新高血壓西醫(yī)內科

新高血壓西醫(yī)內科第一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的綜合征，通常簡稱高血壓。造成血壓升高的原因不明，占高血壓絕大部分長期高血壓會影響心、腦、腎等器官的功能，最終導致這些器官功能衰竭，它是最常見的心血管疾病。第二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension)

造成血壓升高的原因明確，血壓升高是某些疾病的一種表現(xiàn)，占少數(shù)。第三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六一、血壓定義和分類高血壓的定義是根據(jù)臨床和流行病學資料人為的，制定統(tǒng)一的標準對于評價病人和指導治療均很重要。國際統(tǒng)一標準SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg第四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六表1血壓水平的定義和分類（WHO/ISH）分類收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）理想血壓<120和<80正常血壓<130和<85正常高值130-139或85-891級高血壓(輕度)140-159或90-99亞組：臨界高血壓140-149或90-942級高血壓(中度)160-179或100-1093級高血壓(重度)≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和<90亞組：臨界高血壓140-149和<90第五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六注意：當收縮壓和舒張壓分屬于不同的分級時，以較高的級別為準。以上標準適合于男、女性任何年齡的成人。兒童采用不同年齡組血壓值的95%位數(shù)，通常較成人血壓水平為低。第六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六高血壓的發(fā)病率和患病率存在國家、地區(qū)和種族差異。我國發(fā)病人數(shù)1億多?；疾÷屎土餍写嬖诘貐^(qū)、城鄉(xiāng)、民族差異。性別差異不大，青年期男性略高于女性，中年以后女性稍高于男性。二、流行病學第七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六三、病因1.遺傳因素(geneticfactor)主要基因顯性遺傳/多基因關聯(lián)遺傳2.環(huán)境因素(environmentalagent)

飲食高鹽、低鉀低鈣、高蛋白、高不飽和脂肪酸飲食、飲酒。

精神應激

精神緊張、注意力高度集中。3.其他因素(Others)肥胖(obesity)避孕藥阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥（obstructivesleepapneasyndrome,OSAS）第八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六四、發(fā)病機理

高血壓發(fā)病的確切機制不明，遺傳因素和環(huán)境因素通過什么環(huán)節(jié)升高血壓，尚無統(tǒng)一認識。第九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六原因始動機制難以確定不同個體發(fā)病機制不同病程的不同階段，其維持和加速機制不同參與血壓正常生理調節(jié)的機制不等于高血壓的發(fā)病機制高血壓的發(fā)病機制與高血壓導致的病理生理變化難以截然分開第十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六血壓調節(jié)平均動脈壓=心排血量×總外周阻力影響心排血量的因素：體液容量

鈉鹽攝入/腎功能/醛固酮

心率心肌收縮力總外周阻力(peripheralresistance)小動脈結構改變/血管壁增厚血管壁順應性血管舒縮交感神經(jīng)血管舒縮因子

血液粘稠度

第十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六發(fā)病機理的主要環(huán)節(jié)1.交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進

長期不良刺激→大腦皮層功能失調→血管舒縮中樞失調→交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢→兒茶酚胺釋放→全身小動脈收縮→外周血管阻力↑→血壓↑第十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六2，腎性水鈉儲留交感神經(jīng)活性亢進至腎血管阻力增加腎小球微小結構病變腎/腎外排鈉激素分泌減少儲鈉激素分泌增多細胞外液量↑→心排血量↑；

小動脈壁的含水量↑→外周血管阻力↑第十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六3.RAAS系統(tǒng)

renin

ACE

angiotensinogen

ANGⅠANGIIANGⅡ的作用

交感神經(jīng)節(jié)NE分泌↑→血管收縮全身小動脈收縮→外周阻力↑腎上腺皮質ALD分泌↑→水鈉潴留→血容量↑第十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六4.細胞膜離子轉運異常(cellularmembraneionictransportdysfunction)

組織細胞膜遺傳性離子運轉障礙，血管壁平滑肌細胞內鈉潴留。經(jīng)Na+-Ca+交換，細胞內Ca+↑，血管收縮，外周阻力↑。第十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六5.胰島素抵抗

(Insulinresistance,IR)

有的高血壓患者空腹胰島素水平高于正常，糖耐量降低（IR）?！窨赡軝C理激活細胞膜Na+-K+ATP酶→細胞內Na+↑→血管阻力↑抑制Ca-ATP酶→細胞內Ca+↑增加交感神經(jīng)活性腎小管對Na+重吸收↑刺激血管壁增生肥厚第十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六6.血管內皮功能異常(bloodvesselendotheliumdisfunction)

覆蓋血管內膜面的內皮細胞生成、激活、釋放血管內皮因子如NO，PGI2，ET-1，EDCF功能異常。第十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六五、病理1小動脈病變

