心肺驟停后缺血缺氧性腦病

第二節(jié)心肺驟停后缺血缺氧性腦病溫州市中心醫(yī)院 尤榮開（手機：）心臟驟停即心臟機械活動的突然停止（可為循環(huán)征象消失所證實），經(jīng)歷心臟驟停的幸存者，由于全身性缺血與再灌注的影響，在自主循環(huán)恢復(fù)后極易發(fā)生廣泛的組織器官損傷。此即所謂心臟驟停后綜合征（Post-CardiacArrestSyndrome，PCAS）。1972年Negovsky首先注意到心臟驟停后機體出現(xiàn)的某些明顯異?，F(xiàn)象，并稱之為“復(fù)蘇后疾病”。從病理生理學(xué)角度看，PCAS可以分為：①心臟驟停后腦損傷；②心臟驟停后心肌功能不全；③系統(tǒng)性缺血與再灌注反應(yīng)；④持續(xù)性病理狀況（原已存在的）。心臟驟停后腦損傷即為心肺驟停后缺血缺氧性腦?。–ardiopulmonaryarrestafterhypoxicischemiaencephalopathy，CPAAHIE）?！綜PR后腦血流動力學(xué)改變】1.腦組織生理大腦是人體的重要器官，重1200?1400克，占體重的2%左右，其耗氧量卻占全身耗氧量的20%,是全身肌肉靜止時耗氧的20倍。由于腦組織的呼吸商（QR）近于1（糖的Q-R=1；脂肪Q-R=0.7；蛋白質(zhì)Q-R=0.8）,說明腦組織能量來源主要靠葡萄糖的氧化。但是腦組織幾乎無糖元和糖貯備，氧的貯備也只夠十幾秒使用。因此，腦組織所需要的糖、氧氣全部要靠血液源源不斷地從腦外遠(yuǎn)來。據(jù)測量人腦每分鐘需要750?1000ml血液運來。50?60ml氧1/31文檔可編輯氣及75?100ml葡萄糖，若以24小時計算，人腦需血液1727L/24h、葡萄糖144g/24h、氧氣72L/24h。由于大腦對血液、氧氣需要量很大，也說明大腦對缺氧、缺血的耐受性極低。試驗證明腦供血一旦停止，腦內(nèi)所貯存的氧8?12秒鐘耗盡，腦組織貯存的能量(ATP、磷酸肌酸等)3分鐘左右電量耗竭，5分鐘左右大腦皮層神經(jīng)細(xì)胞開始死亡。大腦對單純?nèi)毖醯哪褪苄砸葘θ毖?、缺氧的耐受性要強些。試驗證明人動脈血氧分壓(PaO2)降至85mmHg時暗適應(yīng)能力延遲；降至70mmHg時復(fù)雜的學(xué)習(xí)能力減退；降至55mmHg時近記憶下降；降至45mmHg時判斷力下降；降至30mmHg時意識喪失、昏迷。2.腦血流量改變研究表明，CPR后腦血流量(cerebralbloodflow,CBF)改變經(jīng)歷以下幾個階段：(1)無灌流期：CPR后立即出現(xiàn)的多灶性無灌流。(2)高灌流期：持續(xù)約15?30min。由于循環(huán)停止期間的酸中毒，使腦血流量自動調(diào)節(jié)功能衰竭，腦血管處于擴張狀態(tài)，因此，在心肺復(fù)蘇后有一個短暫的高灌流期，腦血流量高于正常2?3倍。(3)低灌流期：低灌流期一般2?6小時或更長，遲發(fā)性全腦或多灶性持續(xù)低灌流。由于腦內(nèi)不同區(qū)域血流量不均勻，有些區(qū)域無血流灌注，故又稱奢侈灌流，這種低灌流現(xiàn)象的程度和持續(xù)時間也隨心臟停博的時間延長而加重。低灌流的原因：①血液粘滯性增強：血液內(nèi)水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)和組織間，引起血液濃縮；紅細(xì)胞水腫，變形能力下降；血小板凝聚性增加等；②細(xì)胞內(nèi)水腫：腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞外面的星形膠質(zhì)細(xì)胞水腫、2/31文檔可編輯腫脹，機械地壓迫微血管，使管腔變窄，阻礙循環(huán)；③腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧和再灌流而產(chǎn)生泡疹，電鏡下可見泡疹像肥皂泡一樣，充滿血管，大小不一，大的比紅細(xì)胞還大，有的從內(nèi)皮細(xì)胞上脫落下來阻塞通道；④血管活性物質(zhì)增多引起微血管痙攣；⑤腦小動脈平滑肌上鈣的積聚，前列腺素、5-羥色胺、白三烯、血栓素等活性物質(zhì)均引起小動脈痙攣。低灌流期間腦不同區(qū)域損害不均衡，損傷嚴(yán)重區(qū)域由于自動調(diào)節(jié)麻痹或小血管對刺激不敏感，而正?；驌p傷輕的區(qū)域存在不同程度的自動調(diào)節(jié)，血管尚可舒縮。當(dāng)組織CO2量增加（PCO2增高）時，損傷輕的部分血管對。。2仍敏感而擴張，但損傷重的區(qū)域?qū)?。?無反應(yīng)，血管未擴張。因此血液流經(jīng)正常或損傷輕的區(qū)域多，而流經(jīng)損傷嚴(yán)重的區(qū)域較少，稱這種現(xiàn)象為盜血現(xiàn)象。而當(dāng)PCO2下降（即當(dāng)組織內(nèi)。。2含量低）時，損害輕或正常區(qū)域的血管因PCO2下降而痙攣，而損害嚴(yán)重區(qū)域血管因麻痹未能收縮，故而，血液流經(jīng)損害嚴(yán)重區(qū)域多，稱這種現(xiàn)象為反盜血現(xiàn)象，在臨床上治療時要注意避免盜血現(xiàn)象，利用反盜血現(xiàn)象。全腦血流量（gCBF）雖可達(dá)到CA前水平的50%,但局部腦血流量（rCBF）<10?20mlT00g-i?min-i的區(qū)域廣泛存在，在海馬、皮層等灰質(zhì)區(qū)甚至可以觀察到涓流（trickleflow,<10mlT00g-i?min-i）現(xiàn)象，而此時全腦氧代謝率（gCMROj已恢復(fù)或超過。人前水平。進(jìn)一步研究表明，CA后2?12h間腦氧輸送不足以滿足氧需求，主要表現(xiàn)在腦氧利用率（O2UC）>0.5,腦靜脈血氧分壓（PvOj<2.67kPa,3/31文檔可編輯說明在延遲性腦低灌流期腦氧供與攝取間失配，這可能是CA后腦損害的主要原因之一。這提示腦復(fù)蘇方法可從提高腦氧輸送、降低CMRO2方面著手，同時監(jiān)測腦氧代謝指標(biāo)對指導(dǎo)腦復(fù)蘇和預(yù)后具有重要意義。（4）正常灌流期或無灌流期：約20h后CBF或恢復(fù)正?；蛞蚰X血流停止而致腦死亡。【病理生理】.缺血、缺氧期間病生理改變在缺血、缺氧條件下大腦能量貯備（ATP等）在10分鐘內(nèi)耗竭，由于缺乏能量神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酶的活性下降，膜電位改變，神經(jīng)的興奮性、傳導(dǎo)性減退，細(xì)胞膜的通透性增強。組織在缺血、缺氧條件下發(fā)生如下改變。