病理生理學(xué)筆記-應(yīng)激

應(yīng)激(stress)第一節(jié)概述一應(yīng)激的概念機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性反應(yīng)。二、應(yīng)激原（stressor）（一） 概念能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種內(nèi)外環(huán)境因素。（二） 種類外環(huán)境物質(zhì)的因素機體的內(nèi)在因素心理、社會因素三應(yīng)激的分類（一） 根據(jù)對機體的影響程度1生理性應(yīng)激2病理性應(yīng)激（二） 根據(jù)應(yīng)激原的性質(zhì)軀體應(yīng)激（physicalstress）心'理應(yīng)激（psychologicalstress）（三）心理應(yīng)激分類良性應(yīng)激（eustress）劣性應(yīng)激（distress）四全身適應(yīng)綜合征（generaladaptationsyndrome,GAS）（一） 概念劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機體，應(yīng)激表現(xiàn)為動態(tài)的連續(xù)過程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。被稱為GAS。（二） 分期警覺期（alarmstage）特點：（1） 機體防御機制加速動員；（2） 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主。抵抗期（resistancestage）特點：（1） 腎上腺皮質(zhì)激素增多為主（2） 對特定應(yīng)激原的抵抗程度增強衰竭期（exhaustionstage）特點：（1） 雖腎上腺皮質(zhì)激素增高，但GC受體數(shù)量和親和力均下降；（2） 出現(xiàn)病理性應(yīng)激表現(xiàn)。第二節(jié)應(yīng)激反應(yīng)的基本表現(xiàn)一.應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)（一）藍斑、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)基本組成單元腦干去甲腎上腺素能神經(jīng)元（藍斑）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)應(yīng)激時的基本效應(yīng)（1）中樞效應(yīng)：警覺（2）外周效應(yīng)：CA增高（二） 下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)（HPA）基本組成單元下丘腦的室旁核（PVN）腺垂體腎上腺皮質(zhì)應(yīng)激時的基本效應(yīng)（1） 中樞效應(yīng)：CRH和ACTH釋放。CRH的功能：刺激ACTH分泌；調(diào)控應(yīng)激時的情緒行為反應(yīng)；其它。（2） 外周效應(yīng)：GC分泌增多GC分泌增多的作用：增強機體對有害刺激的抵抗力升高血糖抑制炎性介質(zhì)，穩(wěn)定溶酶體膜維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性GC持續(xù)增加產(chǎn)生不利影響（三） 其他胰高血糖素f胰島素IADHf0-內(nèi)啡肽f抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活性抑制ACTH和GC的分泌應(yīng)激鎮(zhèn)痛二.應(yīng)激的細胞體液反應(yīng)(一)熱休克蛋白(heat-shockprotein,HSP)概念：細胞在應(yīng)激原，特別是環(huán)境高溫誘導(dǎo)下重新生成或生成增加的一組蛋白質(zhì)。特點：多種應(yīng)激原都可以誘導(dǎo)其產(chǎn)生。HSP合成沒有器官特異性進化保守HSP的基本組成誘導(dǎo)性HSP70結(jié)構(gòu)性HSP70HSP的基本功能作為分子伴娘(molecularchaperone)維持細胞蛋白自穩(wěn)。結(jié)構(gòu)性HSP70作為分子伴娘，幫助新生蛋白質(zhì)形成正確的結(jié)構(gòu)和正確定位。誘導(dǎo)性HSP70與應(yīng)激時受損的蛋白質(zhì)的修復(fù)、清除有關(guān)。誘導(dǎo)性HSP70生成機制作用（1） 提高細胞的耐熱能力（2） 提高細胞對缺血、缺氧的耐受性（二）急性期反應(yīng)蛋白（acutephaseprotein,AP）概念感染、炎癥、組織損傷等原因引起應(yīng)激時，血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速增高，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)，這些蛋白質(zhì)被稱為急性反應(yīng)期蛋白。主要構(gòu)成（1） 急性反應(yīng)期蛋白：C-反應(yīng)蛋白、血清淀粉樣A蛋白、結(jié)合珠蛋白、銅藍蛋白、補體、a1-酸性糖蛋白、a1-蛋白酶抑制劑等。（2） 負急性反應(yīng)期蛋白：白蛋白、前白蛋白、運鐵蛋白等。主要來源肝細胞生物學(xué)功能快速啟動的機體防御機制（1） 抑制蛋白酶（2） 除異物和壞死組織（3） 抗感染（4） 結(jié)合、運輸功能三.應(yīng)激時機體的功能代謝變化（一） CNS的變化1調(diào)動中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂（二） 免疫系統(tǒng)的變化免疫功能增強免疫功能抑制或紊亂機制：CAf和GCf（三） 心血管系統(tǒng)的變化出現(xiàn)心血管防御反應(yīng)心律失常、心肌缺血壞死。機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮（四） 消化系統(tǒng)的變化應(yīng)激性潰瘍（五） 血液系統(tǒng)的變化血細胞f（六） 泌尿系統(tǒng)的變化急性腎功能衰竭第三節(jié)應(yīng)激與疾病應(yīng)激性疾病:應(yīng)激起主要致病作用的疾病。應(yīng)激相關(guān)疾?。簯?yīng)激在其發(fā)生發(fā)展中是一個重要的原因或誘因的疾病。一應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）（一）概念：由應(yīng)激引起的消化道潰瘍。（二） 病變特點：1急性潰瘍；2多發(fā)，淺表；3愈合快。（三） 發(fā)生機制1胃黏膜缺血是其產(chǎn)生的基本條件，H+向黏膜內(nèi)反向彌散是其形成的必要條件；2其它二原發(fā)性高血壓（一） 應(yīng)激與原發(fā)性高血壓的關(guān)系（二） 應(yīng)激引起原發(fā)性高血壓的機制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮GC持續(xù)增高引起代謝改變遺