動(dòng)物生理學(xué)總結(jié)及動(dòng)物生物學(xué)的總結(jié)

一、名詞解釋1、奮性：動(dòng)物有機(jī)體在內(nèi)外環(huán)境變化時(shí)，機(jī)體內(nèi)部的新陳代謝都將發(fā)生相應(yīng)的改變，機(jī)體的這種特性稱為興奮性。2、內(nèi)環(huán)境：體內(nèi)細(xì)胞直接生存的體液環(huán)境即細(xì)胞外液。3、負(fù)反饋：從受控部分發(fā)出的反饋信息減弱控制部分的活動(dòng)稱負(fù)反饋4、域強(qiáng)度：在一定的刺激持續(xù)時(shí)間作用下，引起組織興奮所必須的最小刺激強(qiáng)度。5、“全或無”現(xiàn)象：①單根神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位幅度不依賴刺激強(qiáng)度變化而變化②動(dòng)作電位在傳導(dǎo)過程中，不因傳導(dǎo)距離增加而衰減。6、血液凝固：血液由流動(dòng)的液體狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過程稱為血液凝固7、心指數(shù)：指每平方米體表面積的心輸出量。成年人為3.0~3.5L/（min.m28、射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比。9、肺泡通氣量：是每分鐘吸入肺泡的通氣量，等于（潮氣量—無效腔氣量）×呼吸頻率。10、滲透性利尿：由于小管液中溶質(zhì)濃度升高，使小管液滲透壓升高，對抗水的重吸收，使尿量增加的現(xiàn)象，稱為滲透性利尿11、神經(jīng)遞質(zhì)：由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢釋放，特異的作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞上的受體，發(fā)揮信息傳遞的一些化學(xué)物質(zhì)12、生理學(xué)：研究生物機(jī)體生命活動(dòng)（機(jī)能）及其規(guī)律的一門科學(xué)。13、動(dòng)物生理學(xué)：研究動(dòng)物機(jī)體生命活動(dòng)（機(jī)能）及其規(guī)律的一門科學(xué)。14、靜息電位：靜息電位是指細(xì)胞未受刺激時(shí)，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的外正內(nèi)負(fù)的電位差。15、動(dòng)作電位：是指可興奮細(xì)胞受到刺激時(shí)在靜息電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的可擴(kuò)布的電位變化過程。16、抑制：物質(zhì)的活性程度或反應(yīng)速率降低、停止、阻止或活性完全喪失的現(xiàn)象。17、胸內(nèi)負(fù)壓：指臟層胸膜與壁層胸膜之間的潛在腔（即胸膜腔）內(nèi)的壓力。在整個(gè)呼吸周期中，它始終低于大氣壓，故亦稱“胸內(nèi)負(fù)壓”。18、溶血：將紅細(xì)胞放入低滲溶液中會(huì)發(fā)生吸水膨脹而破裂并釋放出血紅蛋白的現(xiàn)象。19、潮氣量:平靜呼吸時(shí)，每次吸入或呼出的氣量。20、迷走緊張：在正常時(shí)心抑制中樞占優(yōu)勢，不斷發(fā)出沖動(dòng)經(jīng)迷走神經(jīng)傳到心臟，使心跳減慢減弱，不使血壓過高，這一現(xiàn)象稱為迷走緊張。21、中心靜脈壓：通常將右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓。22、肺牽張反射：由肺擴(kuò)張或縮小而反射性地引起吸氣抑制或興奮的過程，總稱為肺牽張反射，其中肺擴(kuò)張引起呼氣反射性抑制稱為肺擴(kuò)張反射，而肺縮小引起反射性呼氣過程稱為肺縮小反射。23、特意投射系統(tǒng)：丘腦的感覺接替核接受出嗅覺之外，軀體各種特異性感覺傳來的神經(jīng)沖動(dòng)，再通過纖維投射到大腦皮層的特定區(qū)域，其主要機(jī)能是引起特定感覺，稱為特意投射系統(tǒng)。24、內(nèi)分泌：內(nèi)分泌腺活內(nèi)分泌細(xì)胞合成和分泌的特殊化學(xué)物質(zhì)，通過血液循環(huán)或擴(kuò)散傳遞給相應(yīng)的靶細(xì)胞，調(diào)節(jié)其生理功能的過程。25、胃排空：食糜由胃排入12指腸的過程26、牽涉痛：某些內(nèi)臟器官病變時(shí)，在體表一定區(qū)域產(chǎn)生感覺過敏或疼痛感覺的現(xiàn)象。27、牽張反射：由神經(jīng)支配的骨骼肌在受到外力牽拉而伸長時(shí)，能引起牽拉的肌肉收縮的反射活動(dòng)。28、腱反射（tendonreflex）：指短暫快速牽拉肌腱時(shí)所發(fā)生的牽張反射。