（1）能量減少、代謝性酸中毒：在無氧條件下，在細(xì)胞線粒體所進(jìn)行的、葡萄糖有氧氧化明顯減弱或停止，無氧酵解增強（一分子葡萄糖進(jìn)行有氧氧化，產(chǎn)生38個分子ATP,最終產(chǎn)物為二氧化碳和水；一分子葡萄糖進(jìn)行無氧酵解則只能產(chǎn)生2個分子的ATP,最終產(chǎn)物是丙酮酸、乳酸等到有機酸），結(jié)果能量減少，酸性產(chǎn)物增多，造成細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外［H+］增多，產(chǎn)生代謝性酸中毒。當(dāng)心臟停博2分鐘，組織所產(chǎn)生的［Na/相當(dāng)于正常人24小時所產(chǎn)生的量。心臟停跳3分鐘可使pH降至7.0以下。（2）細(xì)胞內(nèi)水腫：正常細(xì)胞外［Na+］高于細(xì)胞內(nèi)［Na+］20倍。在缺血、缺氧情況下：①細(xì)胞膜通透性增強細(xì)胞外液Na+順濃度梯度流向細(xì)胞內(nèi)；②細(xì)胞內(nèi)［H+］增多與細(xì)胞Na+交換（H+Na+交換）Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；4/31文檔可編輯③細(xì)胞膜上的Na+泵因缺乏能量停止運轉(zhuǎn)，不能及時將細(xì)胞內(nèi)的Na+轉(zhuǎn)運出來。因此細(xì)胞內(nèi)Na+及HO潴留，造成細(xì)胞水腫。2（3）鈣的超負(fù)荷（鈣超載、CaO）：正常機體細(xì)胞Ca++濃度是在我種能依賴泵（Energy-dependentpumps）的作用下維持1：1萬的濃度差。在缺血、缺氧情況下，由于以下原因細(xì)胞內(nèi)Ca++增多。①由于能量缺乏，細(xì)胞膜通透性增強，膜上鈣的慢通道開放，細(xì)胞外Ca++順濃度梯度流向細(xì)胞內(nèi)；②細(xì)胞內(nèi)的Na+與細(xì)胞外的Ca++交換（Na+Ca++交換）；③微粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)的Ca++也滲透到胞漿內(nèi)；④肌漿網(wǎng)攝取Ca++的能力下降；⑤細(xì)胞膜上的Ca++泵因能量不足不能將細(xì)胞內(nèi)的Ca++轉(zhuǎn)運出來。因此，細(xì)胞內(nèi)Ca++的濃度要比政正常情況下高出200倍。稱鈣超負(fù)荷。細(xì)胞內(nèi)CaO的影響。①加重細(xì)胞內(nèi)水保；②Ca++進(jìn)入線粒體內(nèi)影響細(xì)胞的能量代謝；③血管平滑細(xì)胞內(nèi)Ca++增多，可造成血管痙攣；④細(xì)胞Ca++可以激活磷脂酶A「4、C特別是磷脂酶％可以使細(xì)胞膜磷脂釋出花生四烯酸（AA），AA在胞漿內(nèi)在Ca++參與下經(jīng)環(huán)氧和酶、脂氧合酶分解生成前列腺素G（PGG）、前列環(huán)素（PGI）、血栓素（TXA）、22 2 2白三烯（廣）等活性（毒性）介質(zhì)。白三烯又稱白細(xì)胞三烯^1），由于結(jié)構(gòu)的差異可以分成二大類、第一類（具有二烴基的）LTB4，第二類硫肽白三烯類LT、C4、D4、E4、F4。LT的毒性：①具有強力的白細(xì)胞趨化作用和聚集作用、加重炎癥反應(yīng)；②加強血小板聚集性；③增加血管通透性；④收縮平滑肌，可使冠狀動脈、腦動脈痙攣以及心肌收縮力減低；⑤其他：使痛5/31文檔可編輯閾降低：促使中性粒細(xì)胞釋放、使細(xì)胞內(nèi)c-AMP增多、抑制胰島分泌血栓素（TXAJ可使小動脈平滑肌痙攣，血小板聚集、粘附。前列環(huán)素（PGIJ具有對抗TXA2的作用，當(dāng)PGI戶口TXA2的平衡遭到破壞，可引起血小板的聚集和微循環(huán)障礙，甚至發(fā)生DIC。.再灌流損害機理通過臨床觀察，發(fā)現(xiàn)腦梗塞病人閉塞的動脈再通后，部分病例的的腦損傷及癥狀反而加得，把這種現(xiàn)象稱腦再灌流性損傷（CRI）。同時也發(fā)現(xiàn)再灌流后原缺血區(qū)域雖然重建血流，但其神經(jīng)元仍繼續(xù)變性-壞死，稱為延遲性神經(jīng)元壞死（DND）。也觀察到，腦復(fù)蘇病人在心肺復(fù)蘇后才逐漸出現(xiàn)病理損傷。（1）鈣超載：缺血時細(xì)胞內(nèi)發(fā)生的CaO當(dāng)再灌流時，大量的Ca++隨血液涌入缺血的大腦，Ca++進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)增多，加重細(xì)胞內(nèi)水腫。（2）自由基增多：自由基是最外層電子軌道上存在不成對（單、奇數(shù)）電子的原子、離子、原子團或分子。由于孤立（不配對）的電子存在，所以性質(zhì)極不穩(wěn)定，很容易失掉一個電子（本身被氧化、是還原劑）或從其他分子或原子奪取一個電子（本身被還原，是氧化劑），使其最外層電子呈雙數(shù)（偶數(shù)）、使必須穩(wěn)定。因此，自由基性質(zhì)活潑、壽命極短只有10?5秒。人體內(nèi)的自由基種類很多，從氧派生出來的自由基比較重要，屬于此類自由基的有：①超氧化物陰離子自由基（-1價o2）；②羥自由基①比）；③過氧化氫（H2o2）雖然不是自由基，但由于其化學(xué)性質(zhì)活潑，并且可以演變?yōu)樽杂苫?，故也把它列入氧自由基范圍?nèi)；④單線態(tài)分子氧（單線態(tài)氧、io2）在關(guān)，屬于激6/31文檔可編輯發(fā)態(tài)氧。故也把102列入氧自由基范疇內(nèi)。有的教科出把-1價O2、OH,、H202、102統(tǒng)稱為活性氧?！静±砀淖儭渴紫壤奂按竽X皮質(zhì)，蒼白球，紋狀體，丘腦及小腦。然后波及全腦，最后累及腦干。早期可見腦血管充血，腦組織腫脹、水腫，散在點狀出血和帶狀壞死，部分組織可表現(xiàn)缺血，神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死、缺失，膠質(zhì)細(xì)胞增生。神經(jīng)纖維髓鞘腫脹、斷裂、脫失、血管管腔狹窄，血栓形成。嚴(yán)重者腦白質(zhì)可出現(xiàn)出血、栓塞。大腦、小腦、腦干腫脹，甚至出現(xiàn)腦疝。病程拖延后可出現(xiàn)腦白質(zhì)在大面積脫髓鞘（稱白質(zhì)腦病），以及灶狀軟化，腦灶性或隙性梗塞灶，晚期可出現(xiàn)腦萎縮?！九R床表現(xiàn)】CPAAHIE主要臨床表現(xiàn)為昏迷、驚厥、肌陣攣、認(rèn)知障礙、四肢肌張力下降性癱瘓、持續(xù)性植物狀態(tài)與腦死亡以及根據(jù)大腦損傷層面不同出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)。.昏迷在心臟驟停后腦損傷的各種臨床表現(xiàn)中，昏迷是腦損傷較為常見的癥狀?；杳允且环N無意識狀態(tài)，在這種狀態(tài)下患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)（腦）的覺醒區(qū)域受到嚴(yán)重抑制，對內(nèi)、外部刺激均無反應(yīng)?