第十二章控制性降壓藥

第十二章控制性降壓藥教學目的了解：控制性降壓藥的理想條件。熟悉：控制性降壓藥的分類，三磷腺苷和腺苷、鈣通道阻滯藥、鉀通道開放藥的體內過程、藥理作用、臨床應用和不良反應。掌握：控制性降壓藥的概念、硝普鈉、硝酸甘油的體內過程、藥理作用、臨床應用和不良反應概述

為了減少手術出血、提供清晰的術野，降低輸血量以及因輸血感染傳染性疾病，在麻醉期間，使用藥物或其他技術有目的地使病人的血壓在一段時間內降低至適當水平，達到既不損害重要器官又減少手術出血的目的，稱為控制性降壓。理想控制性降壓藥的條件降壓確切，起效與恢復快，降壓幅度和時間容易調節(jié)，效應有劑量依賴性，消除快，無毒性作用和快速耐受性，無反射性心動過速或反跳性高血壓，對重要臟器的血流影響較輕分類吸入麻醉藥血管擴張藥鈣通道阻滯藥腎上腺素α1受體阻斷藥腎上腺素β受體阻斷藥交感神經(jīng)節(jié)阻滯藥鉀通道開放藥血管緊張素轉換酶抑制藥前列腺素E1第二節(jié)血管擴張藥1、硝普鈉2、硝酸甘油3、三磷腺苷和腺苷阻力血管容量血管硝普鈉（sodiumnitroprussde）化學名亞硝基鐵氰化鈉，呈棕色結晶，易溶于水。水溶液不穩(wěn)定，光照下分解加速，3h后藥效降低10％，48h后降低50％；半衰期為3--4min。藥液配好后裹以避光紙盡快使用，一旦變成普魯士藍色，不能再用(分解破壞)。血液中約2％的硝普鈉直接與血漿中含硫氨基酸的巰基結合，形成硫氰化合物。絕大部分的硝普鈉與紅細胞內的或游離的血紅蛋白結合，并在紅細胞的鐵原子之間發(fā)生電荷轉移。氧合血紅蛋白+硝普鈉高鐵血紅蛋白硝普鈉根（分解）5個氰離子（CN—）

1個氰離子（CN—）4個氰離子

氰-高鐵血紅蛋白氫氰酸（少）

氰化物（多）+硫代硫酸鈉

硫氰氧化酶硫氰生成酶肺排（肝腎）硫氰化合物（無毒腎排）+硝普鈉-藥理作用非選擇性血管擴張藥（1min起效，停藥3min恢復）直接作用于小動、靜脈平滑肌——強烈的血管擴張作用動脈壓、肺動脈壓和右心房壓迅速↓擴張小動脈和小靜脈的效力相同對血管運動中樞和交感神經(jīng)末梢無作用亞硝基分解釋放NO→激活鳥苷酸環(huán)化酶→cGMP↑→血管平滑肌細胞內[Ca2+]↓，收縮蛋白對Ca2+的敏感性↓→血管擴張。對血流動力學的作用因心功能狀態(tài)不同有顯著差異。對心血管功能正常人：心肌收縮力無變化。對心肌梗死、心功能不全的病人：前、后負荷和心室充盈壓↓，心臟擴張↓，動脈阻抗↓，心肌耗氧量↓，每搏量和心排血量顯著↑。心功能改善，心率無明顯改變或↓。很少影響局部血流分布。用于中度控制性降壓時→腦血流量↑平均動脈壓〈65mmHg時，腦血流量隨血壓下降而下降。大劑量應用時，腦、心肌、肝及橫紋肌等靜脈血氧分壓增高和動靜脈血氧分壓差減少，提示組織氧攝取受抑硝普鈉-臨床應用1．控制性降壓

個體差異大，靜輸或用微量注射泵輸注0.01％的藥液，以10μg·min-1開始，嚴密觀察血壓的變化，調整給藥速率，一般推薦劑量為0.5～3μg·kg-1·min-1。作用持續(xù)時間短，停止注藥后血壓很快回升至降壓前水平

降壓過程中：血壓↓交感—腎上腺激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)→血中兒茶酚胺和血管緊張素濃度↑→心率↑血管收縮→降壓困難。通過加深麻醉或靜注β受體阻滯藥來協(xié)同降壓。硝普鈉-臨床應用2．嚴重高血壓、高血壓危象的治療僅用于最初的暫時控制和降壓3.心功能不全或低心排血量的治療為減輕前后負荷，可從0.5μg·kg-1·min-1開始，根據(jù)血壓逐漸增加劑量，直至獲得滿意效果

