急性心肌梗塞

急性心肌梗塞第一頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六【急性心肌梗塞(AMI)】梗死：血管閉塞引起的組織壞死。急性心肌梗塞：指冠狀動(dòng)脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死。臨床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。輕者無(wú)明顯明顯異常。歐美多見(jiàn)，我國(guó)較少。北京、天津華北地區(qū)較華南，華東稍多。第二頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六【發(fā)病機(jī)理】冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時(shí)，下列原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。一、冠狀動(dòng)脈完全閉塞二、心排血量驟降三、心肌需氧需血量猛增第三頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六一、冠狀動(dòng)脈完全閉塞1、病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血，2、血小板聚集管腔內(nèi)血栓形成，3、動(dòng)脈持久性痙攣。第四頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六二、心排血量驟降休克、脫水、出血、嚴(yán)重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降第五頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六三、心肌需氧需血量猛增重度體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)或血壓劇升時(shí)，左心室負(fù)荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。第六頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六誘因：1、飽餐（尤其是進(jìn)食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強(qiáng)，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動(dòng)脈痙攣；3、用力大便增加心臟負(fù)荷。心肌梗塞后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動(dòng)脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴(kuò)大。第七頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六【病理】第八頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六〖1、壞死部位：〗左冠狀動(dòng)脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前部。右冠狀動(dòng)脈閉塞，梗塞區(qū)在左心室膈面（右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。左冠狀動(dòng)脈回旋支閉塞，梗塞區(qū)在左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)），和左心房，可累及房室結(jié)。左冠狀動(dòng)脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗塞。第九頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六〖2、病理〗20－30分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死，1－12小時(shí)，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。1－2周后開(kāi)始溶解吸收，逐漸纖維化，6－8周形成疤痕而愈合→陳舊性心梗。第十頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六〖3、病理類(lèi)型〗透壁性心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分。心內(nèi)膜下心肌梗塞：梗塞呈灶性分布累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半。心室腔內(nèi)附壁血栓：波及心內(nèi)膜導(dǎo)致形成。第十一頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六【病理生理】〖1、血流動(dòng)力學(xué)障礙：〗〖2、電生理學(xué)改變：〗第十二頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六第十三頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六

前間壁透壁性心梗后壁透壁性心梗第十四頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六〖1、血流動(dòng)力學(xué)障礙：〗壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，心室順應(yīng)性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。心室壁薄弱不足以承受心室內(nèi)壓，能發(fā)生心臟破裂，產(chǎn)生心室膨脹瘤。第十五頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六〖2、電生理學(xué)改變：〗梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常。第十六頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六【臨床表現(xiàn)】〖一、梗塞先兆〗

〖二、癥狀〗〖二、體征〗

第十七頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六〖一、梗塞先兆〗

多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時(shí)間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭，或嚴(yán)重律失常。心電圖檢查，顯示ST段一過(guò)性抬高或降低，T波高大或明顯倒置。第十八頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六〖二、癥狀〗A〖胸骨后疼痛〗B〖休克〗C〖心律失常〗D〖心力衰竭〗E〖全身癥狀〗第十九頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六A〖胸骨后疼痛〗最突出的癥狀（一）誘因（二）部位（三）性質(zhì)（四）持續(xù)時(shí)間及其緩解少數(shù)病人可無(wú)疼痛，起病即表現(xiàn)休克或急性肺水腫。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆。第二十頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六（一）誘因無(wú)明顯誘因，且常發(fā)作于安靜時(shí)。（體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)、飽餐和寒冷誘發(fā)）第二十一頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六（二）部位典型的疼痛部位為胸骨體上段或中段的后方，也可在心前區(qū)，疼痛范圍大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前內(nèi)側(cè)直至小指無(wú)名指，至頸部、下頜及咽部，至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有消化道癥狀。第二十二頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六（三）性質(zhì)多為壓迫、緊縮，有瀕死感。疼痛程度可輕可重，表情焦慮，面色蒼白，出汗，停止動(dòng)作，直至癥狀緩解。第二十三頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六（四）持續(xù)時(shí)間及其緩解程度較重，持續(xù)時(shí)間久，有長(zhǎng)達(dá)數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天第二十四頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六B〖休克〗

