急性腎損傷宣教PPT優(yōu)質(zhì)課件

急性腎損傷宣教正常腎功能1、泌尿功能：排出體內(nèi)代謝廢物。2、維持內(nèi)環(huán)境恒定功能：包括水、電解質(zhì)、酸堿平衡的調(diào)節(jié)等。3、內(nèi)分泌功能：分泌腎素、前列腺素、促紅細(xì)胞生成素、以及維生素D3的活化腎單位：200-240萬(wàn)個(gè)，只有SNGFR嚴(yán)重下降和/或腎單位數(shù)目明顯減少時(shí)，才會(huì)出現(xiàn)整體GFR下降。注意：無(wú)論急慢性，起病多相對(duì)隱匿，提高警惕作早期診斷。肌肉萎縮者：Scr↓

營(yíng)養(yǎng)不良或肝?。築UN↓肌損傷：Scr↑UGIB:BUN↑蛋白分解狀態(tài)（感染、術(shù)后、激素、血容量不足、過(guò)量蛋白攝入）:BUN↑GFR=∑SNGFR幾個(gè)名詞傳統(tǒng)：ARF：由各種原因?qū)е翯FR迅速下降使機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重失衡的綜合征。Scr>44.2mmol/L/d。2002年ADQI提出ARF的RIFLE分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)2005年提出采用AKI（急性腎損傷）替代ARFAKI

急性腎損傷是指不超過(guò)3個(gè)月的腎臟功能或結(jié)構(gòu)方面的異常。包括血、尿、組織檢測(cè)或影像學(xué)方面的腎損傷標(biāo)志物的異常診斷標(biāo)準(zhǔn)為:腎功能在48h內(nèi)迅速減退,Scr升高絕對(duì)值≥26.4μmol/L,或較基礎(chǔ)值升高≥50%(增至1.5倍);或尿量<0.5ml/kg/h超過(guò)6h。（不需要基礎(chǔ)肌酐水平，但仍需要48h內(nèi)至少2次的肌酐值）慢性腎臟疾病（CKD)的定義1.腎臟損傷（腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常）≥3個(gè)月，可以有或無(wú)GFR下降，可表現(xiàn)為下面任何一條病理學(xué)檢查異常腎損傷的指標(biāo)：包括血、尿或影像學(xué)檢查異常2.GFR<60ml/min/1.733個(gè)月，有或無(wú)腎臟損傷證據(jù)對(duì)比國(guó)際腎臟病和急救醫(yī)學(xué)界趨向?qū)RF改稱為AKI的目的：其基本出發(fā)點(diǎn)是將對(duì)這一綜合征的臨床診斷提前不要等到腎衰竭時(shí)才承認(rèn)它的存在，而要在GFR開(kāi)始下降、甚至腎臟有損傷（組織學(xué)、生物標(biāo)志物改變)而GFR尚正常的階段將之識(shí)別、及早干預(yù)。急性腎衰竭(acuterenalfailure,ARF)與急性腎損傷(acutekidneyinjury,AKI)：急性腎損傷更著眼于未達(dá)”腎衰竭”地步時(shí)的腎臟傷害，希望能及早診斷并及早治療現(xiàn)在ARF特指嚴(yán)重到要接受腎臟替代療法(renalreplacementtherapy)的急性腎損傷Cerdaetal.ClinJAmSocNephrol2008;3:881-886.急性腎損傷之分級(jí)近年對(duì)急性腎損傷之定義-RIFLE分級(jí)Kellumetal.CurrOpinCritCare2002;8:509–514.

