微生物總結(jié)(表格版)

微生物總結(jié)(表格版)微生物總結(jié)(表格版)/NUMPAGES69微生物總結(jié)(表格版)微生物總結(jié)(表格版)球菌總結(jié)名稱生物學(xué)癥狀致病性免疫性微生物學(xué)檢查法防治原則形態(tài)培養(yǎng)生化反應(yīng)抗原抵抗力致病物質(zhì)所致疾病StaphyloCoccus葡萄球菌G+葡萄串狀排列無(wú)鞭毛，體外培養(yǎng)無(wú)莢膜1、營(yíng)養(yǎng)要求不高2、可產(chǎn)生金黃色、白色、檸檬色脂溶性色素3、金黃色菌落周圍有完全溶血環(huán)可產(chǎn)生觸酶（與鏈球菌區(qū)別）1、SPA2、莢膜多糖3、細(xì)胞壁多糖抗原1、強(qiáng)Heat60℃1h或80℃0.5h2、易耐藥3、MASR1、coagulase包括freecoagulase和boundcoagulase2、熱穩(wěn)定核酸酶3、staphylolysin,＠溶素4、leukocidine殺白細(xì)胞素5、enterotoxin6、表皮剝脫毒素7、毒性休克綜合征毒素—11、化膿性感染2、食物中毒3、燙傷樣皮膚綜合征4、毒性休克綜合征不強(qiáng)，難以防止再次感染GroupASteptoCoccusA群鏈球菌G+鏈狀排列，無(wú)芽孢，無(wú)鞭毛。有莢膜。營(yíng)養(yǎng)要求高。血平板或含血清培養(yǎng)基。不分解菊糖，不被膽汁溶解（可依此鑒別甲型和肺炎鏈球菌）1、多糖抗原（C抗原）2、M蛋白3、P抗原不強(qiáng)一、胞壁成分1、粘附素（LTA和proteinF）2、M蛋白二、外毒素1、pyrogenicexotoxin致熱外毒素（猩紅熱毒素）2、streptolysin（SLO和SLS）三、侵襲性酶（擴(kuò)散因子）1、透明質(zhì)酸酶2、鏈激酶3、鏈道酶1、化膿性感染2、中毒性疾病。猩紅熱3、變態(tài)反應(yīng)性疾病。風(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎可獲得對(duì)同型鏈球菌的特異性能夠免疫力?；歼^(guò)猩紅熱可獲得同型致熱外毒素抗體抗鏈球菌溶素O試驗(yàn)（抗O試驗(yàn)）。常用于風(fēng)濕熱的輔助診斷青霉素GPneumoniae肺炎鏈球菌G+矛頭狀成雙排列。菌體周圍有透明環(huán)（厚莢膜）無(wú)鞭毛、無(wú)芽孢1、較高2、在血平板上草綠色@溶血環(huán)（與甲型溶血性鏈球菌區(qū)別）3、可產(chǎn)生自溶酶膽汁溶菌試驗(yàn)陽(yáng)性（鑒別與甲型溶血性鏈球菌）1、莢膜多糖抗原2、菌體抗原（C抗原和M蛋白）較弱（有莢膜株抵抗力強(qiáng)）1、莢膜（主要毒力因子）2、pneumolysinO3、LTA4、神經(jīng)氨酸酶主要引起大葉性肺炎，其次為支氣管炎可建立較為牢固的性特異型免疫鑒別肺炎鏈球菌和甲型鏈球菌：1、膽汁溶菌試驗(yàn)（pneu+）2、optochi敏感試驗(yàn)（pneu+）多價(jià)肺炎鏈球菌莢膜多糖疫苗名稱生物學(xué)癥狀致病性免疫性微生物學(xué)檢查法防治原則形態(tài)培養(yǎng)生化反應(yīng)抗原抵抗力致病物質(zhì)所致疾病@-hemolyticStreptoCoccus甲型溶血性鏈球菌（草綠色鏈球菌）排列多成雙或短棒狀血平板上呈@溶血1、不被膽汁溶菌2、opto-chin試驗(yàn)陰性1、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎2、齲齒（變異鏈球菌）Meningitidis腦膜炎奈瑟菌G-腎形或豆形雙球菌。在患者腦脊液中，多位于中性粒細(xì)胞內(nèi)。無(wú)鞭毛、芽孢；有莢膜、菌毛較高，巧克力色培養(yǎng)基1、莢膜多糖抗原2、LOS脂寡糖抗原（主要的致病物質(zhì)）很弱（樣品注意保溫保濕，及時(shí)送檢）1、莢膜（抗吞噬）2、菌毛（粘附）3、IgA1蛋白酶（破壞粘膜免疫）4、LOS流行性腦脊髓膜炎（流腦）以體液免疫為主在中性粒細(xì)胞內(nèi)外有G-雙球菌，可初步診斷流腦莢膜多糖抗原GonorrhOeae淋病奈瑟菌G-，成雙排列。