（圖）29、穩(wěn)態(tài):內(nèi)環(huán)境的各種理化因素保持相對穩(wěn)定的生理學(xué)現(xiàn)象30、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：是指細(xì)胞通過本身的某種耗能過程將某種物質(zhì)分子或離子逆著電化學(xué)梯度由膜的一側(cè)移向另一側(cè)的過程。31、閾電位（TP）：能引起大量Na+通道開放和Na+內(nèi)流，形成Na+通道激活對膜去極化的正反饋過程進(jìn)而誘發(fā)動(dòng)作電位的臨界膜電位值。32、去極化：又叫除極化，靜息電位減下的過程或狀態(tài)，na離子內(nèi)流增加，k離子外流極少。33、血型：指紅細(xì)胞膜上特異性抗原的類型。34、血沉：RBC在靜置血試管中單位時(shí)間內(nèi)的沉降速率。35、神經(jīng)內(nèi)分泌：下丘腦細(xì)胞產(chǎn)生的激素依靠軸突轉(zhuǎn)運(yùn)到神經(jīng)垂體或者垂體門脈再流回腺垂體的轉(zhuǎn)運(yùn)方式。36、肺活量：最大吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣量。37、腸-胃反射：腸內(nèi)食糜進(jìn)入十二指腸后，酸、脂肪、滲透壓及機(jī)械擴(kuò)張刺激腸壁上相應(yīng)的感受器，可反射性抑制胃的運(yùn)動(dòng)，是胃排空減慢，稱為腸-胃反射。38、腎小球?yàn)V過率（GFR）：單位時(shí)間內(nèi)兩側(cè)腎生成的超濾液量。39、滲透性利尿：如果原尿中溶質(zhì)濃度很高，滲透壓就大，必然要妨礙腎小管對水分的重吸收，使尿量增多。這種現(xiàn)象叫做滲透性利尿。40、脊休克：突然橫斷動(dòng)物的第五節(jié)水平以下脊髓，導(dǎo)致斷面以下脊髓暫時(shí)喪失反射活動(dòng)能力，從而進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)。41、去大腦僵直：將中腦前后丘切斷后，動(dòng)物出現(xiàn)四肢僵直，頭后仰，尾巴翹起，軀體呈角弓反張狀態(tài)，這一現(xiàn)象稱去大腦僵直。42、不完全強(qiáng)直收縮：加大對肌肉的刺激頻率時(shí)，在肌肉的舒張期并開始新的收縮，所描記的曲線呈鋸齒狀，稱不完全強(qiáng)直收縮43、強(qiáng)直收縮：當(dāng)肌肉接受一系列間隔很短的多個(gè)最大刺激后，后一刺激所引起的收縮總是在前一次收縮的舒張尚未完全之前，因而肌肉收縮不斷地發(fā)生總和，使之處于持續(xù)的縮短狀態(tài)，這種收縮叫做強(qiáng)直收縮。44、完全強(qiáng)直收縮：如果強(qiáng)直收縮的頻率增加，肌肉尚未舒張就立即再次收縮，形成一條平滑描記曲線，這樣的強(qiáng)直收縮叫做融合強(qiáng)直或完全強(qiáng)直收縮。簡答題：1、（1）何謂內(nèi)環(huán)境？內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是如何維持的？穩(wěn)態(tài)有何生理意義？答：內(nèi)環(huán)境是機(jī)體細(xì)胞直接浸浴并賴以生存的液體環(huán)境，即細(xì)胞外液。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)保持相對恒定。穩(wěn)態(tài)是一種復(fù)雜的，由體內(nèi)各種調(diào)節(jié)機(jī)制調(diào)節(jié)多個(gè)器官系統(tǒng)的活動(dòng)所維持的動(dòng)態(tài)平衡，主要依靠反饋和自身調(diào)節(jié)的作用。內(nèi)環(huán)穩(wěn)態(tài)所起的作用是為機(jī)體細(xì)胞提供適宜的理化條件，因而細(xì)胞的各種酶促反應(yīng)和生理功能才能正常進(jìn)行：內(nèi)環(huán)境同時(shí)也為細(xì)胞提供氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)，并接受來自細(xì)胞的代謝為產(chǎn)物。2、胸內(nèi)負(fù)壓的生理意義保持肺和小氣道呈擴(kuò)張狀態(tài)，利用肺通氣與換氣促進(jìn)靜脈血和淋巴液回流以及右心充盈促進(jìn)嘔吐和翻出動(dòng)物的反芻3、什么叫胸內(nèi)壓？胸內(nèi)壓有什么特點(diǎn)?它是怎樣形成的？胸內(nèi)壓：胸膜腔內(nèi)的壓力。特點(diǎn)：胸內(nèi)壓在呼吸過程中始終低于大氣壓，為負(fù)壓若大氣壓為0，則胸內(nèi)壓=-肺回縮力。形成機(jī)理：胸膜壁層表面由于受到胸腔和肌肉的保護(hù)，作用于胸壁上的大氣壓影響不到胸膜腔。而胸膜腔臟層卻受到兩種相反力量的影響；肺泡內(nèi)氣體對臟層產(chǎn)生向外作用力和肺的彈性回縮力。