20％病人，數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生。主要原因有：1、心肌遭受?chē)?yán)重?fù)p害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；2、劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周?chē)軘U(kuò)張；3、因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。第二十五頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六C〖心律失?！?/p>

75－95％的病人伴有心律失常，以24小時(shí)內(nèi)為最多見(jiàn)，以室性心律失常最多。第二十六頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六D〖心力衰竭〗

梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，易發(fā)生急性左心衰竭、急性肺水腫，后期可有右心衰竭。第二十七頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六E〖全身癥狀〗

有發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天內(nèi)出現(xiàn)。第二十八頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六〖二、體征〗

心臟心率多增快，第一心音減弱，第四心音。若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，多為乳頭肌功能不全所致。反應(yīng)性纖維心包炎者，有心包摩擦音。血壓均有不同程度的降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。心力衰竭、休克體征。第二十九頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六【實(shí)驗(yàn)室及其他檢查】〖一、心電圖〗〖二、超聲心動(dòng)圖〗〖三、放射性核素檢查〗〖四、血液檢查〗第三十頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六〖一、心電圖〗（一）特征性改變（二）動(dòng)態(tài)性改變（三）判斷部位和范圍第三十一頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六（一）特征性改變1．病理性Q波面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。2．ST段抬高呈弓背向上型面向壞死區(qū)周?chē)募p傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。3．T波倒置面向損傷區(qū)周?chē)募∪毖獏^(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。4.心內(nèi)膜下心肌梗塞無(wú)病理性Q波。第三十二頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六（二）動(dòng)態(tài)性改變1．超急性期發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)，異常高大兩肢不對(duì)稱(chēng)的T波。2．急性期數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，直立的T波，形成單向曲線(xiàn)，1－2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。3．亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基線(xiàn)水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?．恢復(fù)期數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對(duì)稱(chēng)性倒置，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)。第三十三頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六第三十四頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六心肌缺血、損傷和梗死的演變過(guò)程

inprocessofmyocardialischemia,injuryandinfarction心肌損傷心肌梗死心肌梗死近期陳舊急性急性心肌缺血單擊左圖請(qǐng)結(jié)合下列心電圖觀(guān)察演變過(guò)程返回第三十五頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六心肌梗死的演變過(guò)程

inprocessofmyocardialinfarction

變化曲線(xiàn)R波S－T段急性期(數(shù)開(kāi)至數(shù)周)近期(數(shù)月)陣舊期(數(shù)年)Q波T波早期(數(shù)分至數(shù)小時(shí))ECG波形返回第三十六頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六（三）判斷部位和范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來(lái)判斷心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側(cè)壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高側(cè)壁病變。第三十七頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六肢體導(dǎo)聯(lián)第三十八頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六常規(guī)胸導(dǎo)聯(lián)第三十九頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六第四十頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性廣泛前壁心肌梗死

acuteanteriorwallinfarctionV1

V2V4

V6V1－V6均可見(jiàn)病理性Q波，以及ST段和T波的改變，提示有廣泛前壁心肌梗死。第四十一頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性后下壁心肌梗死

acutepost-inferiorwallinfarctionA.急性心肌梗死發(fā)生后1hⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5返回第四十二頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性后下壁心肌梗死

acutepost-inferiorwallinfarctionB.心肌梗死發(fā)生后24hⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5第四十三頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性后下壁心肌梗死

acutepost-inferiorwallinfarctionC.心肌梗死發(fā)生后3wⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5返回第四十四頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性下壁心肌梗死

acuteinferiorwallinfarctionA.急性心肌梗死發(fā)生后1hⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5返回第四十五頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性下壁心肌梗死

acuteinferiorwallinfarctionB.心肌梗死發(fā)生后24hⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5第四十六頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性下壁心肌梗死

acuteinferiorwallinfarctionC.心肌梗死發(fā)生后3wⅠⅡⅢaVFV1

V2V3V5返回第四十七頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性前壁心肌梗死

acuteanteriorwallinfarctionA.急性心肌梗死發(fā)生后1hⅠⅡⅢV1

V2V3V5返回第四十八頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性前壁心肌梗死

acuteanteriorwallinfarctionB.心肌梗死發(fā)生后24hV1

V2V3V5ⅠⅡⅢ第四十九頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六急性前壁心肌梗死

acuteanteriorwallinfarctionC.心肌梗死發(fā)生后10dV1

V2V3V5ⅠⅡⅢ返回第五十頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六非Q波型心肌梗死的圖形演變過(guò)程正常心肌梗死V4

