病理解讀大題

第一章壞死結(jié)局壞死對機體的影響與哪些因素有關(guān)結(jié)局：1）溶解吸收，2）分離排除，3）機化與包裹，4）鈣化因素：⑴壞死細胞的生理重要性（如心肌細胞壞死較纖維細胞壞死影響大）；⑵壞死細胞的數(shù)量（如單個肝細胞壞死較廣泛肝細胞壞死影響?。虎菈乃兰毎脑偕芰Γㄈ缟窠?jīng)細胞壞死較上皮細胞壞死影響大）；⑷發(fā)生壞死器官的貯備代償能力（如肺的局灶性壞死較心的局灶性壞死影響小第二章 損傷的修復(fù)簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能及轉(zhuǎn)歸。①肉芽組織為幼稚的纖維結(jié)締組織，肉眼呈鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤、觸之易出血，形似鮮嫩肉芽。鏡下大量新生的毛細血管、成纖維細胞及各種炎細胞浸潤;基本成分為新生的毛細血管和成纖維細胞。主要功能：1）抗感染，保護創(chuàng)面；2）填平創(chuàng)口或其它組織缺損；3）機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其它異物；舉例說明傷口一期愈合與二期愈合有何區(qū)別一期愈合二期愈合條件 組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感組織缺損大，創(chuàng)緣哆開，無法整染的傷口齊對合，或伴有感染的傷口壞死組織 少多炎反應(yīng) 輕重

表皮再生 傷后24表皮再生 傷后24?48小時再生上皮異物清除、感染控制、肉芽組織覆蓋傷口肉芽組織形成后才開始肉芽組織第三天從傷口邊緣開始長入少量肉芽組織傷口邊緣或底部長入多肉芽組織第三天從傷口邊緣開始長入少量肉芽組織傷口邊緣或底部長入多量肉芽組織傷口收縮不明顯明顯愈合時間5?7天達臨床愈合（短）時間長傷口收縮不明顯明顯愈合時間5?7天達臨床愈合（短）時間長瘢痕少、規(guī)則、線狀大、不規(guī)則第三章局部血液循環(huán)障礙4.簡述淤血的原因：①靜脈受壓；②靜脈阻塞；③心力衰竭。5、栓子運行途徑：（1）順血流方向：1）來自靜脈及右心的栓子，隨血流運行常栓塞于肺動脈或其分支內(nèi)。2）來自左心及動脈系統(tǒng)的栓子，隨血流運行阻塞于各器官的小動脈內(nèi)，常見于心、腦、腎、脾等處的動脈分支3）來自門靜脈系統(tǒng)的栓子，隨血流進入肝內(nèi)，阻塞于肝內(nèi)門靜脈分支。（2）逆血流方向（由于胸、腹腔內(nèi)壓驟然劇增所致）：①下腔靜脈一下腔靜脈所屬的分支；②左心一房間隔缺損或空間隔缺損一右心等。6、血栓形成對機體的影響：1）有利的一面:①防止出血；②防止病原微生物擴散。2）不利的一面:①血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；②血栓脫落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓機化引起瓣膜?。虎芪⒀h(huán)內(nèi)廣泛微血栓形成后可引起廣泛出血等嚴重后果。7、從病變發(fā)展過程簡述淤血、血栓形成、栓塞、梗死之間的關(guān)系血液循環(huán)障礙的表現(xiàn)是多樣的，他們之間存在著一定的內(nèi)在聯(lián)系和因果轉(zhuǎn)化。淤血狀態(tài)下，血流緩慢，利于血栓形成，血栓形成阻塞了其所在部位的血管，影響局部血流，血栓還可脫落成為栓子隨血流運行到分支較小的血管，造成栓塞，引起不同后果，在無側(cè)枝循環(huán)代償時，可引起相應(yīng)部位發(fā)生梗死第四章炎癥簡述滲出液和漏出液的區(qū)別。