4、影響動(dòng)脈血壓的因素每搏輸出量：每搏輸出量增大，收縮期動(dòng)脈血壓增加心率：在其他因素不變的情況下，心率加快，血壓升高外周阻力：小動(dòng)脈管徑和血液粘滯度、外周阻力增大，血壓升高主動(dòng)脈的彈性：彈性降低，則血壓升高循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：比例減小，血壓降低5、胃液的成分及其作用：⑴鹽酸：①激活胃蛋白酶原，并提供胃蛋白酶所需的酸性環(huán)境②使蛋白質(zhì)膨脹變性，便于被胃蛋白酶水解③有一定抑菌作用④鹽酸進(jìn)入小腸后，可促進(jìn)胰液，膽汁分泌和收縮⑤鹽酸形成的酸性環(huán)境有利于鈣和鐵的吸收⑵胃消化酶：①胃蛋白酶：最初為酶原，須經(jīng)鹽酸或自身的活化形成激活，可將蛋白質(zhì)分解為眎（shi）和胨②凝乳酶：哺乳期幼畜胃液內(nèi)含量多，可使乳汁凝固，便于消化。③胃脂肪酶：分解脂肪⑶粘液：①對胃粘膜的保護(hù)作用：潤滑食物，免受其機(jī)械損傷。②中和，緩沖胃酸和防御胃蛋白酶對粘膜的化學(xué)損傷。⑷維生素B12結(jié)合，一方面保護(hù)維生素B12免受破壞；一方面促進(jìn)維生素B12在回腸內(nèi)的吸收。6、小腸為什么是消化吸收的主要場所（小腸的調(diào)節(jié)特點(diǎn)）？⑴小腸液，胰液，膽汁等大量分泌入小腸，消化酶豐富，種類齊全，營養(yǎng)物質(zhì)得以徹底消化。出現(xiàn)了大量可被吸收的小分子物質(zhì)。⑵小腸粘膜表面積極大，小腸粘膜有很多褶皺，褶皺上有大量絨毛，絨毛上還有很多的微絨毛，這樣就加大了小腸的內(nèi)表面積，有利于食物的消化和吸收⑶小腸的運(yùn)動(dòng)形式，蠕動(dòng)和逆蠕動(dòng)，自律性分節(jié)運(yùn)動(dòng)可以延長食物在小腸內(nèi)的停留時(shí)間，使?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)可以被徹底的消化和吸收⑷小腸絨毛中分布著豐富的血管和淋巴管，能夠?qū)⑽杖胙艿臓I養(yǎng)物質(zhì)及時(shí)運(yùn)往全身。小腸粘膜絨毛的運(yùn)動(dòng)也是促進(jìn)吸收的重要因素。7、經(jīng)典突觸的結(jié)構(gòu)、傳遞過程，神經(jīng)－肌肉突觸傳遞。★突觸結(jié)構(gòu)突觸前膜：軸突末梢的軸突膜；突觸后膜：與突觸前膜相對的胞體膜或樹突膜；突觸間隙：兩膜之間為突觸間隙，突觸間隙有粘多糖和糖蛋白。突觸的傳遞過程1、當(dāng)突觸前神經(jīng)元興奮時(shí)，使突觸前膜去極化，則會(huì)引起電壓門控Ca2+通道開放，Ca2+由突觸間隙進(jìn)入突觸小體內(nèi)，促進(jìn)突觸小泡與突觸前膜融合、破裂，使神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙。釋放出來的神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)彌散很快到達(dá)突觸后膜，并與突觸后特異受體相結(jié)合．改變突觸后膜對某些離子通道通透性的改變，使突觸后膜發(fā)生相應(yīng)電變化。2、如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)，提高了突觸后膜對Na+的通透性，導(dǎo)致突觸后膜去極化，產(chǎn)生興奮性突觸后電位(EPSP)。經(jīng)總和后，便可引起突觸后神經(jīng)元爆發(fā)動(dòng)作電位，使突觸后神經(jīng)元興奮。3、如果突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)，提高了突觸后膜對K+或Cl-的通透性增加，導(dǎo)致突觸后膜超極化，產(chǎn)生抑制性突觸后電位(IPSP)，IPSP經(jīng)總和后，阻止突觸后神經(jīng)元發(fā)生興奮，呈現(xiàn)抑制效應(yīng)。神經(jīng)-肌肉突觸傳遞：當(dāng)神經(jīng)末梢處有神經(jīng)沖動(dòng)傳來時(shí)，立即引起接頭前膜去極化，引起Ca2+的通道開放，Ca2+由細(xì)胞外流入軸突末梢，大量囊泡向軸突膜的移動(dòng)并促使Ach的釋放。當(dāng)ACh分子通過接頭間隙到達(dá)終板膜表面，并與其相應(yīng)的受體相結(jié)合時(shí)，會(huì)引起Na+、K+通道開放，其總的結(jié)果是Na+內(nèi)流，出現(xiàn)膜的去極化，便產(chǎn)生終板電位，隨著ACh的不斷釋放，終板電位不斷總和，當(dāng)達(dá)到閾電位水平時(shí)，就會(huì)引發(fā)整個(gè)肌細(xì)胞膜產(chǎn)生一次動(dòng)作電位。8、突觸傳遞的特性：⑴單向傳遞⑵突觸延擱⑶總和作用⑷對某些化學(xué)物質(zhì)變化的敏感性⑸對內(nèi)環(huán)境變化的敏感性和易疲勞9、骨骼肌的微細(xì)結(jié)構(gòu)及其收縮原理骨骼肌的微細(xì)結(jié)構(gòu)骨骼肌是由大量的肌纖維組成，每個(gè)肌纖維含有大量的肌原纖維，它們平行排列，縱貫肌纖維全長，在一個(gè)細(xì)胞中可達(dá)上千條之多。