濃汁標(biāo)本中多位于中性粒細(xì)胞內(nèi)。無(wú)鞭毛、芽孢；有莢膜、菌毛高，巧克力色培養(yǎng)基1、菌毛蛋白抗原2、LOS3、外膜蛋白抗原1、菌毛（粘附）2、LOS3、外膜蛋白4、IgA1蛋白酶（破壞粘膜免疫）1、淋球菌性結(jié)膜炎（嬰幼兒）2、男性。早期：前尿道炎后期：前列腺炎、精囊精索炎3、女性。早期：尿道炎、子宮頸炎后期：前庭大腺炎、盆腔炎無(wú)天然免疫力、免疫力不持久中性粒細(xì)胞內(nèi)有G-雙球菌有診斷價(jià)值嬰兒出生時(shí)，滴氯霉素鏈霉素合劑腸桿菌總結(jié)名稱生物學(xué)癥狀致病性免疫性微生物學(xué)檢查法防治原則形態(tài)培養(yǎng)生化反應(yīng)抗原抵抗力致病物質(zhì)所致疾病Escherichia埃希菌G-。有菌毛、大多有周身鞭毛、無(wú)芽孢不高絕大多數(shù)菌株發(fā)酵乳糖O、H、K三種抗原。K抗原為多糖加膜抗原1、粘附素adhesin2、外毒素包括①志賀毒素Ⅰ和Ⅱ（Stx-1和Stx-2）②耐熱腸毒素a和b（STa和STb）③不耐熱腸毒素Ⅰ和Ⅱ（LTⅠ和LTⅡ）1、腸道外感染（化膿性感染和泌尿道感染）2、胃腸炎①ETEC②EIEC③EPEC④EHEC(P119-120)大腸菌群數(shù)Shigella志賀菌（dysenTerybacTerium痢疾桿菌）G-。無(wú)芽孢、鞭毛、莢膜；有菌毛。不高不發(fā)酵乳糖O、K抗原抵抗力比其他腸道細(xì)菌弱。對(duì)堿性染料抵抗力強(qiáng)1、侵襲力（侵入細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)）2、endotoxin3、exotoxin志賀毒素Stx1、細(xì)菌性痢疾2、溶血性尿毒綜合征（HUS）主要依靠粘膜免疫協(xié)同凝集試驗(yàn)鏈霉素依賴株（Sd）活疫苗Salmonella沙門(mén)菌G-。有菌毛，多數(shù)有周身鞭毛；一般無(wú)莢膜，均無(wú)芽孢。在SS選釋培養(yǎng)基上形成中等大小、無(wú)色半透明的S型菌落不發(fā)酵乳糖主要有O、H抗原。少數(shù)菌有Vi抗原。抵抗力差，但對(duì)膽鹽、煌綠耐受性較強(qiáng)。1、侵襲力（侵入細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)）2、內(nèi)毒素3、腸毒素1、entericfever腸熱癥（第一、二次菌血癥）2、胃腸炎（食物中毒）3、bacteremia敗血癥4、無(wú)癥狀帶菌者特異性細(xì)胞免疫Widaltest肥達(dá)試驗(yàn)（P129）傷寒Vi莢膜多糖疫苗腸桿菌科細(xì)菌的共同生物學(xué)特點(diǎn)：1、形態(tài)結(jié)構(gòu)中等大小的G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少數(shù)有莢膜，沒(méi)有芽胞。2、培養(yǎng)兼性厭氧或無(wú)氧，營(yíng)養(yǎng)要求不高3、生化反應(yīng)乳糖發(fā)酵試驗(yàn)可初步鑒別志賀菌、沙門(mén)菌等致病菌和大部分非致病腸道桿菌，前二者不發(fā)酵乳糖。4、抗原結(jié)構(gòu)⑴O抗原：存在于細(xì)胞壁脂多糖(LPS)最外層，具有屬特異性。⑵H抗原：菌體失去鞭毛后發(fā)生H-O變異。⑶莢膜抗原：具有型特異性。5、抵抗力對(duì)理化因素抵抗力不強(qiáng)6、變異最常見(jiàn)耐藥性變異?；魜y弧菌總結(jié)名稱生物學(xué)癥狀致病性免疫性微生物學(xué)檢查法防治原則形態(tài)培養(yǎng)生化反應(yīng)抗原抵抗力致病物質(zhì)所致疾病Vibriocholerae霍亂弧菌G-。有菌毛無(wú)芽孢。菌體一端有一根單鞭毛。菌體呈弧形或逗點(diǎn)狀。要求不高耐堿不耐酸1、O抗原。耐熱2、H抗原。不耐熱O1和O139群引起霍亂。O1群：古典生物型和ElTor生物型耐低溫、堿；對(duì)熱和酸敏感1、choleratoxin霍亂腸毒素2、鞭毛（運(yùn)動(dòng)和穿入）3、菌毛（粘附）霍亂cholera（P135）可獲得牢固免疫力懸滴法觀察細(xì)菌呈穿梭樣運(yùn)動(dòng)B亞單位-全菌滅活口服疫苗、基因工程減毒活疫苗。