⑴滲出液：①蛋白含量高；②細胞成分多；③混濁，易凝固；④密度高；⑤見于炎癥；⑵漏出液：①蛋白含量低；②細胞成分少；③清亮、透明，不易凝固；④密度低;⑤見于血液循環(huán)障礙。簡比較膿腫與蜂窩織炎的異同:⑴不同點：1）膿腫：①主要為金黃色葡萄球菌引起；②局限性；③組織破壞、形成膿腔；④痊愈后易留瘢痕；2）蜂窩織炎：①常為溶血性鏈球菌引起；②常見于皮膚、肌肉和闌尾等；③彌漫性，易擴散；④痊愈后常不留瘢痕；⑵共同點：均為化膿性炎。10試述炎癥的結(jié)局：（1）在炎癥過程中，如滲出和增生等抗損傷過程占優(yōu)勢，則炎癥逐漸向痊愈方向發(fā)展。如損傷組織原來的結(jié)構(gòu)和功能完全恢復(fù)，為完全痊愈;如炎癥灶壞死范圍較廣，則有肉芽組織修復(fù)，留下瘢痕，不能完全恢復(fù)組織原有的結(jié)構(gòu)和功能。（2）遷延不愈，轉(zhuǎn)為慢性。（3）蔓延擴散。在病人抵抗力低下或病原微生物毒力強、數(shù)量多的情況下，病原微生物可通過組織間隙、淋巴道和血液擴散11.簡述炎性滲出對機體意義：⑴有利的方面：①稀釋毒素；②免疫反應(yīng)；③吞噬殺滅病原體；④促進修復(fù)；⑤局限病灶。⑵有弊的方面：①壓迫，阻塞；②機化，粘連；③損傷組織。炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)，其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么？⑴臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙；⑵病理學(xué)基礎(chǔ)：①紅：充血；②腫：炎性滲出或增生；③熱：充血和代謝增強；痛：離子濃度、炎癥介質(zhì)和壓迫神經(jīng)；功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞及局部疼痛等。炎癥的全身反應(yīng)：發(fā)熱，白細胞增多，單核吞噬細胞系統(tǒng)細胞增生，實質(zhì)器官的病變。第五章腫瘤簡述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關(guān)系：⑴腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其來源的正常組織有不同程度的差異；⑵腫瘤的分化（成熟）程度為腫瘤的實質(zhì)細胞與其來源的正常細胞和組織在形態(tài)和功能上相似程度；⑶腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，則腫瘤更傾向于惡性，反之則很可能為良性。試比較腫瘤性增生與炎性或修復(fù)性增生的區(qū)別。腫瘤性增生 炎性或修復(fù)增生增生性質(zhì) 單克隆型 多克隆型病因去除后細胞持續(xù)增生細胞停止病因去除后細胞持續(xù)增生細胞停止增生增生組織的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟與整個機體的協(xié)調(diào)性 增生具有相對自主性 具有自限性，受調(diào)控對機體的影響 對機體有害無益 機體生存所需試比較良性瘤與惡性瘤的區(qū)別。良性腫瘤惡性腫瘤分化程度好，異型性小差，異型性明顯核分裂少見，無病理性核分裂像多見，有病理性核分裂像生長方式膨脹性或外生性生長，有包膜或境界清楚浸潤性或外生性生長，無包膜，境界不清楚生長速度慢快繼發(fā)改變出血，壞死少見出血、壞死、潰瘍多見轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移轉(zhuǎn)移對機體的影響較小，局部壓迫和阻塞較大，破壞組織引起出血、壞死感染，惡病質(zhì)治療效果術(shù)后不易復(fù)發(fā)術(shù)后常易復(fù)發(fā)17,試比較癌與肉瘤的區(qū)別。癌肉瘤