Bellomoetal.CritCare2004;8:R204–R212.分級(jí)GFR分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)尿量分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Risk風(fēng)險(xiǎn)血中Cre上升大于1.5倍,或GFR下降大于25%<0.5ml/kg/hrx6hrInjury損傷血中Cre上升大于2倍,或GFR下降大于50%<0.5ml/kg/hrx12hrFailure衰竭血中Cre上升大于3倍,GFR下降大于75%,或血中Cre大于4mg/dl(伴隨有0.5mg/dl以上的快速上升)<0.3ml/kg/hrx24hr,或超過(guò)12小時(shí)完全無(wú)尿Loss腎功能喪失達(dá)4周以上ESRD腎功能喪失達(dá)3個(gè)月以上

RIFLE分期標(biāo)準(zhǔn)(2002ADQI）反映預(yù)后反映預(yù)后急性腎損傷之分級(jí)RIFLE分級(jí)的缺陷：baselinecreatinine的資料不易取得“Loss”與”ESRD”兩個(gè)分級(jí)，應(yīng)歸類于急性腎損傷的后續(xù)發(fā)展，而非嚴(yán)重程度Mehtaetal.CritCare2007;11:R31.急性腎損傷之分級(jí)對(duì)急性腎損傷之最新-acutekidneyinjurynetwork(AKIN)分級(jí)不需baselinecreatinine的data，只需由48小時(shí)內(nèi)兩次檢測(cè)的結(jié)果相比即可任何接受腎臟替代療法的患者,皆歸類在第三期Mehtaetal.CritCare2007;11:R31.分級(jí)GFR分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)尿量分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)AKIN1血中Cre比基準(zhǔn)值上升大于0.3mg/dl或1.5~2倍<0.5ml/kg/hrx6hrAKIN2血中Cre比基準(zhǔn)值上升大于2~3倍<0.5ml/kg/hrx12hrAKIN3血中Cre比基準(zhǔn)值上升大于3倍以上,或血中Cre大于4mg/dl并伴隨有0.5mg/dl以上的急速上升<0.3ml/kg/hrx24hr或超過(guò)12小時(shí)完全無(wú)尿急性腎損傷之病因腎前性(Pre-renal)-腎臟的血液灌流不足全身性灌流血壓不足

心源性休克,膿毒癥性休克整體體液容積不足

大量失血,脫水狀態(tài)有效循環(huán)血量不足

肝硬化,腎病綜合癥腎臟本身血流控制失調(diào)

ACEI/ARB,NSAIDs/COXIIinhibitor急性腎損傷之病因腎性(Intrinsicrenal)-腎實(shí)質(zhì)本身受到傷害1.腎小管性：急性腎小管壞死(acutetubularnecrosis,ATN)為腎性AKI最常見(jiàn)的成因2.腎小球性：急性腎小球腎炎、急進(jìn)性腎小球腎炎也常有碰到3.間質(zhì)性：急性間質(zhì)性腎炎少見(jiàn)，多由過(guò)敏反應(yīng)所引發(fā)或伴隨著ATN發(fā)生4.腎血管性：腎臟小血管炎如顯微鏡下多血管炎、韋格內(nèi)肉芽腫；腎臟微血管病如HUS

急性腎損傷之病因腎后性(Post-renal)-尿液流動(dòng)受到阻塞泌尿道管腔內(nèi)的機(jī)械性阻塞泌尿道解剖學(xué)上或功能上的異常來(lái)自泌尿道外部器官或組織的壓擠急性腎損傷之病因急性腎小管壞死(ATN)-AKI最大宗的原因因?yàn)槟I前性灌流不足的時(shí)間太久所引起因?yàn)樗幬锏膫λ鹨驗(yàn)槎疚锘蚨舅氐膫λ餉cuteTubularNecrosisPrerenal55%～60%Intrarenal35%～40%Postrenal<5%Classification急性腎損傷之病因藥物引起的急性腎損傷Crowleyetal.ClinChestMed2009;30:29–43腎血管收縮、腎小球?yàn)V過(guò)率降低各種病因（休克等）兒茶酚胺腎血管收縮入球小動(dòng)脈壓力降低GFR腎血流減少腎毒物作用mTAL損傷腎小管缺血壞死近曲小管受損主動(dòng)重吸收Cl-和被動(dòng)重吸收Na+減少重吸收Na+減少致密斑原尿Na+交感-腎上腺髓質(zhì)興奮注：mTAL：近曲小管直段和髓袢升支后壁段診斷思路是不是AKI是哪種AKI導(dǎo)致AKI的原因是什么？是不是AKI