V4V4心電圖改變ST段壓低STsegmentdepression出現(xiàn)深而對(duì)稱(chēng)的負(fù)向的T波appearanceofdeepsymmetricalnegativeTwavesR波降低（和T波倒置）reductionofRwavevoltage(andTwaveinversion)第五十一頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六〖二、超聲心動(dòng)圖〗

可檢出梗塞部位室壁變薄和運(yùn)動(dòng)異常，室壁瘤。第五十二頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六〖三、放射性核素檢查〗（一）靜脈注射99m锝－焦磷酸鹽可與壞死心肌細(xì)胞中鈣離子結(jié)合，壞死區(qū)心肌顯象，正常心肌不顯象。（二）靜脈注射201鉈，因壞死心肌血供斷絕不能進(jìn)入細(xì)胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。第五十三頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六〖四、血液檢查〗（一）血象（二）血清酶（三）心肌特異蛋白的測(cè)定第五十四頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六（一）血象1-2天后白細(xì)胞可增至10－20×109／L中性粒細(xì)胞增多，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失，紅細(xì)胞沉降率增快，可持續(xù)1－3周。第五十五頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六（二）血清酶肌酸磷酸激酶（CPK）6－8小時(shí)開(kāi)始升高，24小時(shí)高峰。2－3日下降至正常。在其他組織細(xì)胞中含量不多，所以特異性較強(qiáng)。異構(gòu)酶CPK－MB更具有特異性敏感性。谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST，GOT）6－12小時(shí)開(kāi)始升高，20－48小時(shí)高峰，3－5日恢復(fù)正常。因該酶也存在于肝細(xì)胞中，所以特異性較差，乳酸脫氫酶8－10小時(shí)開(kāi)始上升，約持續(xù)8－14日方恢復(fù)正常。第五十六頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六（三）心肌特異蛋白的測(cè)定血肌紅蛋白2－4小時(shí)開(kāi)始上升，4小時(shí)高峰，較血清酶出現(xiàn)早，持續(xù)3－5日恢復(fù)正常。心臟肌凝蛋白及其輕鏈4小時(shí)開(kāi)始上升，持續(xù)6－7日，是心肌特有的收縮蛋白，特異性、敏感性均很強(qiáng)，是反映急性心肌梗塞有意義的指標(biāo)。第五十七頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六【診斷】典型的臨床表現(xiàn)特征性心電圖改變血清酶的升高年老病人：突發(fā)原因不明的休克、心力衰竭、嚴(yán)重的心律失?；蜉^重持續(xù)性胸悶或上腹痛。應(yīng)進(jìn)行心電圖、血清酶、血清肌紅蛋白，肌凝蛋白輕鏈Ⅰ的測(cè)定，放射性核素心肌掃描。第五十八頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六【鑒別診斷】一、心絞痛二、急性非特異性心包炎三、急性肺動(dòng)脈栓塞四、急腹癥第五十九頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六一、心絞痛心絞痛與心肌梗塞鑒別表