組織起源上皮組織間葉組織發(fā)病率及年齡較高，多為40歲以上較低，多見于青少年組織學(xué)特點多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚肉瘤細胞多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界網(wǎng)狀纖維癌細胞間無網(wǎng)狀纖維瘤細胞間有網(wǎng)狀纖維免役組化上皮細胞性標記物陽性上皮細胞性標記物陰性，間充質(zhì)性標記物陽性大體特點質(zhì)硬、灰白、干燥質(zhì)軟、灰紅、濕潤、魚肉狀轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移為主血道轉(zhuǎn)移為主簡述惡性瘤對機體的影響：①局部壓迫和阻塞；②浸潤破壞器官；③轉(zhuǎn)移；④出血、壞死、感染；⑤疼痛、內(nèi)分泌紊亂、惡病質(zhì)。簡述腫瘤的分級、分期及與腫瘤發(fā)生發(fā)展的關(guān)系。指出其在腫瘤防治中的意義。⑴惡性瘤分為高、中、低分化三級；⑵分化與惡性度的關(guān)系：高分化為低惡性程度，中分化為中惡性程度，低分化為高惡性程度；⑶腫瘤分為早、中、晚期三期;⑷早期的治療效果好，晚期的治療效果差，故腫瘤防治抓“三早”非常重要。何謂癌前病變，請列舉5種癌前病變或癌前疾病，并說明應(yīng)如何正確對待癌前病變。⑴癌前病變或疾病是指一類有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾?。＂迫纰兖つぐ装?；②纖維囊性乳腺??；③結(jié)腸多發(fā)性腺瘤性息肉；④慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；⑤慢性萎縮性胃炎；⑥慢性胃潰瘍；⑦皮膚慢性潰瘍。⑶癌前病變或癌前疾病只是相對于其他良性疾病或病變來說有癌變的潛在可能性的良性病變（或疾病），并非一定都發(fā)展為癌。但值得人們注意的是應(yīng)正確認識、對待和及時治療癌前病變或疾病。第六章21、試比較急性感染性心內(nèi)膜炎與亞急性細菌性心內(nèi)膜炎時贅生物的病變特點。①急性感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在原無病變的瓣膜，贅生物體積巨大、松脆、含大量細菌，破碎后引起含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫；②亞急性細菌性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在原有病變的瓣膜，贅生物呈息肉狀或菜花狀、污穢灰黃*色、質(zhì)松脆、易破碎脫落、其深部有細菌團，贅生物脫落引起動脈性栓塞和血管炎。22緩進型高血壓病分幾期各期有何特點緩進性高血壓病一般分三期：（1）功能障礙期本病為高血壓病的早期階段，主要是由于全身細小動脈痙攣而致血壓的升高，血壓波動大，適當休息后血壓可恢復(fù)正常。（2）動脈硬化期細小動脈因長期痙攣，逐漸發(fā)生硬化，管腔狹窄，外周阻力升高，血壓持續(xù)升高，經(jīng)適當治療及休息，血壓可有所下降，但不能恢復(fù)到正常水平。（3）內(nèi)臟病變期為高血壓病的晚期表現(xiàn)。此期全身細小動脈痙攣、硬化，內(nèi)臟器官因血液循環(huán)障礙，發(fā)生器質(zhì)性病變。血壓升高較嚴重，一般難以恢復(fù)正常，可伴有心腎器官功能改變及腦出血。第七章23慢性支氣管炎主要病變特點：1）呼吸道黏膜上皮的損傷與修復(fù)；2）黏液腺體增生、肥大，久之，腺體萎縮；3）管壁病變，如炎細胞浸潤、纖維組織增生等；4）管壁平滑肌肌束斷裂萎縮，二喘息型患者平滑肌束可增生肥大，管腔變窄；5）軟骨可發(fā)生變性萎縮，鈣化或骨化；6）病變嚴重時可引起支氣管周圍炎，而且還可