；杳暂^輕的病人經(jīng)吸氧治療，可迅速清醒而痊愈。心肺驟停時間越長，復(fù)蘇后昏迷越深。部分病人可慢慢出現(xiàn)意識，但記憶力、定向力、理解力、計算力等都很差，呈癡呆表現(xiàn)，四肢開始活動，經(jīng)進(jìn)一步治療，病人智力逐漸進(jìn)步，慢慢下地活動，有些病人可以恢復(fù)正常，但有些7/31文檔可編輯病人因病損嚴(yán)重，終留下輕重不等的后遺癥。如：①白質(zhì)腦病，不同程度的癡呆（智能減退）；②精神障礙，如幼覺等；③癔病；④震顫麻痹；⑤肢體運動障礙（癱瘓）；⑥失明、失語等。.抽搐可為局限性或全身性抽搐發(fā)作。因心肺驟停時間越長，復(fù)蘇后部分病人出現(xiàn)抽搐，抽搐持續(xù)時間越長，說明腦部損傷越重，重者表現(xiàn)為四肢強直、顏面部持續(xù)抽搐。抽搐時心率加快，血壓上升，呼吸急促。.四肢肌張力下降性癱瘓部分病人心肺驟停時間超過10分鐘以上，雖然自主心律恢復(fù)，血壓恢復(fù)正常，但腦部損傷層面較低，病人出現(xiàn)四肢肌張力下降性癱瘓，刺激無肢體活動，病理征引不出。出現(xiàn)四肢肌張力下降性癱瘓表面腦部損傷比有抽搐還重，一般恢復(fù)意識可能性極少。.大腦損傷層面不同出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)損傷垂體可表現(xiàn)中樞性尿崩癥；損傷中腦可以表現(xiàn)為瞳孔對光反射、壓眶反射、角膜反射遲鈍或消失；損傷延髓表現(xiàn)為中樞性呼吸衰竭、神經(jīng)源性休克等，四肢肌張力減弱或消失，腱反射消失，雙側(cè)病理征陰性。.植物狀態(tài)一些CPAAHIE經(jīng)過治療，渡過急性期，生命體征逐漸趨向平穩(wěn)，各臟器功能改善，腦干、小腦功能恢復(fù)，但大腦皮層損害嚴(yán)重仍處于抑制狀態(tài)，此種病人可睜眼，有吞咽，咳嗽，嘔吐動作，生理反射（壓眶、睫毛、角膜、瞳孔對光反射）存在。四肢肌張力高，腱反射亢進(jìn)或活躍，可引出病理征。但是不能與外界交流。腦電圖示慢波增多。稱為植物狀態(tài)，又稱去皮層狀態(tài)、醒狀昏迷或瞪眼昏迷。8/31文檔可編輯繼續(xù)治療有的病人亦不能改善，留下后遺癥。昏迷轉(zhuǎn)入植物狀態(tài)時間在1月之內(nèi)，成為短暫性植物狀態(tài)；超過1月但在3個月內(nèi)醒轉(zhuǎn)，成為持續(xù)性植物狀態(tài)9緘$1$土。玳vegetativestate，PVS）；超過3個月仍不能醒轉(zhuǎn)，成為持續(xù)性植物狀態(tài)。.腦死亡（狀@皿death）CPAAHIE病人雖然經(jīng)積極搶救，仍出現(xiàn)全腦損傷，無功能。表現(xiàn)深昏迷；無任何自主活動；自主呼吸停止；依賴呼吸機維持呼吸（經(jīng)無呼吸檢查證實）；所有腦干反射消失；腦電圖呈平直線或等電位；經(jīng)顱多普勒超聲檢查頸總動脈正相血流消失；阿托品試驗陰性。.瞳孔瞳孔大小、形狀、位置、對稱、對光反射，對神經(jīng)系統(tǒng)損害的定位和定性很重要。CPAAHIE病人瞳孔對光反應(yīng)的敏感性與昏迷程度成正比，與腦部損傷程度稱正比。瞳孔散大超過三天，意識恢復(fù)的可能性極少。.眼底檢查CPAAHIE病人顱內(nèi)壓增高，眼底雙側(cè)視乳頭水腫、充血、滲血，早期可見視網(wǎng)膜靜脈怒張、靜脈搏動消失，乳頭邊緣模糊、消失。.其他癥狀強握反射出現(xiàn)提示對側(cè)大腦半球額葉后部損害。吸吮反射提示大腦彌漫性病變。強直性頸反射：將頭緩慢轉(zhuǎn)向左側(cè)或右側(cè)時，表現(xiàn)下頜指向側(cè)肢體緊張性伸展，對側(cè)肢體屈曲，提示中腦深部或間腦病損。【臨床分期】CPAAHIE分三個臨床階段。9/31文檔可編輯.急性昏迷期根據(jù)受累部位及程度的不同表現(xiàn)各異。（1）腦干上部受損：去大腦綜合癥：四肢伸直性強直，瞳孔中度散大，對光反射消失。（2）腦干上下部同時損害：四肢肌肉明顯松弛，角膜反射消失，呼吸不規(guī)則。此期通常持續(xù)時間約1?2周，主要問題是腦水腫，其中第3?7天是腦水腫高峰期，病情最危險。.去皮層狀態(tài)期（植物狀態(tài)期）皮質(zhì)下及腦干功能先恢復(fù)，皮質(zhì)功能仍處于抑制狀態(tài)：無任何意識活動，不言，不語，不動，無表情，大小便失禁，對呼喚、觸壓均無反應(yīng)，無任何自主動作，靠人工進(jìn)食。對光反射存在，角膜反射存在，咳嗽反射存在。但病人常睜眼凝視，知覺大多喪失，對周圍和自身事物毫無所知?？捎袩o意識的哭鬧和防御反應(yīng)，四肢肌張力增高，雙上肢屈曲內(nèi)收，雙下肢伸直內(nèi)旋，呈去皮層強直狀態(tài)。有明顯的睡眠-覺醒周期。此期時間長短不一，部分1?3月進(jìn)入恢復(fù)期，恢復(fù)意識，部分成持續(xù)性植物狀態(tài)，部分死于并發(fā)癥。.恢復(fù)期意識活動逐漸恢復(fù)，言語重新出現(xiàn)，智能逐步好轉(zhuǎn)。部分死于并發(fā)癥，部分出現(xiàn)腦死亡，部分遺留癡呆、肢體癱瘓等后遺癥?！据o助檢查】.血象白血球升高、嗜中性白細(xì)胞增高或正常。.血氣分析心臟驟停及心肺復(fù)蘇早期表現(xiàn)呼吸性酸中毒、代謝10/31文檔可編輯性酸中毒及呼吸衰竭：pH降低，PaCO2升高，PaO2降低，HCO3-降低。心肺復(fù)蘇后呼吸較快，可表現(xiàn)為代謝性酸中毒，直至呼吸平穩(wěn)才改善。.血清酶學(xué)包括丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酸(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同功酶(CPK-MB)、羥丁酸脫氧酶(HBO)。在急性期由于細(xì)胞膜通透性增強和細(xì)胞破壞裂解，大量酶釋放出來，故血清酶明顯增高，隨著病情好轉(zhuǎn)逐漸降低。.NSENSE是一種在神經(jīng)元細(xì)胞和神經(jīng)內(nèi)分泌源性腫瘤中發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞質(zhì)糖酵解酶，受損傷后6小時，血清中濃度增加。NSE正常值<6.0口g/L。.生化標(biāo)志S1008是一種星形神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和許旺氏細(xì)胞的鈣結(jié)合蛋白。在心肺驟停存活者中，一項研究顯示，自主循環(huán)恢復(fù)后24到48小時間，血51008濃度〉1.2口g/L的假陽性率是0%(95J%CI0%to14%),靈敏度為45%。.腦電圖腦電圖主要表現(xiàn)為<20hV的全腦抑制；全腦癲癇樣放電；全腦間歇性暴發(fā)放電等。.