每條肌原纖維又被肌管所環(huán)繞，且其排列高度規(guī)則有序。肌肉收縮原理：當(dāng)肌細(xì)胞上的動(dòng)作電位引起肌漿中Ca2+濃度升高時(shí)，Ca2+與作為Ca2+受體的肌鈣蛋白結(jié)合，引起了肌鈣蛋白分子構(gòu)象的某些改變，這種改變“傳遞”給了原肌凝蛋白，同時(shí)引起原肌凝蛋白的雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生了某種扭轉(zhuǎn)，其結(jié)果是肌動(dòng)蛋白的作用位點(diǎn)被暴露，橫橋?qū)?huì)立即與之結(jié)合，橫橋一旦與肌動(dòng)蛋白結(jié)合，向M線方向移動(dòng)，拖著細(xì)絲向粗絲的中央滑行，引起肌肉的收縮；同時(shí)橫橋催化ATP水解。10、簡述心動(dòng)周期中心臟所伴隨的各種變化及相互聯(lián)系。（參考）①血液在心臟和血管中的單方向流動(dòng)是怎樣實(shí)現(xiàn)的？血液能在心血管系統(tǒng)中按一定方向流動(dòng)是因?yàn)橛邪昴?。心臟中心房和心室之間有房室瓣，保證血液是從心房流到心室；心室和動(dòng)脈之間有動(dòng)脈瓣，保證血液是從心室流向動(dòng)脈；靜脈血管中也有靜脈瓣，使得血液能按照一定方向留回心臟。②動(dòng)脈內(nèi)壓力比較高，心臟是怎樣將血液射入動(dòng)脈的？心臟接受靜脈回流的血液后，心室肌收縮，使心室內(nèi)壓力升高，當(dāng)超過主動(dòng)脈壓力時(shí)，主動(dòng)脈瓣開放，心臟內(nèi)血液射入動(dòng)脈。③壓力很低的靜脈血液是怎樣返回心臟的？靜脈血的壓力低不影響它返回心臟，因?yàn)殪o脈血回心主要是依靠心臟的抽吸作用。而不是靠壓力的。動(dòng)脈血才是靠壓力運(yùn)行的。11、簡述血液凝固的過程及其機(jī)制。第一步凝血酶原激活物的形成第二步凝血酶原的激活凝血酶原→凝血酶第三步纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白的過程內(nèi)源性凝血途徑：完全依賴于血漿內(nèi)的凝血因子就能形成凝血酶原激活物的過程。外源性凝血途徑：除血漿中凝血因子外，還需要由組織損傷所釋放的凝血物質(zhì)參與途徑。簡述哺乳類動(dòng)物S型氧離曲線的重要生理意義及其含義。含義：血紅蛋白結(jié)合氧的量與氧分壓之間存在一定相關(guān)性，一氧分壓為橫坐標(biāo)，氧飽和度為縱坐標(biāo)。繪制出的血氧飽和度與血液氧分壓的關(guān)系曲線，稱為氧解離曲線或氧離曲線，呈“S”型，具有重要作用特點(diǎn)：a.氧離曲線的上段特點(diǎn)：較平坦，表明PO2的變化對Hb氧飽度影響不大。意義：對于缺氧環(huán)境具有一定的適應(yīng)能力。b.氧離曲線中下段特點(diǎn)：較陡，當(dāng)PO2稍降，便可迅速釋放大量的O2意義：對于組織活動(dòng)供氧十分有利13、尿的生成包括哪幾個(gè)基本過程1.腎小球的濾過；2.腎小管和集合管的重吸收；3.腎小管和集合管的分泌14、甲狀腺激素的生理作用1.對新陳代謝的調(diào)節(jié)：A.氧化產(chǎn)熱作用。B.促進(jìn)物質(zhì)代謝a.促進(jìn)糖代謝：升高血糖b.促進(jìn)脂肪代謝：促進(jìn)脂肪酸氧化，增強(qiáng)兒茶酚胺與胰高血糖素對脂肪的分解作用。膽固醇的分解作用大于合成作用。C.蛋白質(zhì)代謝：甲狀腺激素處于生理量時(shí)，加速蛋白質(zhì)生成。甲狀腺激素分泌不足時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少，甲狀腺分泌過多時(shí)，則加速蛋白質(zhì)分解2.促進(jìn)生長發(fā)育成熟的作用：在人類和哺乳動(dòng)物，甲狀腺激素是維持正常生長發(fā)育不可缺少的激素，特別是對骨和腦的發(fā)育尤為重要。3.對神經(jīng)系統(tǒng)的影響：甲狀腺激素不但影響中樞系統(tǒng)的發(fā)育，對已分化成熟的神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)也有作用。15、胰島素的生理作用及其缺乏時(shí)的表現(xiàn)A對糖代謝的調(diào)節(jié)：胰島素促進(jìn)全身組織加速攝取、儲存和利用葡萄糖，抑制糖異生，導(dǎo)致血糖水平下降。B對脂肪代謝的調(diào)節(jié)：胰島素促進(jìn)肝合成脂肪酸，然后轉(zhuǎn)運(yùn)到脂肪細(xì)胞貯存。還可使脂肪細(xì)胞合成少量的脂肪酸。此外，減少脂肪的分解。C對蛋白質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)：胰島素促進(jìn)蛋白質(zhì)合成過程；另外，胰島素還可抑制蛋白質(zhì)分解和肝糖異生。