鑒別急、慢性：臨床資料：1.夜尿增多--遠(yuǎn)端腎小管濃縮功能障礙2.是否早期出現(xiàn)少尿3.有否貧血影像學(xué)：B超實(shí)驗(yàn)室檢查：指甲肌酐-反映3個(gè)月頭發(fā)肌酐-反映1個(gè)月是哪種AKI

腎前性特點(diǎn)：1.有明確病因（脫水、失血、休克、嚴(yán)重心衰、肝衰竭或NS）2.尿量減少（不一定達(dá)到少尿）尿鈉排泄減少（<10mmol/L）尿比重增高（>1.018）尿滲透壓增高（>500mmol/L）3.升高BUN>Scr（常>10:1）4.URT正常長(zhǎng)時(shí)間腎缺血：腎前性→ATN（功能性→器質(zhì)性）鑒別：

1.圖表

2.補(bǔ)液試驗(yàn)：1h內(nèi)靜滴5%GS1000ml，觀察2h

若尿量增至40ml/h→腎前性無(wú)明顯增多→ATN3.Lasix試驗(yàn)：補(bǔ)液試驗(yàn)后尿量無(wú)增多，可靜注lasix200mg，2h后結(jié)果同上。

4.甘露醇試驗(yàn)：摒棄腎前性及ATN的尿液診斷指標(biāo)

項(xiàng)目腎前性ATN

FENa△<1>1

尿鈉（mmol/L）<10>20

尿Cr/血Cr>40<20尿比重>1.018

<1.012尿滲（mOsm/kg.H2O）>500<300

血尿素氮/肌酐>10<10

腎衰指數(shù)△△<1>1

△FENa=尿鈉/血鈉÷尿Cr/血Cr△△腎衰指數(shù)=尿鈉÷尿Cr/血Cr

是哪種AKI是否腎后性：尿路梗阻：腎小囊壓增高→濾過(guò)壓減少→GFR下降原因：器質(zhì)性（結(jié)石、內(nèi)外腫瘤、血塊、前列腺增生）功能性（神經(jīng)源性膀胱）是哪種AKI是哪種腎性AKI腎小管腎間質(zhì)臨床表現(xiàn)相似腎小球腎血管兩組鑒別基礎(chǔ)病因：ATN、AIN常有明確病因ATN常在腎缺血（如脫水、失血、休克）或腎中毒（藥物、生物毒素、重金屬中毒）后發(fā)生，AIN也常由藥物過(guò)敏或感染引起。而腎小球或腎血管性多難找到明確病因。腎衰竭速度：ATN、AIN常迅速（數(shù)小時(shí)至數(shù)日）發(fā)生，而腎小球或腎血管性發(fā)生相對(duì)較慢腎小管功能損害：AIN常出現(xiàn)明顯腎小管功能損害，其中腎性糖尿?qū)υ\斷有意義，其他幾種幾無(wú)腎性糖尿出現(xiàn)。尿蛋白排泄量：

腎小球或腎血管性，尿蛋白多，不少以NS為首發(fā)表現(xiàn)。而ATN、AIN尿蛋白不多，僅輕中度蛋白尿，絕不出現(xiàn)大量蛋白尿。（NSAID導(dǎo)致的AIN除外）急性腎炎綜合征表現(xiàn)：

腎小球或腎血管性幾乎均有典型急性腎炎綜合征表現(xiàn)；而AIN、ATN并不表現(xiàn)。導(dǎo)致AKI的原因是什么？

認(rèn)真臨床分析，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室、影像學(xué)必要時(shí)腎穿刺病理檢查急性腎損傷之生物標(biāo)記急性腎損傷的傳統(tǒng)生物標(biāo)記：尿量的變化腎絲球?yàn)V過(guò)率(GFR)尿沉渣檢查(Urinesediment)尿鈉排除分率(FENa)尿素氮排除分率(FEUrea)急性腎損傷之生物標(biāo)記腎小管傷害的生物標(biāo)記