發(fā)生纖維閉塞性支氣管炎。并發(fā)癥：慢性阻塞性肺氣腫，慢性肺源性心臟病，支氣管擴張癥。24簡述大葉性肺炎紅色肝樣變期的主要臨床表現(xiàn)及病理學(xué)基礎(chǔ)。⑴呼吸因難、發(fā)紺肺泡壁毛細血管擴張，肺葉實變，肺泡換氣功能下降：⑵咳嗽、咳鐵銹色痰：肺泡腔內(nèi)紅細胞破壞，血紅蛋白變性等使痰液呈鐵銹狀；⑶胸痛：病變累及胸膜，形成纖維蛋白性胸膜炎。25比較大葉性肺炎與小葉性肺炎，兩者有何區(qū)別。結(jié)局完全痊愈瘢痕修復(fù)結(jié)局完全痊愈瘢痕修復(fù)大葉性肺炎小葉性肺炎病原菌肺炎球菌化膿菌發(fā)病年齡青壯年年老體弱者誘因受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞傳染病、營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)、昏迷病變特點急性纖維蛋白性炎急性化膿性炎病變部位從肺泡開始累積一葉廢或側(cè)肺以細支氣管為中心的肺小葉為病變單位，病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎病變分期典型者4期無臨床表現(xiàn)起病急驟，高熱、寒顫、胸痛、常為其他疾病的并發(fā)癥，咳嗽、咳鐵銹色痰和呼吸困難可有發(fā)熱、咳嗽、咳痰并發(fā)癥 肺肉質(zhì)樣變、肺膿腫、膿胸、敗血癥、 膿血癥、肺膿腫、膿胸、感染性休克等 呼吸衰竭、心力衰竭26何謂肺硅沉著病簡述其病變特點、分期和并發(fā)癥。⑴肺硅沉著?、儆坞x的二氧化硅微粒在肺內(nèi)蓄積而引起的一種慢性職業(yè)??；②以肺和肺門淋巴結(jié)等形成硅結(jié)節(jié)及間質(zhì)纖維化為其基本病變。⑵病變特點①肺硅結(jié)節(jié)形成；②彌漫性間質(zhì)纖維化。⑶肺硅沉著病可分為三期：①第一期硅結(jié)節(jié)形成主要局限于淋巴系統(tǒng)，病變主要在中、下葉近肺門處；②第二期硅結(jié)節(jié)明顯擴展到淋巴系統(tǒng)以外的肺組織，硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多并互相融合，肺間質(zhì)纖維化，但病變范圍不超過全肺的1/3；③第三期硅結(jié)節(jié)呈瘤樣團塊，直徑超過2cm；或肺間質(zhì)纖維化嚴重，病變范圍超過全肺的1/3。第八章27、 闡述肝硬化引起門脈高壓發(fā)生和肝功能不全的臨床表現(xiàn)門脈高壓臨床表現(xiàn)：1）脾腫大，脾靜脈淤血所致，引起脾功能亢進，2）胃腸道淤血，粘膜淤血水腫，致食欲不正，消化不良，3）腹水，晚期在腹腔內(nèi)聚集大量淡黃色透明液體，4）側(cè)支循環(huán)形成，主要有食管下端靜脈曲張，直腸靜脈曲張，臍周圍靜脈網(wǎng)曲張。肝功能不全：1）睪丸萎縮，男性乳腺發(fā)育，2）蜘蛛狀血管痣，體表的小動脈末梢擴張，3）出血傾向，出現(xiàn)鼻出血，牙齦出血，皮下淤血，4）肝細胞性黃疸，肝細胞壞死，膽汁淤積，5）肝性腦病，晚期肝功能衰竭引起神經(jīng)精神綜合癥狀。28、 試以肉眼形態(tài)特點區(qū)別胃的良、惡性潰瘍。胃良性潰瘍與惡性潰瘍的區(qū)別良性潰瘍（胃潰瘍） 惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外形 圓形或橢圓形 不整形、皿狀或火山口狀