缺乏時(shí)的表現(xiàn)：多食、多尿、多飲、體重下降，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)尿糖，丙酮酸中毒昏迷。16、腎上腺糖皮質(zhì)激素的生理作用1.調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝a糖代謝:促進(jìn)糖異生，升高血糖。b蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，抑制其合成。c脂肪代謝：對身體不同部位的脂肪作用不同：四肢脂肪（促進(jìn)分解），腹、面、肩、背（促進(jìn)脂肪合成）“向中性”體形。在應(yīng)激反應(yīng)中的作用：當(dāng)機(jī)體受到各種有害刺激，引起血中ACTH濃度立即增加，糖皮質(zhì)激素也相應(yīng)增多，可以減少因應(yīng)激刺激引起的一些物質(zhì)，減少它們的不良作用，對提高機(jī)體抗傷害能力具有重要意義。17、興奮性突觸后電位(EPSP)產(chǎn)生機(jī)制動(dòng)作電位傳至突觸前膜，前膜Ca2+內(nèi)流→前膜釋放興奮性遞質(zhì)，與后膜受體結(jié)合→后膜Na+或Ca2+通道開放→Na+或Ca2+內(nèi)流→后膜去極化→產(chǎn)生EPSP抑制性突觸后電位（IPSP）產(chǎn)生機(jī)制動(dòng)作電位傳到突觸前膜，前膜Ca2+內(nèi)流→前膜釋放抑制性遞質(zhì)，與后膜受體結(jié)合→后膜Cl-通道或K+通道開放→Cl-內(nèi)流或K+外流→后膜超極化→形成IPSP→IPSP總和，突觸后神經(jīng)元興奮性↓影響腎小管和集合管重吸收及分泌作用的因素①腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)②腎交感神經(jīng)的作用③腎功能的體液調(diào)節(jié)20、影響抗利尿激素釋放的因素：主要是血漿晶體滲透壓增高和循環(huán)血量減少（例子：失血過多，血漿晶體滲透壓升高，抗利尿激素釋放量增加，增強(qiáng)對水的重吸收，尿量減少。大量飲水，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素釋放增加，減少對水的重吸收，尿量增加）水利尿形成機(jī)制：腹瀉、出汗、嘔吐→血漿晶體滲透壓↑→滲透壓感受器興奮→ADH分泌↑→遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收↑—大量飲清水→ADH↓→水利尿特異性投射于非特異性投射的比較 特異投射系統(tǒng)非特異投射系統(tǒng)傳入信息 各種特異感覺的傳入沖動(dòng) 非特異性，接受腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行沖動(dòng)傳入通路 三級神經(jīng)元傳遞 多級神經(jīng)元傳遞丘腦核團(tuán) 接替核和聯(lián)絡(luò)核 非特異投射核投射特點(diǎn) 點(diǎn)對點(diǎn)投射到皮層特定區(qū)域 彌散投射到皮層廣泛區(qū)域，不同感覺的共同上行路徑作用 產(chǎn)生特定感覺；激發(fā)大腦皮 維持皮層興奮和覺醒狀態(tài)；層發(fā)出傳出沖動(dòng)是產(chǎn)生特異感覺的基礎(chǔ)23、簡述微循環(huán)的通路和作用。微循環(huán)的血液可通過3條途徑從微動(dòng)脈流向微靜脈。①直捷通路：直捷通路是指血液從微動(dòng)脈經(jīng)后微動(dòng)脈直接延伸而成的通血毛細(xì)血管，而后進(jìn)入微動(dòng)脈。直捷通路經(jīng)常處于開放狀態(tài),血流速度快,保證靜脈回心血量，基本不與組織進(jìn)行物質(zhì)交換，它的主要功能是使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而由靜脈回流入心臟。②動(dòng)靜脈短路:動(dòng)靜脈短路是指血液從微動(dòng)脈經(jīng)動(dòng)靜脈吻合支直接進(jìn)入微靜脈的通路。動(dòng)靜脈短路常處于關(guān)閉狀態(tài)，不進(jìn)行物質(zhì)交換，動(dòng)靜脈短路在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。③迂回通路（營養(yǎng)通路）:迂回通路是指血液從微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管網(wǎng)匯集到微靜脈的通路。迂回通路是血液與組織進(jìn)行物質(zhì)交換的主要場所。24、簡述骨骼肌興奮—收縮偶聯(lián)的具體過程？答：簡述骨骼肌興奮—收縮偶聯(lián)是指指肌膜上的動(dòng)作電位觸發(fā)骨骼肌機(jī)械收縮的中介過程，包括：1，肌膜動(dòng)作電位經(jīng)T管傳向肌細(xì)胞的深處，激活T管的L—型鈣通道。