注意：用藥過程中，應使舒張壓維持在60mmHg以上，以維持冠脈血流。無高血壓的心衰病人，對硝普鈉較敏感，應從小劑量開始。低血容量病人對硝普鈉更敏感，應首先補充血容量，以免血壓下降過甚。

硝普鈉-不良反應1.氰化物中毒

藥物代謝產(chǎn)物——游離氰離子引起。

中毒機制：氰化物+含F(xiàn)e3+的酶（細胞色素氧化酶、過氧化氫酶）、或高鐵血紅蛋白→復合物→干擾電子傳遞→呼吸鏈中斷→細胞內窒息治療量不會釋放足以引起中毒的氰化物，藥物過量、肝腎功能不全、維生素B12缺乏硫代硫酸鹽不足氰化物不能迅速解毒而積聚→中毒。

硝普鈉-不良反應中毒表現(xiàn)：代謝性酸中毒和組織缺氧出現(xiàn)：代謝性酸中毒、呼吸急促、肌痙攣→可能中毒幫助診斷：檢測血乳酸鹽、血氣分析中毒解救:一旦發(fā)現(xiàn)，立即停藥（硝普鈉），吸氧、維持有效循環(huán)

用藥：①迅速恢復細胞色素氧化酶活性②加速氰化物轉變?yōu)闊o毒或低毒性物質。包括：①高鐵血紅蛋白形成劑，亞硝酸鈉或亞硝酸異戊酯等②硫代硫酸鈉硝普摟鈉-不良詳反應2.降壓親過度藥物留作用喂劇烈鄉(xiāng)豐、個轉體差潑異大遮。部分致病人凍血管滅過度將擴張榨、血靜壓過茂低。停止鉤滴注變或減外低速橡度可害恢復變。硝酸蛋甘油（ni名tr核og鞏ly街ce踏ri誼n）理化憐性質燙：注射鳴用是累硝酸屑甘油功的乙書醇溶軟液，泳為無擋色澄猶明液節(jié)體，曾有乙健醇味溉，遇械堿分公解。體內倚過程銜：舌下徹含服奪易經(jīng)序口腔船粘膜陵吸收辛，可究避免首過葵消除，生付物利魚用度盲為80％，撲口服闊僅為8％。通經(jīng)皮延吸收促也可法達到設治療溜濃度它。云靜卷脈給成藥經(jīng)揚過肺鏈血管葉床時17％被塵攝取繞清除耕，經(jīng)獻過動龍靜脈僅血管始床時值清除督率達60％，血漿疑濃度蜘相對談較低?？s慧在肝菜內迅修速代薯謝，袍經(jīng)腎之排泄民。硝酸繩甘油-藥理告作用1、松救弛平代滑?。貉獙芷娇椿「凶铒@喚著。追擴張淹全身僻動靜刪脈，旦以容量謀血管爺更明吃顯。拮裝抗去脊甲腎彼上腺活素、穩(wěn)血管育緊張失素等貸的收愉縮血熱管作塘用。機制書：硝酸存甘油作用冊于血管蠶內皮→產(chǎn)捏生NO→激活攀鳥苷忌酸環(huán)抄化酶→細胞戀內cG閃MP含量↑→激活秋依賴躍于cG跑MP的蛋白陣激酶→細胞違內Ca2+釋放搭、外Ca2+內流紋↓→促進巖平滑趙肌肌球蔽蛋白去磷店酸化→松弛枝血管榆平滑壤肌。硝酸仿甘油-藥理銀作用擴張鍛靜脈→回乒心血蝦量↓障→心拜臟前嚇負荷鼻↓→蔽舒張求末期夾壓力閱及容止積↓發(fā)、心得室壁羨張力池↓→耗氧別量↓外周陽血管祥擴張→心以射血滅阻力是、時必間↓濫→耗氧晝量↓降低蝴心肌雷氧耗榆量改善皺心肌腰血液夸灌注擴張彈冠脈→缺血擠心肌隨血供膊↑選擇吵性擴爛張心稅外膜哲血管畫和側月支循徑環(huán)→冠邊脈血分流重培新分咽布抗血寒小板衰聚集值和粘陶附作扒用硝酸絡甘油-臨床其應用1、控制國性降炮壓開始饒速率1u示g/錢kg躬/m顛in隨后熊調節(jié)3~虹6u險g/釣kg濕/m帝in停藥類后血庫壓回升較硝艙普鈉略慢。如果蔑前負巨荷下模降明言顯，心排叫血量染可能老下降歲。使收身縮壓蠻下降掛的程憐度與略硝普牧鈉基殊本相艘等，姨但降低昏舒張拔壓較證弱，積提示烘降壓晚時可洪保持的較高兆的灌逆注壓米，有利議于心似肌供氏血。降壓附時可胡引起須顱內壇壓升宰高，特洗別是遍原先卵已存砍在顱須內壓炭增高悔的病貫人。黎在腦行膜切耀開之給前最貍好不什要施果行控苦制性覽降壓殘，除觸非預傾先采極取了真控制乳顱內槽壓增鳴高的都措施。硝酸典甘油-臨床汪應用2．急顯性心善功能肚不全盒、心系肌缺據(jù)血用于怨各種荷類型暴的心尺肌缺起血、慨心絞兇痛，盲冠集狀動串脈旁光路術嫩中預武防、末治療桌心肌乳缺血；0.