最主要的改變，腎小動脈的改變最明顯早期

全身小動脈痙攣長期、反復

小動脈痙攣內膜玻璃樣變,中層平滑肌細胞增殖肥大而增厚（血管壁重構）最后管壁纖維化，管腔狹窄（不可逆病變）高血壓維持發(fā)展第十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六2.動脈粥樣硬化形成及發(fā)展3.心臟左室舒張功能是心臟受累最早出現(xiàn)的改變高血壓心臟病長期血壓↑→左室后負荷↑→左室肥厚、擴大→心力衰竭冠心病冠狀動脈粥樣硬化性冠心病第十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六4.腦

腦血管意外缺血性出血性5.腎臟

腎小動脈硬化→腎實質缺血→腎單位萎縮、消失→腎功能不全早期可無表現(xiàn)，隨病情進展可出現(xiàn)蛋白尿、血尿、管型。蛋白尿特點：單純高血壓腎損，未合并其他情況24小時尿蛋白總量很少超過1G。第二十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六六、臨床表現(xiàn)

1，引起高血壓的原發(fā)病的表現(xiàn)2，血壓升高引起的表現(xiàn)3，靶器官損害的表現(xiàn)第二十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六臨床類型

原發(fā)性高血壓多起病緩，進展慢，逐漸導致靶器官損害。少數(shù)病人具特殊表現(xiàn)而構成不同的臨床類型第二十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六（一）惡性高血壓(malignanthypertension)少數(shù)中重度高血壓患者可發(fā)展成為惡性高血壓。臨床特點1、發(fā)病較急，多見于青中年

2、血壓顯著升高,DBP持續(xù)≥130mmHg3、頭痛、視力模糊、Ⅲ、Ⅳ級眼底改變4、腎臟損害突出表現(xiàn)為蛋白尿（24小時尿蛋白可達3G）、血尿、管型、腎功能不全。5、進展迅速，不及時治療預后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中、心力衰竭。第二十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六（二）高血壓危重癥1.高血壓危象(hypertensivecrisis)在高血壓病程中發(fā)生全身小動脈暫時性、強烈痙攣，周圍血管阻力明顯上升，使血壓急驟升高而出現(xiàn)一系列臨床癥狀時稱高血壓危象。以SBP明顯升高為主，DBP也可升高，常有誘因臨床表現(xiàn)血壓升高的表現(xiàn)，靶器官損害的表現(xiàn)控制血壓后病情可迅速好轉但易復發(fā)第二十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六2.高血壓腦病

(hypertensiveencephalopathy)重癥高血壓患者，過高的血壓突破了腦血管自身的調節(jié)范圍，腦組織灌流過多導致腦水腫和顱內高壓出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)稱為高血壓腦病。臨床表現(xiàn)血壓突然升高，SBP、DBP均高，以DBP升高為主。劇烈頭痛、頭暈中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第二十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六（三）老年人高血壓

特點

年齡60歲，達到高血壓診斷標準者半數(shù)以上為單純SBP升高部分由中年原發(fā)性高血壓延續(xù)而來SBP、DBP均升高不同程度的有心、腦、腎等靶器官損害血壓波動大，易發(fā)生體位性低血壓第二十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六并發(fā)癥腦血管病心力衰竭慢性腎功能衰竭主動脈夾層(dissectionofaorta)眼底滲出、出血第二十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六七、實驗室檢查1.常規(guī)檢查

幫助原發(fā)性高血壓的診斷，了解靶器官損害情況，正確選擇降壓藥。血尿常規(guī)，肝、腎功能，電解質，血脂，血糖，血尿酸，心電圖，胸部X線第二十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六眼底分級

Ⅰ級視網(wǎng)膜動脈變細反光增強Ⅱ級視網(wǎng)膜動脈狹窄，動靜脈交叉壓跡Ⅲ級眼底出血、棉絮狀滲出Ⅳ級視神經(jīng)乳頭水腫2.眼底檢查(examinationoffundus)第二十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六3.動態(tài)血壓監(jiān)測(ambulatorybloodpressuremonitoring,ABPM)

連續(xù)24小時或更長時間血壓監(jiān)測，能較敏感、客觀地反映病人實際血壓水平。正常人血壓有明顯的晝夜波動。動態(tài)血壓曲線呈兩峰一谷。清晨起床活動后血壓迅速升高上午6-10時和下午4-8時各一高峰，夜間血壓最低（勺型）。原發(fā)性高血壓病人約80%的呈勺型，小部分非勺型，此種高血壓嚴重或對靶器官影響更大。第三十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六動態(tài)血壓分析系統(tǒng)第三十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六動態(tài)血壓曲線第三十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六國內參考標準24小時平均值<130/80mmHg；白晝平均值<135/85mmHg；夜間平均值<125/75mmHg；正常情況下，夜間均值比白晝低10-15%；第三十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六八、診斷鑒別診斷