深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不整齊、隆起底部較平坦凹凸不平、有壞死，出血明顯周圍黏膜黏膜皺襞向潰瘍集中黏膜皺襞中斷、呈結(jié)節(jié)狀肥厚29、簡述慢性萎縮性胃炎的病變特點1）肉眼觀:1正常胃粘膜的橘紅色色澤消失，代之以灰色；萎縮的胃粘膜明顯變大小潰瘍直徑常＞2cm潰瘍直徑一般＜2cm薄，與正常胃粘膜分界清楚；萎縮處粘膜下血管清晰可見。潰瘍直徑常＞2cm潰瘍直徑一般＜2cm第十一章30試比較慢性腎小球腎炎和腎盂腎炎的肉眼形態(tài)和鏡下的異同。慢性腎盂腎炎瘢痕性固縮腎大體雙色腎臟對稱性縮小雙側(cè)不對稱性鏡下表面出現(xiàn)彌漫性細顆粒狀表面為不規(guī)則瘢痕1）部分腎小球纖維化和玻璃樣變1）腎盂和腎小管的病變，慢性腎盂腎炎瘢痕性固縮腎大體雙色腎臟對稱性縮小雙側(cè)不對稱性鏡下表面出現(xiàn)彌漫性細顆粒狀表面為不規(guī)則瘢痕1）部分腎小球纖維化和玻璃樣變1）腎盂和腎小管的病變，間質(zhì)不規(guī)則的相應(yīng)腎小管萎縮間質(zhì)增生并纖維化纖維化和玻璃相應(yīng)腎小管萎縮間質(zhì)增生并纖維化纖維化和玻璃樣變2）鄰近腎單位的部分腎小球2）鄰近腎單位的部分腎小球2）晚期形成不規(guī)則瘢痕取代腎盂和腎間質(zhì)中的化和腎小管代償性擴張和腎間質(zhì)中的化膿性炎性病灶第十五章31原發(fā)性肺結(jié)核與繼發(fā)性肺結(jié)核有何不同原發(fā)性肺結(jié)核繼發(fā)性肺結(jié)核感染第一次感染（外源性）再感染（主要為內(nèi)源性）好發(fā)年齡兒童成人特異性免疫力 低一般較高病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，新舊復(fù)雜，較局限啟示病灶 上葉下部，下葉上部近胸膜處 肺尖部病變特點早期出現(xiàn)滲出和干酪樣壞死病變易發(fā)生干酪樣壞死，其周圍常不易局限 有結(jié)核結(jié)節(jié)形成，故病變易局限病程短（急性經(jīng)過）大多自愈長（慢性經(jīng)過），波動性，需治療播散方式淋巴道、血道為主通過肺內(nèi)支氣管播散為主32試述結(jié)核病的基本病變及轉(zhuǎn)化規(guī)律。⑴基本病變：為特殊性炎，但仍具有一般炎癥的滲出、壞死和增生三種基本變化，可以其中之一為主。①滲出為主：漿液性或漿液纖維蛋白性炎；②增生為主：具有診斷意義的結(jié)核結(jié)節(jié)；③壞死為主：干酪樣壞死。⑵轉(zhuǎn)化規(guī)律：結(jié)核病的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸取決于機體抵抗力和結(jié)核桿菌致病力之間的關(guān)系。①轉(zhuǎn)向愈合：病變的吸收、消散，纖維化、纖維包裹和鈣化；②轉(zhuǎn)向惡化：病灶擴大和溶解播散。33、流行性腦膜炎與流行性乙型腦炎的異同點腦炎共同點病因流行性腦膜炎生物性病原因子流行性乙型生物性病原腦炎共同點病因流行性腦膜炎生物性病原因子流行性乙型生物性病原因子病變部位中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變特點炎癥炎癥發(fā)病機制機體免疫功能低下機體免疫功能低下不同點病因腦膜炎球菌乙型腦炎病傳染途徑以呼吸道為主以帶病毒的蚊蟲病變部位中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變特點炎癥