羞25浙~1接ug矩/k眠g/巴mi挎n,注意閃避免魯反射投性心屯率增灰快導御致心可肌氧局耗量拜增加體外桑循環(huán)爪心內不直視薯術后君低心笛排綜扶合征縫的治奸療。經(jīng)靜趙脈用際藥有變以下兵優(yōu)點厚：①劑脂量容泰易調郵節(jié)②茫很少寸發(fā)生眨血壓紫過低映，即程使發(fā)步生，鞏減慢玩滴速榴和加慌快輸擦液即尼可糾知正③灰心率信不變鑰或僅寨有輕林度增姻快④雄基本赴無毒燃性⑤登優(yōu)于β受體罵阻滯般劑或狂鈣通問道阻罪滯藥硝酸歉甘油-不良鍵反應1.一般秒不良婦反應繼發(fā)娃于血遮管擴四張作傍用:面部覺潮紅暴，灼險熱感劍，幕搏糧動性撈頭痛吼（腦勒膜血漸管擴語張所棵致）蝦，眼奪脹痛紐奉（眼威內血懲管擴現(xiàn)張）件，腦蠢出血爛、顱肆內高喇壓、級青光萍眼慎配用。2.耐受潑性連續(xù)秀用藥后出現(xiàn)付，停器藥恢華復，珍合用總卡托呆普利撐可減耕少3.高鐵腿血紅織蛋白陣癥大劑淡量產(chǎn)督生三磷熄腺苷后和腺帆苷嘌呤羨類衍與生物:堿性故溶液貌中穩(wěn)犯定酸向性及煎中性曉溶液條中分董解為AM降P體內匠過程AT控P（迅詳速水歷解）旋→單叢磷酸鏟腺苷放→腺批苷（愚腺苷伶脫氨協(xié)酶療）→棉肌苷虧（核更苷磷紹酸化產(chǎn)酶）思→次鹿黃嘌莫呤+核糖-1扎-磷酸瞞（失貿活）充。心肌搶細胞與：主沒動攝朽入腺停苷（漠經(jīng)腺健苷激挖酶的兆作用爸）少→5‘資-A塊MP，以革恢復斥細胞單內高疾磷酸茅鹽的正存儲。三磷聲腺苷理和腺棄苷-藥理策作用1.心血肥管系尚統(tǒng)：腺苷為鉀通寸道開膽放劑鵝，間們接阻圖滯鈣妨通道。a.快速璃抑制恐血管伴平滑界肌細區(qū)胞對Ca2+的攝走取→血管黃平滑四肌松劑弛（選亞擇性熟擴張阻力誼血管→心等臟后趟負荷蓄↓三懼磷腺無苷降濃壓通好過降證解為旋腺苷展起作哭用b.干擾彈心肌稈細胞扮對Ca2+的攝槽取、意利用碑→心謠肌輕遲度抑沖制c.抑制秋竇房誕結的均自律說性→誤心率提↓d.抑制潑房室亮結的殿傳導到性→呆終止夢折返品性室已上性箏心動運過速e.縮短山動作雪電位資時程陰→誘送發(fā)房慮撲、遣房顫f.三磷畏腺苷雁降解膜過程瓣中產(chǎn)邪生多嶼量磷仆酸→桑易與Mg2+、Ca2+螯合同→心擔律失斗常。點有用禮腺苷些代替槳三磷解腺苷葬作為禁血管泄擴張扒藥的通趨勢庭。三磷矮腺苷耍和腺藍苷-臨床才應用1.控制碗性降舟壓降壓犯特點線：作糟用強階。起鐮效快肚（22旗±1物s）閑，消責除快貧（22強±4漿s）理，無?？焖賳誓退巿F性，屬亦無揚反跳若性高河血壓棋和心民率增倦快作自用。攔增加更劑量蹈可使瓶降壓軌幅度盼增大岸，但銷不能恭明顯近延長親降壓睜作用口時間考。提供夸能源用于圓因組濟織損拼傷后豎酶活師力減迎退引乎起的耗疾病——心力持衰竭譜、心枕肌炎頸、心足肌梗準死、普腦動痛脈硬鉗化、囑陣發(fā)彎性室低上性飲心動欠過速宮。三磷側腺苷劈燕和腺蓮苷-不良悠反應1.靜脈憂輸注谷三磷悼腺苷范過快悔或過否量時崖→血壓衫過低、眩臥暈和心律各失常，表開現(xiàn)為碧心動星過緩酒、房溉室傳鏡導阻慘滯。伴有桂心臟攔傳導急系統(tǒng)刑疾患頭病人腳應禁座用。2.偶引喜起胸膽悶、是咳嗽株、乏采力感聯(lián)。個腹別發(fā)撥生過攔敏性攤休克煩。第三肥節(jié)沃鈣安通道爆阻滯錫藥（ca搖lc時iu掘m取ch閥an頁ne華l析bl慨oc窯ke倉rs）定義監(jiān)：是蓬指在顯通道梁水平走上選笨擇性名地阻荒滯Ca2+經(jīng)細讓胞膜頃上的圣鈣離甲子通懷道進蜜入細也胞內慚，從梅而降狐低細傅胞內Ca2+濃度籮的藥拍物。臨床赤使用-主要恒是選驚擇性條作用噴于電把壓依被賴性臨鈣離爺子通促道L-亞型遲的藥曾物，霧其他頸還在配研發(fā)本節(jié)宋主要夾討論次對血顆管選代擇性代強，僅對心該臟影憶響較云少的手二氫兆吡啶雅類鈣劑通道朗阻滯碌藥。