2，L—型鈣通道激活RYR受體，使JSR內(nèi)的Ca2+流入胞質(zhì)。3，胞質(zhì)Ca2+內(nèi)濃度增高，與肌鈣蛋白結(jié)合，觸發(fā)肌絲滑行，肌肉收縮。4，LSR上的鈣泵活動(dòng)，將Ca2+泵回SR，肌肉舒張。25特異投射系統(tǒng)（specificprojectionsystem）：丘腦的感覺接替核接受除嗅覺外，軀體各種特異性感覺傳來的神經(jīng)沖動(dòng)，再通過纖維投射到大腦皮層的特定區(qū)域，其主要機(jī)能是引起特定感覺，稱為特異投射系統(tǒng)。26、非特異投射系統(tǒng)（unspecificprojectionsystem）：各種特異感覺傳導(dǎo)纖維通過腦干時(shí)，發(fā)出側(cè)支與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系，經(jīng)多次換元到達(dá)丘腦第三類核團(tuán)，最后彌散性地投射到大腦皮層的廣泛區(qū)域，這一投射系統(tǒng)稱為非特異投射系統(tǒng)。其特點(diǎn)是不能引起特定的感覺，但可以維持和改變大腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài)27、O2在血液中的運(yùn)送形式：O2主要以氧合血紅蛋白(HbO2)的方式運(yùn)輸。擴(kuò)散入血的氧氣能與紅細(xì)胞中的血紅蛋白發(fā)生可逆性結(jié)合。在肺由于O2分壓高，促進(jìn)氧氣與血紅蛋白結(jié)合，將氧氣由肺運(yùn)送到組織，在組織處氧氣的分壓底，則HbO2解離，釋放出氧氣。28、動(dòng)作電位形成機(jī)制（1）鈉泵活動(dòng)引起細(xì)胞內(nèi)外產(chǎn)生Na+勢能儲備2）受刺激后細(xì)胞膜對Na+有通透性3）Na+由細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)易化擴(kuò)散4）擴(kuò)散到膜內(nèi)的Na+形成阻礙Na+內(nèi)流的正電場5）膜內(nèi)正電位增加到可對抗由濃度差所致的Na+內(nèi)流，即達(dá)到Na+的平衡電位。CO2對呼吸的調(diào)節(jié)作用CO2對呼吸的調(diào)節(jié)作用是通過兩條途徑實(shí)現(xiàn)的：一是通過刺激中樞（主要）化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞；二是刺激外周化學(xué)感受器。PH對呼吸的調(diào)節(jié)作用：通過外周（主要）環(huán)境化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)，ph降低呼吸加深加快，肺通氣增加；ph升高呼吸受到抑制。O2對呼吸的調(diào)節(jié)作用：外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)，低o2對中樞的直接作用是抑制作用，但對于外周化學(xué)感受器的刺激是興奮呼吸中樞，這樣在一定程度可以對抗低o2對中樞的直接抵制作用。但在嚴(yán)重低o2情況下，外周化學(xué)感受性反射已不足以克服低o2對中樞的抑制作用，最終將導(dǎo)致呼吸障礙。29、簡述CO2在血液中的運(yùn)輸方式？1).物理溶解形式，溶于血漿運(yùn)輸?shù)腃O2比例較少，約占總運(yùn)輸量的5％。2).與血漿蛋白結(jié)合形成氨基甲酸血漿蛋白，但形成的量極少。3).與血紅蛋白結(jié)合形成氨基甲酸血紅蛋白，約占運(yùn)輸總量的7％。4).以碳酸氫鹽的形式運(yùn)輸，是CO2運(yùn)輸?shù)闹饕绞?，約占運(yùn)輸總量的88％30、興奮在細(xì)胞間傳遞信號轉(zhuǎn)變形式？突觸前膜膜內(nèi)有許多Mit和突觸小泡,釋放神經(jīng)遞質(zhì)為電信號轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)信號——突觸間隙與細(xì)胞外液相通傳遞化學(xué)信號——突觸后膜存在與神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生特異性結(jié)合的受體或化學(xué)門控通道，化學(xué)信號轉(zhuǎn)變電信號31、肌原纖維？1.粗肌絲（肌球蛋白）2.細(xì)肌絲（肌動(dòng)蛋白，肌鈣蛋白，原肌球蛋白）肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白又叫收縮蛋白，肌鈣蛋白，原肌球蛋白又叫調(diào)節(jié)蛋白。心動(dòng)周期特點(diǎn)：1房、室不同步收縮，心室收縮緊跟在心房收縮完畢后進(jìn)行。2有一個(gè)全心舒張期，是心臟有充分的恢復(fù)時(shí)間。