頭顱CT急性期腦水腫時CT顯示腦溝減少，白質(zhì)密度低，尚可有小面積或腔隙性低度或小出血灶。后期發(fā)生脫髓鞘改變，CT表現(xiàn)皮質(zhì)下、側(cè)腦室旁、腦白質(zhì)區(qū)及雙側(cè)內(nèi)囊后支對稱性片狀稍低密度影；雙側(cè)基底節(jié)區(qū)對稱性稍低密度影，以蒼白球密度改變最明顯；腦萎縮：表現(xiàn)為彌漫性腦萎縮，腦室系統(tǒng)擴張，腦溝腦池增寬，蛛網(wǎng)膜下腔增寬。.頭顱MRI病理改變主要表現(xiàn)為腦水腫，而TWI能較好地顯示111/31文檔可編輯腦腫脹的5個征象：①腦外間隙消失；②腦溝標(biāo)志消失；③外側(cè)裂變窄或消失；④半球間裂變窄；⑤側(cè)腦室前腳呈裂隙樣。且同時伴隨白質(zhì)和皮層的病變：表現(xiàn)為白質(zhì)和灰質(zhì)彌漫性或兩側(cè)不對稱性的低密度或長Tl、長T2異常信號影，異常信號境界多欠清；當(dāng)腦水腫較輕或較局限時可表現(xiàn)為相應(yīng)外圍灰質(zhì)低信號薄層狀，而腦水腫較重或腦梗死時表現(xiàn)為腦皮質(zhì)明顯變薄，T1WI呈鋸齒狀或腦回狀，稱為“腦回征”，為缺氧性腦病典型表現(xiàn)。晚期MRI表現(xiàn)有：①皮質(zhì)下腦白質(zhì)呈長T2信號；②側(cè)腦室前腳外側(cè)有兩側(cè)對稱或不對稱點片狀長11、長T2信號，邊界不清；雙側(cè)內(nèi)囊后支對稱點片狀長11、長T2信號。.體感誘發(fā)電位（SSEPs）體感誘發(fā)電位是感覺神經(jīng)沖動經(jīng)脊髓后索-內(nèi)側(cè)丘系-大腦體感皮層產(chǎn)生的傳導(dǎo)束及皮層的突觸后電位，其不受意識水平、睡眠、鎮(zhèn)靜藥物等因素影響，非常適合昏迷預(yù)后的判斷。目前較一致的觀點認(rèn)為，SSEP消失能精確顯示多數(shù)缺血缺氧性腦病患者預(yù)后不良，尤其是N20反應(yīng)（電刺激腕部正中神經(jīng)20ms后測得的皮層誘發(fā)電位的改變）?；颊咝奶E停后N20反應(yīng)一旦消失，就不能重新出現(xiàn)，提示預(yù)后不良。336例心跳驟停后患者的研究指出如果皮質(zhì)SSEP反應(yīng)缺乏，那么蘇醒的機會＜1%。同時，皮質(zhì)^0反應(yīng)的存在并不能保證患者一定能夠蘇醒?！颈O(jiān)測】CPAAHIE者在自主循環(huán)恢復(fù)后通常需要進(jìn)入ICU接受重癥監(jiān)護。重癥監(jiān)護包括:①基礎(chǔ)監(jiān)測;②血液動力學(xué)監(jiān)測;③中樞神經(jīng)系統(tǒng)（腦）監(jiān)測。其中基礎(chǔ)監(jiān)測是重癥監(jiān)護的基本要求，監(jiān)測項目包括動脈導(dǎo)管、12/31文檔可編輯

脈搏血氧飽和度、連續(xù)心電監(jiān)測、中心靜脈壓及體溫等；在此基礎(chǔ)上，救治機構(gòu)應(yīng)根據(jù)技術(shù)條件和患者病情，給予血液動力學(xué)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)（腦）監(jiān)測（表10-2-1）。表10-2-1CPAAHIE的重癥監(jiān)護與監(jiān)測項目重癥監(jiān)護監(jiān)測項目基礎(chǔ)監(jiān)測動脈導(dǎo)管脈搏血氧飽和度連續(xù)心電監(jiān)測中心靜脈壓中心靜脈血氧飽和度體溫（包括膀胱、食道）尿量動脈血氣分析血清乳酸鹽血糖、電解質(zhì)、完全血細(xì)胞胸片血液動力學(xué)監(jiān)測超聲心動圖心輸出量（無創(chuàng)或通過肺動脈導(dǎo)管）腦監(jiān)測腦電圖CT或MRI【治療】CPAAHIE病情十分嚴(yán)重，因此在治療上不僅時間要求緊迫，而且13/31文檔可編輯手段也相當(dāng)復(fù)雜；此外，治療有時是跨學(xué)科的，并且需要兼顧醫(yī)療機構(gòu)的治療條件與水平。治療重點在于根據(jù)輕重緩急及時糾正CPAAHIE的各種病理生理學(xué)異常。治療一般要遵從重癥監(jiān)護病房（ICU）急危重癥治療的基本規(guī)范；在此基礎(chǔ)上，還要突出強調(diào)一些對CPAAHIE有積極意義的特殊措施。1.早期目標(biāo)治療早期血液動力學(xué)優(yōu)化目標(biāo)治療，是一種恢復(fù)、維持全身氧輸送與需求之間平衡的治療方法，治療成功的關(guān)鍵在于盡早啟動監(jiān)測措施以及積極采取干預(yù)措施，并爭取在出現(xiàn)異常狀況的幾個小時內(nèi)達(dá)到血液動力學(xué)優(yōu)化目標(biāo)。優(yōu)化應(yīng)把焦點放在優(yōu)化前負(fù)荷、動脈血氧含量、心肌收縮與全身氧利用上。⑴平均動脈壓：目前尚無前瞻性研究確定心臟驟停后的最佳平均動脈壓。對于CPAAHIE來說，臨床醫(yī)生既要考慮到缺血后腦灌注的壓力需要，也要考慮到由此給心臟所帶來的負(fù)擔(dān)。由于CPAAHIE者喪失腦血管壓力的自身調(diào)節(jié)功能，故腦灌注取決于腦灌注壓（腦灌注壓二平均動脈壓一顱內(nèi)壓），但是因為心臟驟停自主循環(huán)恢復(fù)后早期顱內(nèi)壓增高現(xiàn)象并非常見，所以決定腦灌注的主要因素就是平均動脈壓。研究表明，平均動脈壓維持在65?90（或100）mmHg的情況下，院外心臟驟停住院患者可獲得良好的轉(zhuǎn)歸。⑵中心靜脈壓：中心靜脈壓一般控制8?12mmHg為宜。⑶靜脈血氧飽和度：目標(biāo)三70%。迄今尚無前瞻性臨床試驗確定中心靜脈血氧飽度的理想值。14/31文檔可編輯⑷尿量與乳酸鹽清除率：反映微循環(huán)指標(biāo)包括尿量與乳酸鹽清除率。尿量一般維持在三0.5mL-kg-1-hT,心臟驟停后接受低溫療法者則應(yīng)維持在1.0mL-kg-1-h-1左右。但是在發(fā)生急性或慢性腎功能不全的情況下，尿量并不能準(zhǔn)確反映機體的氧輸送狀況。在自主循環(huán)恢復(fù)后早期，血乳酸鹽濃度是較高的，此時單純監(jiān)測該濃度不足以反映血液動力學(xué)的優(yōu)化與否，而乳酸鹽清除率則可以更好地反映這方面的情況。此外也應(yīng)注意，乳酸鹽清除率可能受到驚厥、肢體活動過多、肝臟功能障礙與低溫的影響。⑸血紅蛋白濃度與血細(xì)胞比容：最佳血紅蛋白濃度與血細(xì)胞比容有待于確定，目前只有一些相關(guān)報告可供借鑒。在膿毒癥的治療中，接受輸血的膿毒癥患者血細(xì)胞比容應(yīng)不低于30%，不過在心臟驟停后病例中只有很少的患者需要輸血。綜上所述，尚無隨機的前瞻性臨床研究明確CPAAHIE早期血液動力學(xué)優(yōu)化或目標(biāo)治療的各項指標(biāo)。