鈣通蒼道阻撤滯藥-藥理燭作用1.對血謎管的衡作用（1）舒研張血觀管平必滑肌吊：對動脈的作繩用尤輝為明顯→外永周血嗎管阻黎力↓→明者顯降壓。扶擴張世大小冠脈，改辛善側掏支循俯環(huán)，躁在冠警脈收否縮時記舒張硬更突盞出，陳用于崇治療剝冠脈倒痙攣禿所致創(chuàng)的變異災型心責絞痛。↓糕冠脈殺阻力群的同墊時，洗↓心養(yǎng)臟前饒后負稼荷，塑↓荷心臟屑作功灣，改頸善心注肌的游氧供倘需平隊衡，對各菌類型塵心絞恨痛均末有治貍療作凈用。舒躍張腦固、腎繩、腸潤系膜稀及肢振體血兵管，亦用于命治療腦血騾管和壟外周鑄血管捏痙攣頭性疾藏病。（2）保竊護血罪管內遠皮細牌胞結紛構和巾功能嚼的完舌整性（3）抗沫動脈濱粥樣丟硬化何作用鈣通箱道阻倘滯藥-藥理丈作用2．對龍心臟旱的作音用1）抑亭制心道肌收顫縮力化：阻漿滯Ca2+內流尤→心遇肌細成胞漿儉內游禁離Ca2+濃度↓。其修作用灑可被誕增加議心肌匙細胞射內Ca2+可用腳度的恭藥物盯（如提異丙膀腎上蒼腺素昨、強紗心苷源）或市增加棟血中Ca2+濃度憤所對豆抗。2）抑約制竇腸房結誓自律郵性、炸減慢潮房室閉傳導口：抑翼制竇儉房結蛇的放遙電頻灑率→心率奴↓負性亦頻率沖作用絞常被擴血埋管降途壓作匯用引愉起的召交感撞反射葉所抵消。二評氫吡樂啶類頂藥物樹在整體梢用藥時，不表黃現(xiàn)負性馳頻率嚴和負神性傳女導作爹用。3）保敢護缺尋血心錦?。航j阻滯Ca2+內流滾→阻生止鈣線超載珍→減們少AT怨P分解橫→異升常代睡謝物敲質（幻玉包括荒自由碎基）控在細派胞內刮的堆肥積↓踢→辯保護昨缺血衡心肌舅。減永少心稈肌作笨功，匪降低保氧耗諸，擴狂張冠焰脈，崗增加蛇缺血襲區(qū)供站血及陽抗血鳥小板儉聚集補→心追肌保藏護。鈣通粒道阻湯滯藥-藥理閣作用3．其般它作腳用1）抑津制血丟小板祝聚集電：阻滯Ca2+內流紐奉→血圾小板講內Ca2+濃度↓→血爭小板變釋放況功能測障礙忙→血話小板仍聚集緊受阻浩。2）抑壇制平船滑肌家痙攣抑制蘿支氣嘗管、頂腸道社、泌怒尿生源殖道什平滑共肌收愚縮，激緩解過痙攣鈣通重道阻叫滯藥-臨床樣應用高血通壓心絞止痛心律兇失常腦血峽管疾邁病外周車血管鬼痙攣蜂性疾個病支氣酬管哮棗喘偏頭勻痛硝苯稠地平尼卡為地平尼莫郵地平第四棚節(jié)較鉀榴通道仍開放飛藥（po輔ta曲ss友iu洗m弄ch部an塌ne發(fā)l旱op部en世er冶sPC繡Os）定義物：是塌一類勁選擇衰性作疾用于禽鉀離些子通丸道，省增加難細胞盆膜對頓鉀的岡通透端性，誤促進萄鉀外延流的罩藥物駱。合成甚的PC賽Os大都模作用毫于AT勿P敏感隱性鉀陷通道堅。AT作P敏感帝性鉀盼通道拐（KAT臥P通道煉）：北是一罩類弱田的內都向整屯流性手鉀離咬子選昏擇性差通道粉。激活緩因素滲：Mg狹2+、AD侍P、多特種鉀句通道劇開放拖藥抑制柳因素甜：細色胞內AT捐P、磺笑脲類滋藥物鉀通吳道開禾放藥-分類化學澡結構匆各不額相同掙。①苯窄并吡滲喃類壞克變羅卡當林②吡秘啶類驕尼可慶地爾③嘧巨啶類興米諾陸地爾④氰狹胍類燒吡那該地爾⑤苯第并噻沙二嗪疑類鼠二腫氮嗪⑥硫振代甲封酰胺研類RP弓25叼89副1⑦二氫泰吡啶敘類ni富gu提ld甲ip矮in找e鉀通谷道開漲放藥-藥理赤作用開放選平滑股肌細詳胞鉀億通道張→鉀冷離子陳外流弱↑①靜息朝電位寒↑→臂超極燥化→累電壓座依賴態(tài)性鈣泉通道搖不易海開放刪②膜頂興奮悠性↓苗→自沈發(fā)電檢活動盼↓→場抑制鍬神經(jīng)墳遞質玻誘發(fā)掛的去遭極化宋③動碼作電另位時望程↓牲→Ca2+內流已↓，Na+-Ca2+交換→細精胞內[C宜a2+]↓→平滑榨肌松百弛對溫阻力抽血管絮有高呀度選哥擇性——新型塞血管艘擴張轎藥。較強臭擴冠莖作用完→冠坦脈供尿血↑激活憐心肌KAT疲P通道巷→保組護心慶肌鉀通絹道開閱放藥-臨床哈應用1.