3舒張期長于收縮期→利于心肌休息和心室充盈。4心率快慢主要影響舒張期32、膽汁的生理作用？膽汁對于脂肪的消化和吸收有重要意義。1促進(jìn)脂肪消化和吸收；2膽鹽是胰脂肪酶的輔酶，可以增強(qiáng)其活性；3膽汁可以中和胃酸，為胰脂肪酶提供適宜的PH環(huán)境；4膽汁還可以促進(jìn)脂溶性維生素（A、D、E、K）的吸收；5膽鹽在小腸被吸收后促進(jìn)肝膽汁的分泌。33、去大腦僵直產(chǎn)生的原因？去大腦僵直產(chǎn)生的原因是由于切斷了大腦皮質(zhì)、紋狀體與腦干的聯(lián)系，使抑制區(qū)活動(dòng)減弱，易化區(qū)活動(dòng)相對增強(qiáng)，從而導(dǎo)致全身肌肉的肌緊張度增強(qiáng)的結(jié)果。34、小腦對軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)？小腦對調(diào)節(jié)肌緊張，維持姿勢，協(xié)調(diào)和形成隨意運(yùn)動(dòng)均起重要作用。主要參與器官：前庭小腦。脊髓小腦，皮質(zhì)小腦。35、影響腎小管、集合管重吸收的因素有哪些？1腎小球?yàn)V過率由于球管平衡效應(yīng)，腎小球?yàn)V過率大，腎小管重吸收率也增大；反之，則重吸收率降低。2腎小管溶質(zhì)的濃度腎小管的重吸收能力有一定限度。當(dāng)其中的某種溶質(zhì)濃度過高時(shí)，則管腔內(nèi)滲透壓增高，妨礙水的重吸收，使水量增多，稱滲透性利尿。3腎小管細(xì)胞重吸收功能的改變腎小管細(xì)胞具有選擇性重吸收作用。由于某種原因損害腎小管功能時(shí)，可導(dǎo)致某種溶質(zhì)的重吸收障礙。36、牽張反射的兩種類型：腱反射及肌緊張，（肌緊張是保持身體平衡和維持姿勢的最基礎(chǔ)發(fā)射活動(dòng)，也是進(jìn)行各種復(fù)雜運(yùn)動(dòng)的基礎(chǔ)）37、負(fù)反饋調(diào)節(jié)例子：IGF-I對GH的分泌有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用IGF-I是通過下丘腦和垂體兩個(gè)水平對GH進(jìn)行負(fù)反饋調(diào)節(jié)。38、興奮收縮耦聯(lián)的基本過程？1.興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處。2.三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處信息的傳遞。3.肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的釋放與再聚積。39、氧離曲線的影響因素：①pH和PCO2的影響因素：pH降低或PCO2升高，Hb對O2的親和力降低，P50增大，氧離曲線右移；反之，Hb對o2的親和力增加，氧飽和度升高，曲線左移；②溫度影響③有機(jī)磷化合物④Hb自身性質(zhì)的影響⑤co的影響。40、醛固酮—作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管，增強(qiáng)鈉泵轉(zhuǎn)運(yùn)，保Na+、保水、排K+；促進(jìn)Cl-重吸收；增強(qiáng)Na-H和Na-K交換。41、神經(jīng)纖維傳導(dǎo)性奮的特征？①結(jié)構(gòu)和功能的完整性；②絕緣性；③雙向性；④相對不疲勞性；⑤不衰減性。論述題1、論述靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制。答：靜息電位指安靜時(shí)存在于細(xì)胞兩側(cè)的外正內(nèi)負(fù)的電位差。其形成原因是膜兩側(cè)離子分布不平衡及膜對K+有較高的通透能力。細(xì)胞內(nèi)K+濃度和帶負(fù)電的蛋白質(zhì)濃度都大于細(xì)胞外（而細(xì)胞外Na+和Cl-濃度大于細(xì)胞內(nèi)），但因?yàn)殪o息時(shí)細(xì)胞膜只對K+有相對較高的通透性，K+順濃度差由細(xì)胞內(nèi)移到細(xì)胞外，而膜內(nèi)帶負(fù)電的蛋白質(zhì)離子不能透出細(xì)胞，阻礙K+外流。于是K+離子外移造成膜內(nèi)變負(fù)而膜外變正。外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)一方面可隨K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正內(nèi)負(fù)將阻礙K+的外移。最后達(dá)到一種K+外移（因濃度差）和阻礙K+外移（因電位差）相平衡的狀態(tài)，這是的膜電位稱為K+平衡電位，實(shí)際上，就是（或接近于）安靜時(shí)細(xì)胞膜外的電位差2、論述心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位各期及形成的機(jī)制。