僅就有限的數(shù)據(jù)而言，建議以恢復(fù)或維持中心靜脈壓在8?12mmHg,平均動脈壓在65?100mmHg,中心靜脈血氧飽和度不低于70%,以及尿量不低于0.5mL-kg-i-h-i為宜。.給氧在心肺復(fù)蘇期間吸氧濃度為100%(FiOjl.0),臨床醫(yī)生也通常在患者自主循環(huán)恢復(fù)后繼續(xù)給予一段時間長短不一的純氧，但是越來越多的前期臨床證據(jù)顯示，血氧過多在組織再灌注的早期對缺血后的神經(jīng)元是有害的，因此在自主循環(huán)恢復(fù)后立即降低吸氧濃度至恰好維持動脈血氧飽和度在94%?96%范圍，對減少神經(jīng)不良的后15/31文檔可編輯果是可取的。.機械通氣盡管多數(shù)患者在心臟驟停后早期即出現(xiàn)腦血管自身調(diào)節(jié)障礙，但是腦血管對動脈co2張力改變的反應(yīng)性仍然存在，即使是自主循環(huán)恢復(fù)后處于昏迷的患者，腦血管阻力的增加也至少持續(xù)24ho臨床醫(yī)生應(yīng)注意避免過度通氣與通氣不足。首先，對于腦損傷者來說過度通氣引起腦血管收縮，并可能由此造成腦缺血；其次，過度通氣造成胸內(nèi)壓增高，進(jìn)而使心輸出量降低；第三，通氣不足可能導(dǎo)致低氧血癥與高碳酸血癥，而低氧血癥與高碳酸血癥使顱內(nèi)壓升高及產(chǎn)生混合性酸中毒（在自主循環(huán)恢復(fù)后即很常見）?？傊?，在心臟驟停后應(yīng)避免過度通氣，維持正常PaCO2o此外，還應(yīng)通過血氣分析及時對機械通氣加以調(diào)整。.循環(huán)支持心臟驟停者在自主循環(huán)恢復(fù)后血液動力學(xué)處于不穩(wěn)定狀態(tài)，表現(xiàn)為心律失常、低血壓與心臟指數(shù)下降，其發(fā)生機制包括血管內(nèi)血容量減少、血管自身調(diào)節(jié)失常與心肌功能不全。心律失常的治療措施有維持正常電解質(zhì)濃度，應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)抗心律失常藥物，以及實施電轉(zhuǎn)復(fù)（電復(fù)律）。低血壓的一線干預(yù)措施是通過靜脈輸入液體的方式優(yōu)化右心充盈壓。對于心臟驟停后血管自身調(diào)節(jié)障礙，采用血管加壓藥物進(jìn)行治療可能有效。倘若擴容、血管活性藥物與強心藥不能恢復(fù)足夠的組織器官灌注，那么就需要考慮使用輔助循環(huán)裝置。在心臟驟停自主循環(huán)恢復(fù)后24?16/31文檔可編輯48h容易出現(xiàn)嚴(yán)重的心肌功能不全，此時機械輔助循環(huán)對循環(huán)系統(tǒng)可以起到支持作用。主動脈內(nèi)球囊反搏是最具推薦價值的改善心肌灌注的手段，最近已有文獻(xiàn)報導(dǎo)其在心臟驟停后應(yīng)用的情況；其他一些方法還包括經(jīng)皮心肺旁路、體外膜肺氧合及經(jīng)胸心室輔助裝置等。.急性冠脈綜合征的處理急性冠脈綜合征見于多數(shù)院外心臟驟?；颊?，而急性心肌梗死又是心源性猝死最常見的病因。對心臟驟停幸存者的檢查或死者的尸體解剖證實，冠狀動脈血栓形成或斑塊形態(tài)學(xué)改變發(fā)生的幾率很高。院外心臟驟停后的冠狀動脈造影與經(jīng)皮冠狀動脈介入屢有報告。多數(shù)研究支持對ST段抬高的心肌梗死患者先行冠狀動脈造影，隨后即行經(jīng)皮冠狀動脈介入，從發(fā)病或心肺復(fù)蘇開始至球囊擴張的時間一般為2?5h。此外，在冠狀動脈造影之前就可啟動低溫治療，并在低溫治療的同時進(jìn)行冠狀動脈造影。如果醫(yī)療機構(gòu)沒有即刻進(jìn)行經(jīng)皮冠狀動脈介入的條件，建議對出現(xiàn)ST段抬高（入院前未溶栓）的患者給予溶栓治療。此外，對左冠狀動脈（主干）狹窄或多達(dá)3條冠狀動脈分支堵塞的冠心病患者可實施“搭橋”手術(shù)。.持續(xù)性病理狀況的處理在自主循環(huán)恢復(fù)后可能還有其他一些潛在病癥持續(xù)存在，諸如肺栓塞、膿毒癥、低血容量、低或高血鉀、代謝障礙、意外低溫、張力性氣胸、心包填塞以及毒藥中毒等，此類情況在院內(nèi)心臟驟停者中存在的可能性更大。在自主循環(huán)恢復(fù)后，對上述情況應(yīng)立即或盡快做出判斷與處理。17/31文檔可編輯.低溫治療對于自主循環(huán)恢復(fù)后，患者仍處于昏迷，低溫治療應(yīng)是標(biāo)準(zhǔn)化治療方案的一個組成部分。低溫治療由3個階段組成一一誘導(dǎo)低溫、維持低溫、復(fù)溫。誘導(dǎo)低溫可以通過靜脈輸入“冰溫”液體（生理鹽水或林格液，30mL/kg），或者采用傳統(tǒng)的在腹股溝、腋窩與頭頸部放置冰袋的方法。①在自主循環(huán)恢復(fù)初期對患者實施誘導(dǎo)低溫比較容易，因為多數(shù)患者的體溫在最初1h就有一個自然下降過程。在誘導(dǎo)低溫初始時，給予鎮(zhèn)靜藥物或神經(jīng)-肌肉阻滯劑可以防止寒戰(zhàn)，之后即可將患者轉(zhuǎn)至造影室進(jìn)行血管造影。在誘導(dǎo)體溫過程中，可以使用體外或體內(nèi)降溫裝置。②在維持低溫階段，需要監(jiān)測體溫以免體溫波動過大，此時使用體外或體內(nèi)低溫裝置是維持低溫在特定范圍（以免體溫明顯波動）的有效方法。體外低溫裝置有水（或空氣）循環(huán)式低溫毯（墊）；體內(nèi)低溫裝置有靜脈低溫輸液導(dǎo)管（通常插入股靜脈或鎖骨下靜脈）。其他一些方法，例如在軀干與四肢上放置濕毯，或者放置冰袋，也可使用。③可以通過調(diào)節(jié)體外或體內(nèi)低溫裝置，或者使用加熱系統(tǒng)，來進(jìn)行復(fù)溫。復(fù)溫的最佳速度尚未確定，目前達(dá)成的專家共識是0.25?0.5°C/h。倘若無條件實施低溫治療，那么至少也要防止患者發(fā)熱。.鎮(zhèn)靜與神經(jīng)-肌肉阻滯如果患者在自主循環(huán)恢復(fù)后的開始5?10min內(nèi)未見清醒跡象，那么醫(yī)生就要在氣管插管與機械通氣的基礎(chǔ)上給予鎮(zhèn)靜藥物，適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜藥物的好處是減少機體的氧耗。對使用鎮(zhèn)靜藥物者，可采用鎮(zhèn)靜評分（例如Richmond或Ramsay評分）對鎮(zhèn)靜情況加以判斷。候選藥物包括阿片樣物質(zhì)與丙泊酚或苯二氮卓18/31文檔可編輯類。.驚厥的控制與預(yù)防驚厥與肌陣攣在自主循環(huán)恢復(fù)后的成人患者中發(fā)生率為5%?15%（在仍處于昏迷狀態(tài)者中為10%?40%）,其不利之處在于增加機體的氧耗或氧需求，而且驚厥使腦神經(jīng)的代謝速度加快，引起腦損傷。氯硝西泮與丙泊酚對抗肌陣攣有效，丙戊酸鈉與左乙拉西坦或許有效。不過上述藥物可能使血壓降低，應(yīng)加以注意?？