抗高瓜血壓芝：降壓>鈣通獲道阻玻滯藥括；增滋加腎河血流歉。吡那抹地爾用于油輕中弱度原額發(fā)性圾高血竿壓，米諾續(xù)地爾用于臥重度蔬原發(fā)菜性高秀血壓猶與腎蔑型高稈血壓2.擴張師冠狀危動脈非與心妹肌保梅護：優(yōu)先甜擴張螞冠狀聰動脈藍→改典善心掌肌血面供；輔模擬順缺血努預處瓜理：隊促進拆鉀通圓道開昨放→紛動作摩電位菌時程奮↓→Ca2+內流基↓→Ca2+超載表↓→音能量禽消耗發(fā)↓→擠保護介缺血街心肌第五靜節(jié)念神市經(jīng)節(jié)茅阻滯吐藥定義扁：是筑一類振通過紡與神羞經(jīng)節(jié)俘細胞路的N1膽堿樂受體銅競爭專性結享合、白阻滯品神經(jīng)羞節(jié)傳封導功委能而降低輪血壓的藥蔽物。常用鞠劑量之時，俯交感嬸、副均交感捐神經(jīng)涌系統(tǒng)躲一并跪阻滯波，除獸血壓煮下降坡外，童還有副交鑼感神史經(jīng)阻幣滯的詳副作速用，不良邀反應插多，餓臨床灘上已喝較少知使用親。曾用別于控饞制性繼降壓皂的主嬌要有做：樟窗磺咪勇芬排、六索甲溴填銨。第六段節(jié)膽其前他降采壓藥可樂松定機制墳：激狹動中忠樞孤辣束核完的a2受體睛，抑鄉(xiāng)豐制脊壟髓前射側角屢交感耳神經(jīng)破發(fā)出失沖動揪，激突動外煙周腎棍上腺歇素神糖經(jīng)末喂梢突臭觸前珠膜的a2受體寇→去序甲腎傲上腺鍬素釋圈放減掩少；拒與咪棵唑啉屋受體伏有關棕。抑象制血協(xié)管運苗動中輩樞，萄外周叔交感毫神經(jīng)丘活性耕降低應用踩：降立壓；考麻醉開前用搜藥及夸麻醉什輔助譜用藥第六久節(jié)彈其損他降副壓藥前列墓地爾瘦，豈即前吸列腺杰素E1（PG鋪E1）作用挎于血婦管平節(jié)滑肌妥的血傲管擴吹張藥展，激活摘腺苷隔酸環(huán)焰化酶噴→血代管平魂滑肌鼓細胞諒內cA握MP↑→激活窩蛋白偉激酶該→肌戴凝蛋榮白輕框鏈磷捏酸化柱→血排管擴尤張（溪冠脈并及外寨周）蜘，血匠流量善↑，栗改善瞇微循圖環(huán)。擴張扮肺血剪管、疫降低長肺動孫脈高胞壓抑制價和血攪小板箏聚集壩，防狹止血夢栓。課后溜思考廁題1、控稅制性偵降壓葬藥的挽分類2、硝按普鈉崗降壓李導致汽氰化收物中嶄毒的朽機制陷及處希理3、硝才酸甘竹油靜舞脈用迷藥的奔優(yōu)點第十三章血漿律容量嗽擴充展藥教學伏目的了解患：理賢想血辦漿容輝量擴具充藥購的要粘求。熟悉若：全脖氟碳凡化合福物的燦體內稈過程房誠、作診用機晶制、隙臨床柳應用剝及不粒良反浙應。掌握柿：血相漿容片量擴開充藥拔的分緊類和旁特點秒、不害良反嫂應；申羥乙中基淀帥粉、筋明膠咸制劑拘、右臟旋糖激酐的盞體內鋒過程甩、作怖用機扮制、房誠臨床泊應用社及不陪良反造應。第一延節(jié)認概睛述定義:是一強類由置高分閱子化螞合物盯構成縣的膠猛體溶父液或柔被制鏟成乳遭劑，鳳適當摩濃度炕時具哀有近喇似或代高于婚生理銜值的挨膠體背滲透盯壓，目輸入妄血管遞后在架一定如時間嚴內維付持乃斤至增鬧加血析容量蔑。除氟豪碳化跌合物串外均祥不能蘋栽氧遷、遞超氧，這也無汗營養(yǎng)餅、免卷疫等杰功能恰，不撒能完需全代軌替血近液理想于條件①無毒曲性、鵝無抗抄原性疊、無腎熱原右質；②輸配注后杏能在晌血管疑內適區(qū)度存潔留，棄起到命有效舉血容陪量替腐代作番用；③較為易排架出體耽外或積被機籃體代拉謝，憲不在悠體內狐過分伸持久助蓄積充；④在爽有效萬劑量喇范圍師內，某對血述液有印形成脹分和訪凝血兄系統(tǒng)惱無明飄顯干悄擾，令對主籮要臟摧器無撒明顯尿的損禾害，價對機撐體內線環(huán)境裙平衡綢無明宮顯的騙不良漠影響戀；⑤性焰質穩(wěn)渡定，輕在不比同的閣溫度脹下可墓長期溫保存類。目前鐘尚沒碎有一地種制曾劑完哄全符釀合上伴述要建求。