，應(yīng)及時補(bǔ)充?！炯毙宰笮乃ソ叩闹委煛?4第五十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一4.降低心臟負(fù)荷

⑶血管擴(kuò)張劑：通過擴(kuò)張周圍血管減輕心臟前和（或）后負(fù)荷，改善心臟功能。根據(jù)藥物的血液動力學(xué)效應(yīng)，血管擴(kuò)張劑可分為擴(kuò)張小動脈為主，擴(kuò)張靜脈為主和均衡擴(kuò)張小動脈和靜脈三類。對急性肺水腫宜采用靜脈給藥。常用制劑有硝普鈉、烏拉地爾(壓寧定)、酚妥拉明、硝酸甘油和ACEI類如巰甲丙脯氨酸(開搏通)。【急性左心衰竭的治療】55第五十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一5656第五十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一4.降低心臟負(fù)荷⑶

血管擴(kuò)張劑：

①硝普鈉：直接作用于血管平滑肌，均衡擴(kuò)張小動脈和靜脈。其作用強(qiáng)、起效快（2-5min即可生效），作用持續(xù)時間短（2-15min）。尤其適合急性左心衰竭的病人。本藥擴(kuò)張容量血管，減少回心血量，從而降低LVEDP(前負(fù)荷)，擴(kuò)張小動脈而降低左心后負(fù)荷。其結(jié)果改善了心泵功能，降低室壁張力，心肌耗氧量明顯下降。硝普鈉還能擴(kuò)張冠狀動脈，增加心肌血應(yīng)液供應(yīng)，改善心肌代謝?！炯毙宰笮乃ソ叩闹委煛?7第五十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一4.降低心臟負(fù)荷⑶

血管擴(kuò)張劑：

①

硝普鈉：用法：靜脈滴注，滴注速度從小劑量開始，初為8～16ug／min，根據(jù)臨床征象和血壓情況調(diào)節(jié)滴速，每4～5min增加5～10ug/min，直致療效滿意，而后維持?jǐn)?shù)小時至數(shù)日。多數(shù)病人用量可達(dá)50-100ug／min。伴有高血壓的左心衰竭者滴注速度可稍快，達(dá)25-400ug／min。如平均壓下降20mmHg時應(yīng)減量或停藥?！炯毙宰笮乃ソ叩闹委煛?8第五十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一4.降低心臟負(fù)荷⑶

血管擴(kuò)張劑：②α受體阻斷劑酚妥拉明：為α受體阻斷劑，可直接調(diào)節(jié)小動脈及靜脈張力及間接釋放兒茶酚胺增加心率，能顯著降低PCWP、增加CO。起效快（約5min），作用持續(xù)時間較長，停藥1h作用消失。用法：靜脈滴注，初始劑量0.1mg／min，根據(jù)反應(yīng)調(diào)節(jié)劑量，可漸增至2mg／min，一般0.3mg／min即可取得較明顯的心功能改善。緊急時可用1～3mg溶于5％葡萄糖液20～40ml內(nèi)，緩慢靜脈推注，再靜脈滴注維持?！炯毙宰笮乃ソ叩闹委煛?9第五十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一4.降低心臟負(fù)荷⑶血管擴(kuò)張劑：②α受體阻斷劑烏拉地爾：商品名“壓寧定”，軸突后α1受體阻斷劑，擴(kuò)張動/靜脈，此外尚能興奮中樞5-HTIA受體，降低延髓心血管中樞的反饋調(diào)節(jié)，因此不會引起反射性心率增快，也不會引起血壓過度降低。該藥不影響糖、脂代謝及水電解質(zhì)平衡。用量100～400ug／min靜滴。若血壓顯著升高時，可先用12.5～25mg稀釋后緩慢靜脈注射。副作用較輕微?！炯毙宰笮乃ソ叩闹委煛?0第六十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一4.降低心臟負(fù)荷⑶

血管擴(kuò)張劑：

③硝酸甘油：主要擴(kuò)張靜脈，減少回心血量，降低LVEDP，減輕心臟前負(fù)荷。用法:口服片劑：0.5mg，舌下含化。2min內(nèi)起效，作用持續(xù)20min，每5～10min含服1次。靜脈滴注：初始先用10～20ug/min的速度靜脈滴注，在血液動力學(xué)監(jiān)測下，及時、酌情增或減劑量。收縮壓＜90mmHg、心率＜50/min或心動過速時應(yīng)慎用或不用?！炯毙宰笮乃ソ叩闹委煛?1第六十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一6262第六十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一4.降低心臟負(fù)荷⑶

血管擴(kuò)張劑：④血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)：ACEI對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)有競爭抑制作用，抑制血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化。由於血漿中血管緊張素Ⅱ的減少，醛固酮的分泌也減少，使水、鈉潴留減輕。另一方面ACEI有緩激肽的活性，緩激肽直接或通過剌激前列腺素釋放，間接地擴(kuò)張血管和降低血壓，從而減輕心臟前、后負(fù)荷。此外，由于ACEI改善心室重構(gòu)，長期應(yīng)用可降低死亡率27～40%。開搏通，服藥后15～30min起作用，CO增加，PCWP和SVR降低。1.5h作用達(dá)高峰，6h左右消失。從小劑量開始，初為6.25mg～12.5mg／次，每日3次，常用劑量12.5mg～50mg/次，飯前服用。根據(jù)病情酌情增減劑量。