（一）診斷

標準測量方法肱動脈部位用水銀柱血壓計測量非同日非藥物狀態(tài)至少兩次以上測得血壓升高排除繼發(fā)性高血壓血壓水平分級危險度分層評估：評估危險因素、靶器官損害相關臨床疾病第三十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六原發(fā)性高血壓危險度分層根據(jù)以下三方面進行：高血壓水平心血管病危險因素靶器官損害及合并臨床疾病第三十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六第三十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六表3高血壓患者心血管危險分層標準第三十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六（二）鑒別診斷1.腎性高血壓▲腎實質

腎小球腎炎、腎盂腎炎，多囊腎，除血壓升高外有發(fā)熱、蛋白尿明顯或發(fā)熱、腹痛、尿路刺激癥狀等?！I血管病變

腎動脈狹窄腹部血管雜音。腎動脈造影明確。第三十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六2.內分泌性高血壓

▲嗜鉻細胞瘤

頭痛（Pain），脈快(Pulse)，蒼白(Pale)，大汗(perspiration)，血壓高(pressure)。用α受體阻滯劑血壓下降?！べ|醇增多癥

水鈉潴留，血壓升高，柯興氏綜合征的表現(xiàn)▲醛固酮增多癥

高血壓，低血鉀▲甲狀腺機能亢進高血壓，高代謝癥候群第三十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六3.大血管性高血壓大動脈縮窄

先天性多發(fā)性大動脈炎動脈粥樣硬化聽診有血管雜音，確診靠血管造影第四十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六4.其他

妊娠高血壓綜合征

妊娠晚期高血壓、蛋白尿、水腫；高血壓病人合并妊娠，在妊娠早期血壓已增高，蛋白尿多不重。第四十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六九、治療

（一）

治療目的l降低血壓使血壓降至正常范圍l防止或減少心腦血管并發(fā)癥l降低病死率和致殘率第四十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六（二）降壓目標

1，原則上應降到患者能耐收的最低水平，一般應降至正常水平<140/90mmHg；2，合并糖尿病或腎臟病變者降至<130/80mmHg；3，老年收縮期高血壓，SBP降至140-150mmHg,DBP<90mmHg，但不低于65-70mmHg。第四十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六（三）降壓治療的對象1，高血壓2級或以上患者（≥160/100mmHg）；2，高血壓合并糖尿病，或已有心，腦，腎等靶器官損害和并發(fā)癥者；3，血壓升高半年以上，經(jīng)改善生活行為血壓仍未有效控制者；4，心血管危險度分層屬高危和極高危者。第四十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六（四）非藥物治療

1.合理膳食l

限制鈉鹽攝入l

減少脂肪攝入l

限制飲酒戒酒或嚴格限酒第四十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六2.減輕體重

體重超過正常值10%的患者，體重減少5KG就能降低血壓，并有助于控制伴隨的危險因素第四十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六3.體育鍛煉

快步走、游泳20-60分/次，每周3-5次4.氣功及其他療法

作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，交感神經(jīng)活性↓。5.

其他

保持正常心態(tài)，戒煙。第四十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六改善生活行為十二字方針低鹽低脂戒煙限酒減重多動第四十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六（五）降壓藥物治療

1.藥物種類

6類

利尿劑、β受體阻滯劑、CCB、ACEI、ARB、α1腎上腺素能受體阻滯劑。第四十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六指南建議的聯(lián)合用藥方案利尿劑β受體阻滯劑AT1受體阻滯劑α受體阻滯劑ACEICCB第五十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六2.藥物治療原則l低劑量開始l合理的聯(lián)合用藥

l白天夜間平穩(wěn)降壓l提高患者治療順從性最好用一天一次長效藥物，保護靶器官，減少心血管病事件的危險性。第五十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六3.降壓藥選擇

根據(jù)年齡/合并癥/并發(fā)癥等選用降壓藥。第五十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期六表4臨床上降壓藥物的選用種類

適應癥

禁忌癥限制應用

利尿劑

輕、中度高血壓痛風糖尿病

老年人收縮期高血壓高脂血癥

心力衰竭

妊娠

β受體阻滯劑輕、中度高血壓哮喘高脂血癥心率較快的中青年患者周圍血管疾病糖尿病

勞力性心絞痛病態(tài)竇房結綜合征（SSS）充血性心衰

MI后房室傳導阻滯鈣通道阻滯劑

中、重度高血壓心力衰竭

老年人收縮期高血壓心臟傳導阻滯

心絞痛（非二氫吡啶類）ACEI左室肥大雙側腎A狹窄

心力衰竭血肌酐>3mg/dL

MI后高血鉀

糖耐量減低妊娠

DM腎病蛋白尿

α受體阻滯劑

糖耐量減低體位性低血壓脂質代謝異常前列腺肥大