贵@厥與抗肌陣攣應(yīng)在首次發(fā)作后就開始進(jìn)行，直至一些潛在病理狀況（例如顱內(nèi)出血與電解質(zhì)失衡）得到解除。.血糖控制高血糖在心臟驟停后很常見，因此對此類患者應(yīng)加強對血糖監(jiān)測的同時靜滴胰島素。心臟驟停后以把患者血糖濃度控制在上限8mmol/L（144mg/dL）為宜。.腎上腺功能不全腎上腺功能相對不全常常發(fā)生在院外心臟驟停自主循環(huán)恢復(fù)后，并使患者死亡率升高。但是目前尚未見皮質(zhì)類固醇用于自主循環(huán)恢復(fù)后的療效報導(dǎo)，因此，暫不推薦常規(guī)使用。.鈣通道阻滯劑Pittsburg研究小組及Steen等研究表明，鈣通道阻滯劑能在提高心排出量的同時，緩解神經(jīng)組織的損傷。其中尼莫地平是硝苯叱啶樣1,4-二氫叱啶類鈣通道阻滯劑的第二代新藥，脂溶性大，易透過血腦屏障，可選擇性擴張腦血管并具有神經(jīng)藥理活性。動物實驗中尼莫地平可增加低灌流期腦血流量，延緩腦缺血后ATP的耗竭速度并促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)葡萄糖恢復(fù)，對組織病理學(xué)和神經(jīng)機能學(xué)指標(biāo)也有改善。國內(nèi)有研究報道山茛菪堿具有鈣通道阻滯作用，減19/31文檔可編輯輕Caz+超載，拮抗再灌流時的腦血管收縮及內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，改善腦血流，可以減少氧自由基生成，抗膜脂質(zhì)過氧化，穩(wěn)定神經(jīng)細(xì)胞膜，抑制興奮性氨基酸過度釋放，改善缺血后再灌流損傷動物的生存狀況，是一個在臨床腦復(fù)蘇中可能有應(yīng)用前景的藥物。.神經(jīng)保護劑目前國內(nèi)外動物實驗通過全腦、前腦及大腦中動脈阻斷(MACO)致腦缺血再灌流模型發(fā)現(xiàn)許多藥物可起到神經(jīng)保護作用，它們可減輕缺血后再灌流損傷，因而將有望在CA后腦復(fù)蘇中起到神經(jīng)保護作用。(1)NMDA受體拮抗劑：DavisM等報道非競爭性N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受體拮抗劑氯化鎂對于年輕動物的腦缺血和腦外傷模型具有神經(jīng)保護作用，并且耐受性良好。對于年老動物的腦缺血也可通過減少擴展性抑制(spreadingdepression,SD)挽救缺血半暗帶的神經(jīng)元使腦損害不再加劇，減輕腦水腫。MuirKW報道硫酸鎂或氯化鎂在動物缺血模型及急性中風(fēng)病人臨床試驗中均可以提高缺血腦組織的rCBF,有顯著神經(jīng)保護作用且未發(fā)現(xiàn)明顯副作用。而TatlisumakT等在SD鼠的MCAO模型中應(yīng)用針對NMDA受體復(fù)合物上的甘氨酸位點的拮抗劑(ZD9379)不但可以減輕擴展性抑制，減少梗死面積，起到神經(jīng)保護作用，還不會有競爭性和非競爭性NMDA受體拮抗劑的副作用。最近，KawasakiYS等報道AMPA(alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionate)受體拮抗劑YM90K在腦缺血后延遲2h應(yīng)用仍有明顯的神經(jīng)保護作用，而20/31文檔可編輯NMDA受體拮抗劑延遲1h應(yīng)用即無神經(jīng)保護作用。提示AMPA受體在腦缺血后神經(jīng)細(xì)胞損傷的后期發(fā)展中起了較NMDA受體更為重要的作用，對于該受體的阻斷在腦復(fù)蘇中將是有益的。（2）自由基清除劑和抗氧化劑：Cerchiari等報道，早期應(yīng)用超氧化物歧化酶（SOD）和去鐵胺（Deferoxamine）等可以改善實驗動物的腦組織充血以及低灌流狀態(tài)。Schmid等報道抗氧化劑tirilazad在SD鼠90min的MCAO模型中可減少梗死面積約48%，改善神經(jīng)功能，但對rCBF沒有影響。他們還報道抗氧化劑叱咯嘧啶U-101033E有較強的血腦屏障穿透力，進(jìn)入腦實質(zhì)，在鼠MCAO模型中可減少梗死面積約51%，能迅速改善神經(jīng)功能恢復(fù)。（3）一氧化氮（nitricoxide，NO）：Stagliano等報道NO可以抑制血小板聚集，促進(jìn)血管再通。L-NAME（nitro-L-argininemethylester）作為非特異性NO合成抑制劑會升高缺血腦組織的血小板總量及其分布，明顯減少腦血流量約25%。然而WeiJ等報道L-NMAE在高血壓小鼠短暫的MCAO的缺血再灌流損傷中通過抑制由NO介導(dǎo)的興奮性氨基酸的過度釋放及自由基的過量產(chǎn)生而起到神經(jīng)保護作用。又有Nagafuji等實驗認(rèn)為：iNOS（誘生型NO）的誘生在MCAO的發(fā)生及其后的進(jìn)展中并不是一個關(guān)鍵性的事件。（4）5-HT1A受體興奮劑：Semkova等報道高選擇性5-HT1A受體興奮劑BayX3702通過抑制缺血導(dǎo)致的谷氨酸的過度釋放而起到神經(jīng)保護作用。此外，尚有研究認(rèn)為178-雌二醇、L-肉毒堿，免疫抑制劑FK506、21/31文檔可編輯髓過氧化物酶（MPO）、強力霉素、胰島素類生長因子、CD11/CD18單克隆抗體等均具有神經(jīng)保護作用，但這些結(jié)果都處于最初的實驗探討階段，尚待進(jìn)一步研究論證。.降低顱內(nèi)壓力使用20%甘露醇或25%山梨250ml靜脈推注，20分鐘推完，每6?8小時一次。適當(dāng)使用人血白蛋白，血漿等物，增加血液內(nèi)膠體滲透壓。心功能不全者使用利尿藥物如速尿 40?100mg或利用尿酸鈉25?50mg,靜推，2?4次/日，一般立即開始使用，三天后減量，共用5?7天。甘露醇尚有清除羥自由基（0口?）作用。.高壓氧治療（1）治療機理：①提高血氧含量、血氧張力、血氧彌散，從而迅速改善腦組織及全身的供氧，改善缺氧狀態(tài)。②控制腦缺氧、腦水腫惡性循環(huán)的發(fā)展：實驗證明，高壓氧可使顱內(nèi)動脈收縮，血管阻力增加，血流量減少，從而使顱內(nèi)壓降低。在常壓下吸純氧，大腦皮質(zhì)血流量減少12%,在2ATA吸純氧，腦血流量減少21%,顱內(nèi)壓降低36%；在3ATA吸純氧，腦血流量減少25%顱內(nèi)壓可在數(shù)分鐘內(nèi)下降40?50%。但在高壓氧下，由于血氧含量增加并不減少總供氧量，故對腦缺氧、腦水腫患者，高壓氧即可降低顱內(nèi)壓又有提高腦組織氧分壓，增加腦氧利用的雙重作用。因而對打斷腦缺氧、腦水腫“惡性循環(huán)”的發(fā)展十分有利。有人認(rèn)為，高壓氧對腦血管收縮作用，主要由于氧對血管平滑肌的直接刺激引起，因為此時并不伴有血壓和二氧化碳分壓的改變。