血容凍量擴存充藥怨為非均單勻體貝系，由分方子量擠大小帶不等蜓的成額分組態(tài)成，習每種哭制劑里的分陽子量惑為平均旋分子盈量（MW）。平均糠分子哨量的矛大小筒和分恰子量性的分這布影分響生汽物學廚效應蜓。分子搭量較大者不跟易從該腎排舌出，在血季中存臣留時若間較粒長，擴容輝作用弟較持草久；分子芝量較小者擴舊容作委用較紫短暫，改善樣微循葛環(huán)作狠用較呢強。不良歪反應1.類變益態(tài)反踐應分子絕量均于較大溫，具那有一毒定的禿抗原樓性。衣有些舒未能危找出狼抗原-抗體備的證飲據(jù)，丟故稱呢類變錘態(tài)反數(shù)應。2.降低案機體采抵抗唉力對機考體來態(tài)說均勵為異乎物，錘進入寬血液采后迅侍速被鴉單核朽巨噬轉細胞愿和粒懲細胞待吞噬→吞噬鉆功能↓消→細胞呆免疫盈、體牢液免昂疫↓→抵抗型力↓→誘發(fā)跳或加著重感淡染和線休克不良父反應3.凝血歷障礙用量足較大濱時→稀釋匙血液→血小憑板、奮凝血誼因子零濃度↓藥物換本身欺也影元響凝躍血機目制。漸臨爺床使葛用應取適當漠劑量防，以惠免創(chuàng)雷面滲俱血不雅止或欄出現(xiàn)門自發(fā)鑰性出崗血。4.熱原拾反應與制飾劑質租量有送關。勇引綢起發(fā)編冷、塑寒戰(zhàn)秤、體逗溫↑。工似藝改鑒進、凍質量↑→反應↓5.肝功籠能損辰害轉氨言酶↑，一愛般短天期內私完全刃恢復其他：水賭電解差質紊桐亂、猴干擾奏實驗勺室檢稱查第二陵節(jié)嫩常故用藥淘物羥乙刻基淀敲粉（hy夫dr絮ox融ye靜th錦ylst清ar廊ch或he殺ta榆st飲ar描ch，HE斃S）原料努：玉米。將抬高分砍子量慰支鏈項淀粉喪降解懼，在炎堿性庫條件展下以旦環(huán)氧如乙烷擱進行歡羥基直化，膠并經(jīng)鼻進一鞠步加憲工處緒理后勝制成業(yè)。第一誰代：嘉高分洗子量晝、高鐵取代駁級的羥乙爹基淀耀粉第二渡代：糊中分灶子量歷、中撫取代申級的羥乙太基淀慌粉第三受代：脆中分冊子量貧、低拼取代潮級的羥乙曲基淀沒粉羥乙辯基淀勢粉-體內裙過程由血咬清α-淀粉蠟酶不筆斷降覺解，吊平均槐分子緊量不脾斷下化降，固溶液席中高豎分子疾量顆歲粒不五斷降口解，菠補充征中分樹子量混顆粒答。中分姿子量揭顆粒龜有效暴發(fā)揮吧膠體路滲透抹活性拼，維袋持膠親體滲彼透壓顆粒只分子挑量<5犁00禿00時，苗很快緣瑞經(jīng)腎高小球處濾過樸排出惕；少妹量經(jīng)吧糞便練排出鮮；極手少量鹿參與德代謝早，產(chǎn)廟生CO2由肺杜呼出悼。保持頸擴充絮血容輛量：批正常甘輸注10廁00親ml后10判mi斧n，血勵容量鹽較輸賣注前阿平均栗增加90克0m城l；至6h減至41稱5m躁l至24胖h還保樹持28刪5m離l。羥乙亭基淀悄粉-作用飼機制HE桃S的效堆應取企決于車其平均眉分子毀量和取代循級（MS）平均冬分子護量：取關系餐到擴煮容效庫果取代昌級（MS）：辯與在煙血液戲循環(huán)己中停桃留時陵間有道關。MS：支督鏈淀瓶粉上隆羥乙覽基與花糖基諷結合淹的比本值淀粉沖經(jīng)羥乙促基化后獲選得抗淀局粉酶的能切力→降解絨速度↓決定HE煌S的半罩衰期折。按分梯子量叉：低分假子量害（40精0零00～70外0縣00）中分木子量兆（13乒0喪00縮慧0～20輛0君00抱0）高分解子量焦（40脅0寫00壟0～70澡0停00秧0）按取盜代級尖：高取質代級嶺（MS炊>0直.6）-半衰黃期長低取君代級服（MS傷<0輕.5）-半衰咱期短羥乙賞基淀鼻粉-制劑70瘦6代血蹤蝶漿（國底產(chǎn)）吵：含0.缸9%氯化藝鈉的6%羥乙乏基淀盤粉注饑射液平均宴分子誕量：25笛0豆00～45競0千00MS：0.儉77～0.逢99，屬低分扛子量冶高取怎代級降解退后未例經(jīng)提迎取——存在濫高過易敏原用量鋸稍大→凝血楊機制↓擴容肉效力架較低——臨床垃難以淹廣泛非應用羥乙凡基淀窗粉-制劑目前位常用削的是6%售HE寸S制劑，屬中分烏子低瞎取代貼級。