（如下）第六十頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六第六十一頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六二、急性非特異性心包炎常有上呼吸道感染史有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛,疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，全身癥狀較輕，無(wú)休克或心力衰竭征象。心電圖多數(shù)導(dǎo)聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下，無(wú)異常Q波出現(xiàn)。第六十二頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六三、急性肺動(dòng)脈栓塞常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。有右心室急性負(fù)荷過(guò)度的表現(xiàn)，如肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，頸靜脈充盈，肝腫大等。X線(xiàn)胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。第六十三頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六四、急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。第六十四頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六【并發(fā)癥】一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂二、心臟破裂三、栓塞四、心室膨脹瘤五、心肌梗塞后綜合征第六十五頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂多見(jiàn)，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無(wú)力收縮，引起二尖瓣脫垂及關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音。產(chǎn)生心力衰竭、肺水腫。第六十六頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六二、心臟破裂心室游離壁破裂，形成心包積血等導(dǎo)致急性心包填塞而猝死；室間隔梗塞穿孔時(shí)，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風(fēng)性收縮期雜音；可發(fā)生嚴(yán)重的右心衰竭和休克，在數(shù)日內(nèi)死亡。第六十七頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六三、栓塞為梗塞區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落，出現(xiàn)胸部或其他部位的相應(yīng)栓塞癥狀。第六十八頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六四、心室膨脹瘤5－20％，梗塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。心電圖顯示持久的ST段抬高，X線(xiàn)檢查見(jiàn)心影有異常膨出和異常搏動(dòng)。第六十九頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六五、心肌梗塞后綜合征10％，梗塞后2－4周。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復(fù)發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。原因是機(jī)體對(duì)壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反應(yīng)。第七十頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六【治療】原則是：保護(hù)和維持心臟功能，改善心肌血液供應(yīng)，挽救瀕死心肌，縮小心肌梗塞范圍，及處理并發(fā)癥防止猝死。一、監(jiān)護(hù)和一般治療二、對(duì)癥處理三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍四、并發(fā)癥的處理五、恢復(fù)期處理第七十一頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六一、監(jiān)護(hù)和一般治療（一）監(jiān)護(hù)急性心肌梗塞發(fā)病后24－48小時(shí)內(nèi)尤其要密切觀(guān)察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，進(jìn)行心電圖監(jiān)測(cè)。監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管楔嵌壓和中心靜脈壓。（二）休息（三）吸氧間斷或持續(xù)通過(guò)鼻管面罩給氧。（四）加強(qiáng)生活護(hù)理飲食不宜過(guò)飽，少量多餐。易消化、低鈉、低脂不脹氣食物。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。第七十二頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六二、對(duì)癥處理（一）解除疼痛（二）控制休克（三）消除心律失常（四）治療心力衰竭第七十三頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六（一）解除疼痛度冷丁或嗎啡,為避免惡心嘔吐可同時(shí)給予阿托品心動(dòng)過(guò)速者不加阿托品。呼吸抑制者禁用嗎啡。也可用硝酸甘油或消心痛舌下含化。第七十四頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六（二）控制休克監(jiān)測(cè)中心靜脈壓、肺毛細(xì)血管楔嵌壓，給予針對(duì)性治療。1．補(bǔ)充血容量血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細(xì)楔嵌壓降低者，用5－10％葡萄糖靜脈滴注。右心室梗塞時(shí)，應(yīng)大量輸液以維持左心室充盈。2．應(yīng)用升壓藥多巴胺、間羥胺加入5％葡萄糖液100－250ml中靜滴。3．糾正酸中毒可靜滴5％碳酸氫鈉100－200ml。4．腎上腺皮質(zhì)激素減輕炎癥反應(yīng)，保護(hù)缺氧心肌，有利于抗休克。第七十五頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六（三）消除心律失常心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。第七十六頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六（四）治療心力衰竭嚴(yán)格休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外，可用利尿劑。出現(xiàn)急性肺水腫可選用血管擴(kuò)張劑硝普鈉或酚妥拉明減輕心臟后負(fù)荷。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑巰甲丙脯酸（開(kāi)搏通）與消心痛，洋地黃類(lèi)藥物，因急性心肌梗塞時(shí)，由于常有血氧過(guò)低、酸中毒、局部心肌缺血易發(fā)生室性心律失常，右心室梗塞病人應(yīng)慎用利尿劑。第七十七頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍減少心肌需氧，增加心肌供氧，（一）溶血栓治療（二）抗凝療法（三）β受體阻滯劑（四）鈣拮抗劑（五）葡萄糖－胰島素－鉀（極化液）（六）冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）（七）激素（八）其他治療第七十八頁(yè)，共八十八頁(yè)，編輯于2023年，星期六（一）溶血栓治療應(yīng)用溶酶激活劑溶解血栓。目前常有的