答：心室肌細(xì)胞的動(dòng)作電位分5期，即0期、1期、2期、3期和4期。各期特征：0期為去極化過程，膜內(nèi)電位由-90mV迅速上升到+30mV左右。主要是Na+內(nèi)流所致.1期為快速復(fù)極初期，膜內(nèi)電位由+30mV快速降至0mV左右，主要是K+外流所致.2期為平臺期，膜內(nèi)電位下降極為緩慢，基本停滯在0mV左右，形成平臺狀.此期是心室肌動(dòng)作電位的主要特征,主要是Ca2+緩慢內(nèi)流與少量K+外流所致.3期為快速復(fù)極末期，心室肌細(xì)胞復(fù)級加速度快，膜內(nèi)電位由0mV快速下降到原來的-90mV，歷時(shí)約100~150ms。主要由K+的外向離子流(Ikl和Ik)形成.4期為靜息期，膜電位維持在靜息電位水平，心肌細(xì)胞已處于靜息狀態(tài)。.此期離子泵活動(dòng)增強(qiáng)，Na+,Ca2+,K+的轉(zhuǎn)運(yùn)主要與Na+---K+泵和Ca2+泵活動(dòng)有關(guān)。論述動(dòng)脈血壓的形成條件及其影響因素。答：動(dòng)脈血壓是指血液對單位面積動(dòng)脈管壁的側(cè)壓力，一般是指主動(dòng)脈內(nèi)的血壓。血管內(nèi)有足夠的血液充盈時(shí)形成動(dòng)脈血壓的前提。心室收縮射血和血液流向外周圍所遇到的阻力是形成動(dòng)脈血壓的基本因素。影響動(dòng)脈血壓的因素有：1.每搏輸出量：當(dāng)每搏輸出量增加時(shí)，收縮壓升高，舒張壓也升高，但是舒張壓增加的幅度不如收縮壓大。每搏輸出量對于收縮壓的影響要強(qiáng)于對舒張壓的影響。2.心率：心率加快時(shí)，舒張期縮短，在短時(shí)間內(nèi)通過小動(dòng)脈流出的血液也減少，因而心室舒張期末在主動(dòng)脈內(nèi)存留下的血液量就較多，醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理以致舒張壓升高，脈壓減小。3.外周阻力：外周阻力加大，動(dòng)脈血壓升高，但主要使舒張壓升高明顯，收縮壓的增加較小，脈壓減小。外周阻力對舒張壓的影響要大于對收縮壓的影響。4.大動(dòng)脈管壁的彈性：在老年人血管硬化時(shí)，醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理大動(dòng)脈彈性減退，因而使收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。但由于老年人小動(dòng)脈常同時(shí)硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高5.循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的比值變化4、試述CO、H+和O對呼吸的調(diào)節(jié)。答：（1）CO：一定水平的CO對維持呼吸中樞的興奮性是必要的，CO是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的生理性化學(xué)因素。吸入含CO的混合氣，將使肺泡氣PCO長高，動(dòng)脈血PCO也隨之升高，呼吸加深加快，肺通氣量增加。當(dāng)吸入氣CO含量超過一定水平時(shí)，肺通氣量不能相應(yīng)增加，CO積聚，壓抑中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括呼吸中樞的活動(dòng)，引起呼吸困難、頭痛、頭昏，甚至昏迷，出現(xiàn)CO麻醉。CO2刺激呼吸是通過兩條途徑實(shí)現(xiàn)的，一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞，占通氣量改變的80%。二是刺激外周化學(xué)感受器，沖動(dòng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸有關(guān)核團(tuán)，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通氣。其在引起快速呼吸反應(yīng)中可起重要作用：但中樞化學(xué)感受器受到抑制，對CO2的敏感性降低時(shí)，外周化學(xué)感受器也起重要作用。H+的影響：動(dòng)脈血H+濃度增加，可導(dǎo)致呼吸加深加快，肺通氣增加，其對呼吸的調(diào)節(jié)也是通過外周化學(xué)感受器和中暑化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對H+的敏感性約為外周的25倍。但是血腦屏障限制了它對中樞化學(xué)感受器的作用（3）O的影響：吸入氣PO降低時(shí)，肺泡氣、動(dòng)脈血PO都隨之降低，可引起呼吸加深、加快，肺通氣量增加。通常在動(dòng)脈PO下降到10.64kPa以下時(shí)，肺通氣才出現(xiàn)可覺察到的增加，