急性腎損傷之生物標(biāo)記急性腎損傷的新一代生物標(biāo)記：Neurtophilgelatinase-associatedlipocalin(NGAL)Kidneyinjurymolecular1(KIM-1)Interleukin18(IL-18)CystatinC

Crowleyetal.ClinChestMed2009;30:29–43急性腎損傷之生物標(biāo)記急性腎損傷的新一代生物標(biāo)記：Neurtophilgelatinase-associatedlipocalin(NGAL)在受到缺血性傷害的的近端小管細(xì)胞中快速的被up-regulated最快在兩個(gè)小時(shí)內(nèi)即可被偵測(cè)到，可做為早期發(fā)現(xiàn)腎損傷的指標(biāo)Mishraetal.Lancet2005;365(9466):1231-8急性腎損傷之生物標(biāo)記急性腎損傷的新一代生物標(biāo)記：Kidneyinjurymolecular1(KIM-1)是一種穿膜蛋白，在受到傷害后去分化的近端腎小管細(xì)胞中會(huì)被過(guò)度表現(xiàn)可早期偵測(cè)出開(kāi)心手術(shù)后發(fā)生的急性腎損傷，并預(yù)測(cè)出較差的預(yù)后

Liangoetal.JAmSocNephrol2007;18:904-12急性腎損傷之生物標(biāo)記急性腎損傷的新一代生物標(biāo)記：Interleukin18(IL-18)是一種發(fā)炎性細(xì)胞介質(zhì)，在受到傷害的近端腎小管細(xì)胞中會(huì)被活化在血中creatinine濃度上升前24小時(shí)即可偵測(cè)到急性腎損傷的發(fā)生Parikhetal.JAmSocNephrol2005;16(10):3046-52.急性腎損傷之生物標(biāo)記急性腎損傷的新一代生物標(biāo)記：CystatinC是一種半胱胺酸蛋白酶抑制劑，在所有的有核細(xì)胞中都可以被合成并以固定速度分泌，經(jīng)血液被帶到腎臟后由腎絲球過(guò)濾出來(lái)，最后在近端腎小管被吸收后代謝掉可用來(lái)代替creatinine作為GFR的marker，在1~2天前就可用GFR的下降來(lái)診斷急性腎損傷的產(chǎn)生Herget-Rosenthaletal.KidneyInt2004;66(3):1115-22急性腎損傷之處理原則首先排除或治療腎后梗阻性腎衰竭及早處理梗阻，并注意阻塞疏通后的利尿作用所導(dǎo)致的水份及電解質(zhì)流失早期發(fā)現(xiàn)并治療及急性腎小球腎炎尿液鏡檢、免疫指標(biāo)及腎臟切片檢查免疫抑制治療(類固醇、血漿分離/置換、其它免疫抑制劑及化療藥物)急性腎損傷之處理原則盡量停用可能造成腎損害之藥物具有直接腎毒性者可能減少腎臟血液灌流者可能引發(fā)過(guò)敏反應(yīng)者維持全身血壓與腎臟灌流的穩(wěn)定輸液治療輸血治療升壓劑及強(qiáng)心劑最重要的還是找到休克的原因并把它處理好！急性腎損傷之處理原則以藥物或腎臟替代療法維持腎損傷后之生理恒定(homeostasis)其它可能的腎臟保護(hù)性治療N-acetylcysteineNatriureticpeptidesDopamineIntensiveinsulintherapy(glucose<110mg/dl)Erythropoeitin(20000~40000U)急性腎損傷之處理原則腎臟替代療法之起始時(shí)機(jī)