【急性左心衰竭的治療】63第六十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一4.降低心臟負(fù)荷⑶

血管擴(kuò)張劑：

應(yīng)用血管擴(kuò)張劑治療急性心力衰竭主要適用于伴LVEDP增高的患者。選用血管擴(kuò)張劑宜在嚴(yán)密的血液動力學(xué)監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。使用時應(yīng)防止血壓過度下降，一般收縮壓不低于12.0kpa（90mmH）。避免用藥過量。當(dāng)PCWP低于2.0kpa（15mmHg）、有效循環(huán)血量不足時，不應(yīng)單獨繼續(xù)使用血管擴(kuò)張劑，否則可因心臟前負(fù)荷不足致CO和血壓下降，心率增快，心功能惡化?！炯毙宰笮乃ソ叩闹委煛?4第六十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一5.增強(qiáng)心肌收縮力：加強(qiáng)心肌收縮力旨在對抗升高了的壓力負(fù)荷，增加CO，降低LVEDP，減小左室容量負(fù)荷，減少心肌張力，從而減少心肌氧耗量、改善心臟功能?！炯毙宰笮乃ソ叩闹委煛?5第六十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一

5.增強(qiáng)心肌收縮力：

⑴強(qiáng)心甙類：洋地黃制劑迄今仍是加強(qiáng)心肌收縮力最有效的藥物。治療急性心力衰竭時應(yīng)用選用速效制劑。西地蘭：病人一周內(nèi)未服地高辛者，可用0.4mg～0.8mg稀釋后緩慢靜脈注射，必要時2～4h后可再給予0.2mg。病情緩解后，可口服地高辛維持，劑量為0.125mg～0.375mg每日1次。洋地黃類藥物血漿有效濃度和中毒濃變較接近，易發(fā)生詳?shù)攸S中毒，應(yīng)高度警惕。用量一定要個體化?！炯毙宰笮乃ソ叩闹委煛?6第六十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一6767第六十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一

5.增強(qiáng)心肌收縮力：

⑵兒茶酚胺類①多巴酚丁胺（Dobutamine）：系合成的兒茶酚胺類，主要作用于心臟β1受體，可直接增加心肌收縮力。用藥后CO、EF增加，LVEDP降低，SVR無明顯變化，主要用于以CO低和LVEDP升高為主的急性心力衰竭。初始劑量為2.5ug/kg/min，參照血液動力學(xué)指標(biāo)調(diào)節(jié)劑量，可漸增至10ug/kg/min?！炯毙宰笮乃ソ叩闹委煛?8第六十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一5.增強(qiáng)心肌收縮力：

⑵兒茶酚胺類②多巴胺：是去甲腎上腺素前體，興奮心臟β1受體而增加心肌收縮力。與其他兒茶酚類不同的是，小劑量時（2～5ug/kg/min）可作用于腎、腸系膜、冠狀動脈和腦動脈床的多巴胺受體，致相應(yīng)血管床舒張。當(dāng)劑量超過10ug/kg/min，兼興奮α腎上腺素能受體而致全身血管床收縮。【急性左心衰竭的治療】69第六十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一5.增強(qiáng)心肌收縮力：

在滿足心臟前負(fù)荷的條件下，低心排出量的病人，將擴(kuò)血管藥物與增加正性肌力藥物合用，可發(fā)揮各藥療效，減少副作用，比單用一種藥物療效佳。硝普鈉與多巴胺聯(lián)合應(yīng)用治療急性左心力衰竭，既能改善組織灌注，又可迅速解除肺水腫癥狀，避免血壓過度下降，對CO降低、PCWP升高的患者可獲較佳的血液動力學(xué)效應(yīng)和滿意的臨床療效?！炯毙宰笮乃ソ叩闹委煛?0第七十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一