但22/31文檔可編輯如果血管對CO2的反應(yīng)能力增值失，高壓氧也不能使血管收縮，所以當(dāng)血管運動麻痹時（如顱內(nèi)壓達(dá)到接近于動脈壓時），低碳酸血癥及高壓氧均不能使顱內(nèi)壓降低。③在高壓氧下頸動脈血流減少，而椎動脈血流則增加，故雖頸動脈血流量減少，但網(wǎng)狀激法系統(tǒng)所在的腦干血流量反而增多，且該處氧分壓明顯增高，有利于昏迷者的蘇醒和生命機能活動的維持。④高壓氧下，有利于改善組織無氧和低氧代謝，糾正酸中毒，控制肺水腫，加強排尿功能、促進(jìn)水、鹽、電介質(zhì)平衡，有利于呼吸、循環(huán)功能的維持。⑤高壓氧促進(jìn)有氧代謝的進(jìn)行和能量的合成，從而對生命重要器官心、肺、腎有保護作用，防止其損傷或衰竭。⑥高壓氧可促進(jìn)腦血管的修復(fù)，促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)的建立，改善微循環(huán)，使缺氧的神經(jīng)組織重新獲得氧供和其他營養(yǎng)。同時還可以防止血小板和紅細(xì)胞聚集，防止血流阻滯造成腦和其他臟器的損傷，也可以防止腦梗塞形成。⑦高壓氧雖然可以促進(jìn)自由基增多，但在高壓氧環(huán)境下-1價O2可誘導(dǎo)SOD增生，增多的SOD反過來清除掉過多的自由基，高春錦等人的實驗證明，高壓氧治療下家兔體內(nèi)SOD增高。（2）高壓氧治療指征：心肺復(fù)蘇患者無絕對禁忌癥，均為適應(yīng)癥。由于心肺剛剛復(fù)蘇，心電不穩(wěn)，容易發(fā)生心律紊亂，進(jìn)艙治療要陪護，準(zhǔn)備搶救藥物。（3）高壓氧治療時機及時間、壓力：不論病情輕重?zé)o禁忌癥者均23/31文檔可編輯應(yīng)及早進(jìn)行高壓氧治療。關(guān)于高壓氧下停留時間問題，即一次治療呼吸純氧以多長時間為宜，是治療中的又一個重要課題。多數(shù)病人在高壓下吸氧后病情好轉(zhuǎn)，出艙后病情仍穩(wěn)定，隨著高壓氧及臨床治療后逐漸恢復(fù)。而有的患者在高壓氧下病情穩(wěn)定，但減壓出艙后病情又惡化，因此主張在高壓氧下較長時停留，國內(nèi)曾有在高壓氧下長時間停留取得成功的報告。為避免長時間呼吸高壓氧發(fā)生氧中毒，應(yīng)遵循以下原則：①采用間斷吸氧法；②盡量采用較低壓力；③嚴(yán)格控制氧氣的濃度，治療早期氧氣濃度可較高，病情改善后，吸入氧氣濃度不應(yīng)超過60%；④即使遵守上述原則，呼吸高壓氧的時間也不能無限延長，因此應(yīng)嚴(yán)格遵守在各不同壓力下吸氧的最長允許時間，不得超過允許停留的限度；⑤嚴(yán)密觀察病情，及時發(fā)現(xiàn)初期氧中毒的表現(xiàn)，迅速采取有效措施；⑥其他預(yù)防措施，如低溫及對抗氧中毒的藥物，如三羥甲基氨基甲烷(THAM)，-氨基丁酸，谷胱甘肽，阿托品、維生素B、琥珀酸鹽、維生素C等。另一種常用的方法是最初每日治療2次，每次高壓氧下停留2小時，吸氧1小時，病情穩(wěn)定后改每日1次，這種方法的優(yōu)點是不易發(fā)生氧中毒，但反復(fù)加壓、減壓、進(jìn)艙、出艙易造成病情波動是其缺點。采用此法使用壓力可較高，一般用2.0?2.5ATA。(4)注意事項①病人進(jìn)行高壓氧治療時應(yīng)照常進(jìn)行常規(guī)治療。②常規(guī)治療應(yīng)全面。24/31文檔可編輯③加強護理，預(yù)防肺和尿道感染，預(yù)防褥瘡。④心肺復(fù)蘇進(jìn)行高壓氧治療時一定注意患者可能在艙內(nèi)發(fā)生心律失常，并作好搶救的準(zhǔn)備工作。(5)高壓氧治療的臨床效果：總有效率相差懸殊，很可能病例選擇標(biāo)準(zhǔn)不同，病情輕重不同之故。.干細(xì)胞移植干細(xì)胞是人體內(nèi)最獨特的體細(xì)胞群，具有高度的自我更新能力，多向分化及重建造血和免疫潛能，干細(xì)胞能進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)和分化為小膠質(zhì)細(xì)胞或神經(jīng)元，因此可能對神經(jīng)修復(fù)有顯著的作用。目前，干細(xì)胞移植治療腦損傷已經(jīng)在動物實驗上取得令人鼓舞的進(jìn)展。但應(yīng)用臨床還存在一些問題，如療效對某些群體并不肯定，而且病死率相對較高，因此可以進(jìn)行大規(guī)模的臨床開放試驗以積累更多的治療經(jīng)驗。.其他藥物治療(1)納洛酮：腦組織缺血缺氧時，8-內(nèi)啡肽大量產(chǎn)生有損腦細(xì)胞。而納洛酮是嗎啡受體拮抗劑，具有大腦和腦干功能保護作用。其作用機制在于：①納洛酮能逆轉(zhuǎn)8-內(nèi)啡肽所介導(dǎo)的心、肺、腦對自主呼吸的抑制作用；②納洛酮能增加腦缺血區(qū)流量，減輕腦水腫；亦能降低自由基損傷，保護細(xì)胞的正常結(jié)構(gòu)。納洛酮用法用量：早期及時給予納洛酮2.0mg加0.9%氯化鈉注射液20mL靜脈推注，間隔半小時重復(fù)使用，或用2.0mg加0.9%氯化鈉注射液100mL靜脈滴注。(2)神經(jīng)節(jié)苷脂：神經(jīng)節(jié)苷脂是一類含唾液酸的鞘糖脂，廣泛存25/31文檔可編輯在于脊椎動物各種組織的細(xì)胞膜，在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的含量最為豐富。神經(jīng)節(jié)苷脂能夠促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞分化、神經(jīng)突生長和突觸形成，并且參與了神經(jīng)可塑性的調(diào)控和腦損傷后的功能恢復(fù)，因此被認(rèn)為對中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)具有神經(jīng)營養(yǎng)和神經(jīng)保護作用。已有大量的動物實驗表明，在缺氧的情況下，外源性神經(jīng)節(jié)苷脂可以通過血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并嵌入神經(jīng)細(xì)胞膜以保護其完整性，還可以防止細(xì)胞凋亡。神經(jīng)節(jié)苷脂用法用量：神經(jīng)節(jié)苷脂100.0mg加0.9%氯化鈉注射液250mL，靜脈滴注，每日一次，連續(xù)半月。(3)依達(dá)拉奉：依達(dá)拉奉通過消除或減少氧自由基特別是其中的超氫氧離子的產(chǎn)生，減輕滯后于氧自由基產(chǎn)生的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，兩者共同作用減輕了神經(jīng)細(xì)胞的損傷從而減輕了腦水腫。