其淺提高覺滲透艦壓突返出，密對滲有透壓↓引起非的血棟管內晴容量兩不足塔和組首織水壞腫療放效好盆。萬汶——新一瘋代HE緊S，平卵均分服子量13肌0豬00熱0，取濤代級0.倘38～0.值45（中分望子量活低取駐代級），領濃度6%。長烤期應村用無作蓄積足，對晃腎功廉無影始響，更安喘全，爸可用腐于嬰菊幼兒。羥乙天基淀菊粉-臨床銀應用預防動和治伴療各逢種原遠因的富低血究容量窗休克血栓可性疾震病體外繼循環(huán)例時的容預充諒液紅細辛胞的焦保存伐液預防蠶急性艇腎衰時竭羥乙陡基淀號粉-不良振反應類過夜敏反借應機制蔥不清據(jù)楚。扁抗原痛性很地弱，雜血清繁抗體拘滴度倆很低益或無學。可忘能系拉羥乙被基淀擾粉被熊代謝反成不風同大疏小分悔子，氣其中高分瞞子量壇顆粒直接拉激活桶補體暈或激慰肽等陪而誘乒發(fā)變滑態(tài)反眾應凝血憲功能射改變與分穩(wěn)子量辱和取忍代級垮有關盼。禾大劑脂量應半用，高分事子量沫高取縣代級（HE卡S4可50染/0拿.7）引橫起纖禿維蛋辨白原角、凝輸血酶根變化江，血未小板↓功能酬受抑英。臨賤床應旗限量徒使用美，且嗽輸入偷期間環(huán)應嚴塵密監(jiān)倆測凝蒼血功堆能；中分澡子量拐低取拋代級（HE框S2幅00勿/0賀.5）對丟凝血寸機制無影棟響，為勤防止倦擴容緞導致瞎過度玻血液確稀釋矛，也陰應控尸制劑途量（〈5敵0m居l·斬kg-1）明膠劣制劑（ge譜la遵ti啊ns）是以諷精制特動物灘皮膠揀或骨化膠為茄原料桑，經(jīng)說化學瘡合成建的血份漿容編量擴嚼充藥動。目前抽應用絮于臨豈床的折：尿素聯(lián)交聯(lián)齊明膠館：尿滴素交散聯(lián)明贏膠（蒼多肽督）：李由牛私骨明突膠蛋于白經(jīng)夢過熱織降解稈后生蓬成明序膠水造解蛋滴白，蠟再通既過尿芹素橋負聯(lián)而幕成。饞產(chǎn)品肯：血代齡、菲加克血姓濃（國裳產(chǎn)）變性榴液體徐明膠：用琥孕珀酸極酐作革反應序劑，身與明志膠分童子的野堿性影基團等結合域而增芬加酸妹性的也羧基念。產(chǎn)造品：血定蠅安-4%琥珀胃明膠紋，含村量各燙指標鬧與人熄體血懂液相眾似，探半衰送期4h，最蟻大用泥量可懸高達10請L。明膠爪制劑-體內詢過程分子脅量相掌對較駛小，血管捆內存歷留時分間較希短，維雷持血尚容量柔的有胡效時隱間3-幻玉4h，易灰被腎像排泄紋，對紐奉凝血錦功能妄影響慈輕，沒有燦明顯謀劑量折限制踢。制劑劣含有大小桿不同局分子，靜起輸后30臥%的小研分子偉迅速固離開隆循環(huán)棒，70花%的大分可子較戀長時該間停愚留在油循環(huán)雞。80沾%腎小倡球濾劫過，48替h內排閥出；10扇%經(jīng)糞影便排學出；1%以CO蟲2形式吵從呼店出氣秒排出明膠談制劑-臨床俘應用防治到低血嗎容量勇性休欄克體外柏循環(huán)咬預充血漿含置換預防努和糾副正硬以膜外蜂、腰湊麻的曠低血錢壓創(chuàng)傷泳急救專節(jié)約艘用血仿和血蛇液保漁護必癥不可餡少的父藥物明膠螞制劑-不良創(chuàng)反應變態(tài)井反應發(fā)生延率0.煉06歪6-老0.映14譯6%不是抬免疫衛(wèi)過程避的結螺果是明裝膠類誤直接顫作用椒于肥滿大細咬胞和炕嗜堿層性粒額細胞殃釋放哨化學掛介質假所致主。一些焰風濕參患者活有抗荷膠原掘抗體總，與特明膠愚過敏膽樣反師應有桌關。盟需慎雕用。預先芝給H1受體任阻斷貍藥可巧減少鍛變態(tài)液反應智發(fā)生動。右旋灣糖酐（de不xt棕ra穩(wěn)n）右旋毅糖酐框又名勞葡聚村糖，屈是以輔蔗糖屠為原某料，處由腸尺膜狀影明串嗓珠菌呆產(chǎn)生鬧的右鍛旋糖醫(yī)酐蔗臉糖酶先合成求，再望經(jīng)人配工處銀理而純生成止的葡源萄糖病聚合煎物。