少尿(尿量在12小時(shí)內(nèi)小于200ml)BUN>80mg/dLCreatinine>3mg/L

高血鉀K>6.5mmol/L或快速上升中

利尿劑治療無(wú)效之肺水腫

無(wú)法代償之代謝性酸中毒(pH<7.1)高燒>40°C尿毒性并發(fā)癥腦病/神經(jīng)病變/肌肉病變/心包膜炎藥物中毒R.Bellomo,JA.Kellum,C.Ronco,CitricalCareNephrolrogy2nded.2009急性腎損傷之處理原則腎臟替代療法之選擇

間歇性血液透析(intermittenthemodialysis,IHD)連續(xù)性腎臟替代治療(continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)常用的有CAVH,CVVH,CVVHDF,SCUF等混合型療法(Hybridtherapy)持續(xù)性低效率血液透析(Sustainedlow-efficiencydialysis,SLED)持續(xù)性低效率每日血液透析濾過(guò)治療(Sustainedlow-efficiencydailydiafiltration,SLEDD-f)Thanksforyourattention不論急性腎損傷還是慢性腎病變唯有正確的診斷和積極的治療顧好腰子，才會(huì)有”腎利人生”連續(xù)性血液凈化的應(yīng)用

CRRT=Continuous連續(xù)性,Renal腎功能,

Replacement替代,Therapy治療定義為;

任何體外循環(huán)血液凈化治療，打算在一段長(zhǎng)時(shí)間里替代損害/減弱了的腎功能，并以每天24小時(shí)治療為目標(biāo)。CRRT介紹-定義體外血液循環(huán)的建立體內(nèi)血液循環(huán)vs體外血液循環(huán)靜脈血管動(dòng)脈血管作用部份–毛細(xì)血管心臟血泵靜脈血管動(dòng)脈血管作用部份–濾器GamCath-導(dǎo)管Outerdiameter(OD)infrench(Fr.)unit導(dǎo)管外徑是以

Fr.為單位

11-12Fr.Bloodflow主血管血流方向股靜脈

頸靜脈

鎖骨下靜脈

濾器的結(jié)構(gòu)–隔著半透膜的兩個(gè)腔血液濾過(guò)器的結(jié)構(gòu)血流透析液流透析液流血流腎臟的排泄功能血液過(guò)濾器是為了模擬下列腎臟功能：清除過(guò)多的水分調(diào)節(jié)酸堿平衡清除代謝廢棄物和毒素尿素肌酐調(diào)節(jié)電解質(zhì)水平保留必需的化合物白蛋白、血紅蛋白Basic4TheDialyzer;GambroBasicManual

分子/溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)理擴(kuò)散/彌散作用Diffusion對(duì)流作用Convection吸附作用Adsorption液體轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)理超濾作用Ultrafiltration超濾作用Ultrafiltration因壓力梯度差形成的液體移動(dòng)作用的壓力可以是正壓或負(fù)壓，看作用點(diǎn)是膜的哪一面不能通過(guò)膜的溶質(zhì)會(huì)產(chǎn)生膠體滲透壓

透析器內(nèi)的脫水情況。白色箭頭表示血液區(qū)域內(nèi)的壓力(正壓)及透析液區(qū)域內(nèi)的壓力(負(fù)壓)。制造出來(lái)的壓力梯度，即跨膜壓(TMP)，促使血液中的液體進(jìn)入透析液。這幅圖省略了膠體滲透壓。超濾脫水

跨膜壓透析液區(qū)域壓力血液區(qū)域壓力血液區(qū)域透析液區(qū)域由于透析液區(qū)域的壓力是負(fù)壓，跨膜壓可以下列方式表示:

SCUFSlowContinuousUltrafiltrationTherapyOptionsPRISMA治療選項(xiàng)緩慢連續(xù)超濾血液流入血液回輸

廢液擴(kuò)散/彌散作用

Diffusion溶質(zhì)移動(dòng)-從較高濃度區(qū)域擴(kuò)散/移動(dòng)到較低濃度區(qū)域透析-利用半透膜去選擇性地?cái)U(kuò)散的溶質(zhì)移動(dòng)-從較高濃度區(qū)域擴(kuò)散/移動(dòng)到較低濃度區(qū)域擴(kuò)散/彌散作用擴(kuò)散作用清除溶質(zhì)