依達(dá)拉奉用法用量：依達(dá)拉奉30mg靜脈滴注，2次/d,療程10do(4)促紅細(xì)胞生成素：促紅細(xì)胞生成素對缺血缺氧性腦病的神經(jīng)保護作用機制尚未完全闡明，但普遍認(rèn)為促紅細(xì)胞生成素有抗氧化損傷，清除氧自由基，阻斷谷氨酸的興奮毒性，刺激內(nèi)皮細(xì)胞的有絲分裂，促進(jìn)血管再生，減少腦缺血后促炎因子的生成，減輕炎性反應(yīng)，直接的神經(jīng)營養(yǎng)作用?！绢A(yù)后預(yù)測】預(yù)后的判斷主要根據(jù)心肺驟停和復(fù)蘇的臨床情況、患者的特征、神經(jīng)系統(tǒng)檢查、電生理研究、生化標(biāo)記物和神經(jīng)影像學(xué)檢查等。盡管26/31文檔可編輯有了這方面的大量研究，但預(yù)后預(yù)測的準(zhǔn)確性還有待進(jìn)一步提高。.心肺驟停前的因素許多研究已經(jīng)明確了與復(fù)蘇后不良功能預(yù)后的相關(guān)因子，但是沒有研究提出可靠的預(yù)測預(yù)后的方法。老年，種族，心肺驟停前不良的健康狀況（包括糖尿病、膿毒癥、轉(zhuǎn)移的癌癥、腎衰竭、家庭生活方式、中風(fēng)等）都與預(yù)后相關(guān)。.心臟驟停期間的因素復(fù)蘇過程期間的很多因子與功能預(yù)后相關(guān)，但是沒有單獨的因子被確定為可靠的預(yù)測方法。在心臟事件發(fā)生到開始CPR的時間和由CPR到ROSC時間與預(yù)后密切相關(guān)。而且，CPR的質(zhì)量、不遵守已創(chuàng)立的心肺復(fù)蘇指南、轉(zhuǎn)運前休克的糾正、提供通氣情況等也與預(yù)后有關(guān)。.心臟驟停后的因素床邊神經(jīng)系統(tǒng)檢查仍是心肺驟停后最可靠的和最廣泛有效的預(yù)測功能預(yù)后的方法之一。隨著大腦血流的中斷，更高級的皮質(zhì)功能如意識首先消失，反之，低級的腦干功能如自主呼吸活動將最后消失。心肺復(fù)蘇期間或復(fù)蘇后即刻的神經(jīng)功能的存在預(yù)示好的神經(jīng)預(yù)后。然而，自主循環(huán)恢復(fù)后即刻的神經(jīng)功能缺失不是神經(jīng)預(yù)后不良的可靠預(yù)測方法。作為不良預(yù)后的預(yù)測方法，神經(jīng)系統(tǒng)檢查的可靠性和有效性取決于自主循環(huán)恢復(fù)后當(dāng)時神經(jīng)功能缺失的存在程度。預(yù)后價值的檢查包括：瞳孔對光反射、角膜反射、面部動作、眼球活動、嘔吐反射、咳嗽和對疼痛刺激反應(yīng)消失。其中，第3天患者瞳孔對光反射、角膜反射或?qū)μ弁创碳さ倪\動反應(yīng)消失，為預(yù)后不良（植物狀態(tài)或腦死亡）提供最可靠的預(yù)測因素。.神經(jīng)生理試驗體感誘發(fā)電位（SSEPs）記錄是從周圍神經(jīng)、27/31文檔可編輯脊髓或腦干到大腦皮層的神經(jīng)元通路的完整性的神經(jīng)生理試驗。體感誘發(fā)電位可能是最好的和最可靠的診斷試驗，因為它很少受普通藥物和代謝紊亂的影響。正中神經(jīng)刺激后SSEP的N20成分（表示原發(fā)皮層反應(yīng)）是已研究的反映預(yù)后最好的誘發(fā)電位波形。在沒有反應(yīng)的心肺驟停存活者，自主循環(huán)恢復(fù)后24小時到一周，雙側(cè)的正中神經(jīng)刺激后SSEP的N20成分缺失能可靠預(yù)測不良的預(yù)后（不良預(yù)后的假陽性率為0.7%）。其他誘發(fā)電位，例如，腦干聽覺、視覺電位和長潛伏期誘發(fā)電位，在心肺驟停后大腦損傷的診斷價值還沒有充分的測試和廣泛重復(fù)使用。.腦電圖作為評價心肺驟停后昏迷的深度和損傷的程度的工具已被廣泛地研究。腦電圖主要表現(xiàn)為＜20hV的全腦抑制；全腦癲癇樣放電；全腦間歇性暴發(fā)放電等。.神經(jīng)影像學(xué)檢查和監(jiān)測方式神經(jīng)影像學(xué)檢查已用于解釋與心肺驟停相關(guān)的大腦組織損傷。最常用的方法是顱腦CT,顱腦CT能顯示有水腫特征改變的廣泛的大腦損傷。其他MRI、PET、大腦能量代謝、頸靜脈氧濃度等，也有助于確定神經(jīng)損傷，但并非可靠預(yù)測預(yù)后。.生化標(biāo)記物最初從腦脊液（肌酸磷酸激酶-BB）或外周血液神經(jīng)元特異性烯醇化（NSE）和S100B衍生的生化標(biāo)記物，已經(jīng)用于預(yù)測心肺驟停的功能預(yù)后。NSE是一種在神經(jīng)元細(xì)胞和神經(jīng)內(nèi)分泌源性腫瘤中發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞質(zhì)糖酵解酶，受損傷后數(shù)小時，血清中濃度增加。一項研究顯示，自主28/31文檔可編輯循環(huán)恢復(fù)后的24到48小時，血清NSE濃度＞71.0口g/L預(yù)示預(yù)后不良，假陽勝率為0%(95%CI0%to43%)，靈敏度為14%。另一項研究顯示，自主循環(huán)恢復(fù)后的24到72小時血清NSE濃度〉33口g/L預(yù)示一個月后預(yù)后不良，假陽性率為0%(95%CI0%to3%)。其他許多研究顯示預(yù)示不良預(yù)后和死亡率為從30到60口g/L各種不同的濃度界限。生化標(biāo)志S100B是一種星形神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和許旺氏細(xì)胞的鈣結(jié)合蛋白。在心肺驟停存活者中，一項研究顯示，自主循環(huán)恢復(fù)后24到48小時間，血51008濃度＞1.2口g/L的假陽性率是0%(95J%CI0%to14%),靈敏度為45%。參考文獻(xiàn)謝富華，張姍姍，熊旭明.亞低溫啟動時間對成人缺血缺氧性腦病預(yù)后的影響.實用醫(yī)學(xué)雜志，2012；28(22)：3748-3750.楊進(jìn)剛.救治心臟驟停綜合征不能再等待觀望——AHA/ILCOR發(fā)表心臟驟停后綜合征共識.心血管病學(xué)進(jìn)展，2009,30(01)：1.孫漓.復(fù)蘇后綜合征患者神經(jīng)功能評估與腦復(fù)蘇的現(xiàn)狀.中國急救醫(yī)學(xué)，2010；30(5)：450-454.黃進(jìn)杰.心肺復(fù)蘇用藥的最新進(jìn)展.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2008；17(27)：4353-4356.程素變.納洛酮治療腦復(fù)蘇25例臨床分析.河南科技大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版)，2008；26(l)：35-36.JacobsI,NadkarniV,BahrJ,etal.Cardiacarrestand29/31文檔可編輯cardiopulmonaryresuscitatio