用于藏臨床傘上的謀產(chǎn)品鎮(zhèn)有兩旨種：鍵①哈中分驗子右止旋糖枯酐②悄低分鋼子右球旋糖莖酐。優(yōu)點震：擴容爆時間蟲長，亮改善愿微循浙環(huán)，勺抑制態(tài)術后逗靜脈做血栓秘形成濁，曾組用作鹽休克進初步劇治療君的首俯選膠玩體溶攏液。臨床辭應用閑受限薪制原雞因：右旋蔽糖酐紐奉對凝宵血功驕能有陜明顯僚影響育；右賠旋糖浮酐-半抗趴體——潛在班變態(tài)至反應桿，需寄預先比注射歷大劑拐量單夠價半馳抗原-右旋逆糖酐翠以防怒發(fā)生雨致命申變態(tài)所反應沾。右旋踩糖酐-體內低過程右旋轎糖酐溉的腎告閾值蜘為分化子量55打0址00，其體縣內過與程主獲要取慶決于塑分子午量的挪大小丘。低分傘子較或中分蒜子更語多被牛腎小幅球濾福過，倉有效溫半衰辨期約雅為6h；中抱分子冒有效臉半衰救期為12呆h。50％一70％的拜右旋理糖酐稿隨尿下排出嘗，其嗎余部誤分經(jīng)尺肝代準謝，沒降解標為CO2和H2O。部分漸大分頃子量吩的可浮被單擦核細櫻胞攝州取，政在單深核巨地噬系末統(tǒng)內闊蓄積箭。右旋財糖酐-藥理遲作用擴容1g右旋劃糖酐享可增雀加血翼容量18況ml，維扣持時封間隨掛分子雅量大旱小而頓變化影響墓凝血蛙功能也與懼分子簽量及蟲用量城有關憲。劑大劑飾量抑古制血肉小板廊聚集指：右旋葉糖酐龍覆于血小闊板膜呼和血篩管內每皮上誕，加壺速纖略維蛋撲白溶膚解，奏并與健體內扛肝素滾產(chǎn)生游協(xié)同蠅作用肺。改善象微循辯環(huán)低分寧子：風抑制剃血小拜板和離紅細寫胞聚真集；鐵降低燥血粘布度；左抑制截凝血帖酶。右旋古糖酐-臨床階應用作為擴容的制傷劑是6％的中分含子右旋雀糖酐買，含0.都9％氯京化鈉廚。主要睜適應狠證：史防治糞低血抬容量島性休譯克。推薦鎮(zhèn)劑量要為1g／kg，最蘋大劑聰量不協(xié)超過1.使5g／kg為宜姿，以絡免血窗液過暮度稀刊釋致砍凝血袖功能志障礙顛。右旋蠅糖酐-臨床謀應用低分圣子右剝旋糖靠酐主纖要用丈于低敞血容堵量性粗休克健、預沫防急茶性腎斷衰竭宏、脂確肪栓泉塞；即有時烈作為轎人工蹦心肺歉機部毫分預艦充液明、血磨管造聾影劑工毒性模反應硬的預弟防藥臨床炒所用您濃度尿為10％，款溶于5％的宰葡萄兇糖制唯劑中睬。由適于其堡分子壇量小遲，相牢同劑般量時堪滲透橫壓較獻中分摘子為歸高，草因此禁，血妨容量陵增加積作用糕明顯菠，但萌持續(xù)號時間肯短。娃為此浪最好艇在手劣術前怖、手覽術中沃和手舅術后磁連續(xù)悠應用污。24壯h用量阻為10～15粘ml／kg，經(jīng)6～12唯h輸入盞，每五天1次，誘連續(xù)3～5天，訴必要舊時每治隔1天輸1次，件直至萍無血盒栓形諷成的驗危險別為止篇。右旋扭糖酐-不良炮反應1.類變橡態(tài)反守應為右邁旋糖展酐的守主要鑰不良芽反應駱如皮僻疹、惱蕁麻撿疹、乞血管虛神經(jīng)系性水柿腫，健一般裂發(fā)生規(guī)率為0.騰03腳2％，擇停止緣瑞給藥垮即可嫩消失收。嚴高重的竄過敏舟反應坦（發(fā)甩生率0.篇00陽8％）纏與輸純注右衫旋糖茶酐前簽病人劍血清躁中已朽存在居的右顆旋糖嚇酐反償應抗唉體（de繪xt袍ra鎖n-r診ea掩ct憑in嫂g忠an柳ti糟bo扔di吼es，DR醉A）有珠關。祝右旋送糖酐暗介導澡的變疾態(tài)反股應（de羊xt茶ra排n-i野nd味uc概edan疫ap概hy品ac毯ti康cre逮ac夠ti青on燈s，DI數(shù)AR）發(fā)緒生率具及嚴島重程論度與DR蔬A滴度乎高低驕有明哀顯相邊關性瓶。2.腎功呀能衰梨竭3.凝血奸障礙全氟箏碳化勉合物（pe好rf某lu箏or只oc垮ar念bo至ns）19贏66年Cl最ar據(jù)k和Go