6.糖類皮質(zhì)激素的應(yīng)用：可降低毛細(xì)血管通透性、減少滲出；擴(kuò)張外周血管，增加CO；解除支氣管痙攣、改善通氣；促進(jìn)利尿；穩(wěn)定細(xì)胞溶酶體和線粒體，減輕細(xì)胞和機(jī)體對刺激性損傷所致的病理反應(yīng)。對急性肺水腫的治療有一定價值，尤其是伴通透性增加的肺水腫。應(yīng)在病程早期足量使用。常用地塞米松10～30mg，靜脈注射或溶于葡萄糖液內(nèi)靜脈滴注?？勺们橹貜?fù)應(yīng)用，至病情好轉(zhuǎn)?！炯毙宰笮乃ソ叩闹委煛?1第七十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一7.機(jī)械輔助循環(huán)：嚴(yán)重的急性左心衰竭，如急性心肌梗死所致，尤其兼有休克時，僅用藥物治療常難奏效，有條件時行機(jī)械輔助循環(huán)，輔助左室泵功能，可望改善心臟功能?！ぶ鲃用}內(nèi)氣囊反搏動(AIBP)：可提高主動脈舒張壓，增加冠狀動脈、腦動脈的血流灌注；增加心肌供氧，降低心肌氧耗量，改善心肌代謝，減少心臟做功，從而增加CO、降低LVEDP?！んw外左心輔助泵：可以通過體外RV靜脈血→經(jīng)體外氧合→升主動脈的轉(zhuǎn)流，迅速控制肺水腫，糾正缺氧，改善心肌代謝，降低LVEDP和室壁張力。從而保證了各系統(tǒng)臟器灌注，進(jìn)而改善心臟功能?！炯毙宰笮乃ソ叩闹委煛?2第七十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一73第七十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一㈡消除誘發(fā)因素和積治療原發(fā)疾?。涸趽尵燃毙孕牧λソ叩耐瑫r或以后，應(yīng)努力尋找和消除誘發(fā)因素，如消除心律失常、治療感染、控制高血壓、縮小心肌梗死面積、恢復(fù)心肌血液灌注（溶栓治療、經(jīng)皮穿刺冠狀動脈成形術(shù)、冠狀動脈搭橋術(shù)）、糾正休克和改善心臟收縮功能等。左房粘液瘤、瓣膜病變和某些先天性心血管病，可酌情手術(shù)治療。教會患者預(yù)防方法，如避免緊張過勞、飲食清淡、忌暴飲暴食和防治感染等，防止急性心力衰竭復(fù)發(fā)。【急性左心衰竭的治療】74第七十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一㈢舒張性心力衰竭的治療特點1.發(fā)生急性肺水腫時的治療：減輕心臟前負(fù)荷，可應(yīng)用利尿劑和硝酸酯類（劑量個體化），控制快速心律失常，心房纖顫時轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律可進(jìn)一步改善心臟舒張功能。試用小劑量β－受體阻滯劑。2.急性肺水腫的預(yù)防：①高血壓伴左心室肥厚：ACEI，鈣拮抗劑，β－受體阻滯劑、利尿劑；②冠心?。衡}拮抗劑，β－受體阻滯劑，并與硝酸酯類合用；③肥厚性心肌?。衡}拮抗劑，β－受體阻滯劑、心肌切除成形術(shù)；④主動脈辯狹窄：瓣膜置換手術(shù)?！炯毙宰笮乃ソ叩闹委煛?5第七十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一動物咬蜇傷動物有多種，給動物咬傷或蜇傷后往往會出現(xiàn)不適反應(yīng)甚至中毒表現(xiàn)。診斷要點給動物咬蜇后出現(xiàn)傷口或全身不適。治療：動物咬傷可給予傷口清洗，破傷風(fēng)抗毒素（TAT）1500單位肌肉注射（皮試），如是狗咬傷，還要用抗狂犬病血清。毒蛇咬傷用同種的抗蛇毒血清。注意事項送有條件醫(yī)院進(jìn)一步檢查治療。76第七十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一有機(jī)磷殺蟲劑中毒農(nóng)田用的為劇毒類，有甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)和對硫磷(1605)。家庭用的為高毒和低毒。有敵敵畏、樂果和敵百蟲。有機(jī)磷制劑可經(jīng)皮膚吸收或誤服中毒。77第七十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一診斷要點1．接觸史。生產(chǎn)中接觸史，如制造和使用有機(jī)磷殺蟲劑又無嚴(yán)密防護(hù)者。非生產(chǎn)性中毒接觸史，如自殺、他殺、誤服者；有的間接接觸或食入；還有因內(nèi)衣噴灑有機(jī)磷農(nóng)藥滅虱而中毒等等。2．特征性的中毒癥狀和體征。3．實驗室檢查：血液膽堿酯酶活性檢查：測定血液乙酰膽堿酯酶活性或血漿膽堿酯活性對有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的診斷有很大幫助。輕度中毒：全血膽堿酯酶活性為正常值的50％--70％。中度中毒：全血膽堿酯酶活性為正常值的30%--50％。重度中毒：全血膽堿酯酶活性為正常值的30%以下。78第七十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期一治療脫離中毒現(xiàn)場，救助人員進(jìn)入現(xiàn)場須穿戴防毒面具或防護(hù)鏡。(1)清除毒物：立即脫去被污染衣服，用微沮的肥皂水或清水(用于敵百蟲中毒)徹底清洗皮膚、毛發(fā)。眼部染毒用清水或2%碳酸氫鈉溶液沖洗。(2)催吐和洗胃：經(jīng)口服中毒者應(yīng)盡早進(jìn)行催吐和洗胃，催吐宜用吐根糖漿，病情緊急也可選用其他方法。洗胃液可選擇2%碳