血流速(QB)和透析液流速(QD)不斷地維持溶質(zhì)進(jìn)入和離開(kāi)透析器這置換過(guò)程。這樣制做出一個(gè)持續(xù)的濃度梯度差，可讓溶質(zhì)隨著擴(kuò)散作用有效地進(jìn)行置換。

血流速透析液流速

當(dāng)增加血流速或透析液流速時(shí)，細(xì)小的溶質(zhì)(低分子量)的擴(kuò)散置換能力便會(huì)增強(qiáng)，但對(duì)較大的溶質(zhì)(較高分子量)來(lái)說(shuō)，提高流速卻沒(méi)有太大幫助。大型溶質(zhì)的置換主要取決于薄膜的特性。

擴(kuò)散溶質(zhì)清除與分子大小增加溶質(zhì)大小

血流速或透析液流速溶質(zhì)清除血液透析

Hemodialysis(HD)透過(guò)濾器液腔中流動(dòng)的透析液，利用彌散作用清除小份子

UreaKCrH2OPO4MEDIATORS介質(zhì)BLOOD血Dialysate透析液血液透析彌散清除Haemodialysis-diffusiveclearance晶體滲透壓改變CVVHD

ContinuousVeno-VenousHemodialysisPRISMAS連續(xù)靜脈-靜脈血液透析血液回輸

透析液廢液血液流入TherapyOptions治療選項(xiàng)對(duì)流作用

Convection溶質(zhì)隨水流移動(dòng),

“溶劑拖移”

溶質(zhì)隨水流動(dòng),

“溶劑拖移”對(duì)流作用清除溶質(zhì)對(duì)流作用清除溶質(zhì)

通過(guò)對(duì)流作用置換所清除的溶質(zhì)量取決于超濾出來(lái)的容量。

超濾容量血液濾過(guò)

Hemofiltration(HF)利用超濾清除比較大量的液體，結(jié)果，對(duì)流作用產(chǎn)生并同時(shí)清除溶質(zhì)(以中大份子清除較明顯)CVVH

Continuous

Veno-Venous

Hemofiltration

TherapyOptions治療選項(xiàng)連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過(guò)血液流入血液回輸

置換液

廢液Replacement(preorpostdilution)AccessReturnEffluentPRISMAReplacementAccessReturnEffluentPRISMA置換液輸注位置濾器前稀釋pre-dilution減低血液濃度，減少出現(xiàn)凝血，延長(zhǎng)治療時(shí)間無(wú)抗凝血治療首選可用較高的超濾率(增加置換量)濾出液化學(xué)檢測(cè)數(shù)據(jù)不能正確代表真正血漿里離子成份清除效率比后稀治療低

15%左右置換液輸注位置ReplacementAccessReturnEffluentPRISMA濾器后稀釋post-dilution濾器內(nèi)血液濃縮，增加出現(xiàn)凝血，治療時(shí)間短只可用較低的超濾率(置換量較少)需要抗凝血(使用抗凝血?jiǎng)┤绺嗡?濾出液化學(xué)檢測(cè)數(shù)據(jù)反影真正血漿里離子成份清除效率比前稀治療高15%左右連續(xù)靜靜脈血液濾過(guò)(CVVH)

特點(diǎn)：血流量控制精確而平穩(wěn)溶質(zhì)清除更多超濾量多,需要置換液血液透析濾過(guò)Hemodiafiltration結(jié)合了彌散清除(血液透析)和對(duì)流清除

(血液濾過(guò)

)濾器液腔需要透析液流動(dòng)，而血液管路需要置換液輸注

血液透析濾過(guò)(HDF)

彌散+對(duì)流清

UreaKCrH2OPO4MEDIATORSUreaH2OKH2OCr.H2OPO4H2OBLOOD

血Replace-ment補(bǔ)充液Replace-ment補(bǔ)充液Dialysate透析液Ultrafiltrate超濾液-彌散與對(duì)流的連合功效

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