及時(shí)補(bǔ)充液體和電解質(zhì)幽門(mén)螺桿菌總結(jié)名稱生物學(xué)癥狀致病性免疫性微生物學(xué)檢查法防治原則形態(tài)培養(yǎng)生化反應(yīng)抗原抵抗力致病物質(zhì)所致疾病Helicobacterplori幽門(mén)螺桿菌G-。單極、多鞭毛、螺旋狀彎曲。要求高尿素酶豐富胃部炎癥第13章厭氧芽孢梭菌總結(jié)1、厭氧=嚴(yán)格厭氧2、芽孢=G+=產(chǎn)生外毒素3、梭菌=芽孢﹥菌體=抵抗力強(qiáng)4、除產(chǎn)氣莢膜梭菌等少數(shù)例外，均有周鞭毛、無(wú)莢膜5、主要分布于土壤，人及動(dòng)物腸道；多數(shù)為腐生菌，少數(shù)為致病菌。名稱生物學(xué)癥狀致病性免疫性微生物學(xué)檢查法防治原則感染途徑感染條件致病物質(zhì)致病機(jī)制臨床癥狀C.tetani破傷風(fēng)梭菌G+。有周鞭毛、無(wú)莢膜。芽孢正圓形，比菌體粗，位于菌體頂端，使細(xì)菌呈鼓槌狀。嚴(yán)格厭氧。芽孢通常在100℃1小時(shí)即可被完全破壞；在干燥土壤和塵埃中可存活數(shù)年。經(jīng)外傷傷口侵入人體傷口需形成厭氧微環(huán)境：①傷口窄而深，伴有泥土或異物污染②大面積燒傷、創(chuàng)傷，壞死組織多，局部組織缺血③同時(shí)伴有需氧菌和兼性厭氧菌感染無(wú)侵襲力，僅在局部繁殖，致病作用完全依賴于產(chǎn)生的毒素：⑴tetanolysin破傷風(fēng)溶血毒素。其功能和抗原性上與SLO相似。⑵tetano-spasmin破傷風(fēng)痙攣毒素。①是引起破傷風(fēng)的主要致病物質(zhì)，屬毒性極強(qiáng)的神經(jīng)毒素②化學(xué)本質(zhì)為蛋白質(zhì)，不耐熱，65℃30min即被破壞③毒素在細(xì)菌溶解時(shí)釋放，對(duì)脊髓前角細(xì)胞和腦干神經(jīng)細(xì)胞有高度親和力④抗原性強(qiáng)，可獲得外毒素和類毒素最初150kD多肽→釋出后被蛋白酶裂解為一條輕鏈和一條重鏈→重鏈羧基端與肌肉結(jié)點(diǎn)處運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元上的受體結(jié)合，介導(dǎo)毒素進(jìn)入細(xì)胞→通過(guò)跨突觸運(yùn)動(dòng)到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)→通過(guò)重鏈氨基端介導(dǎo)，輕鏈進(jìn)入胞質(zhì)溶膠→輕鏈作用后阻止抑制性神經(jīng)遞質(zhì)釋放→干擾抑制性神經(jīng)元的協(xié)調(diào)作用，使肌肉興奮抑制失調(diào)，導(dǎo)致屈伸肌同時(shí)強(qiáng)烈收縮，骨骼肌出現(xiàn)強(qiáng)烈痙攣。1、破傷風(fēng)潛伏期長(zhǎng)短不一2、典型癥狀為咀嚼肌痙攣造成的哭笑貌及持續(xù)性背部痙攣（角弓反張）主要是抗毒素發(fā)揮中和作用。一般病后不會(huì)獲得牢固免疫。不進(jìn)行樣品采集，依據(jù)典型癥狀和病史，即可診斷1、非特異性預(yù)防措施：清創(chuàng)擴(kuò)創(chuàng)2、特異性預(yù)防措施：百白破三聯(lián)疫苗（百日咳疫苗、破傷風(fēng)類毒素、白喉類毒素）；對(duì)于傷口嚴(yán)重感染而又無(wú)基礎(chǔ)免疫者，可立即注射TAT（tetanusantitoxin）3、特異性治療：對(duì)已發(fā)病者早期足量使用TAT。C.botulinum肉毒梭菌生物學(xué)癥狀致病性微生物學(xué)檢查法防治原則致病物質(zhì)所致疾病G+。有鞭毛、無(wú)莢膜。芽孢橢圓形，比菌體粗，位于菌體次極端，使菌體呈湯匙狀或網(wǎng)球拍狀。嚴(yán)格厭氧。主要依靠劇烈的神經(jīng)外毒素—肉毒毒素，是已知最劇烈毒物。肉毒毒素結(jié)構(gòu)、功能、致病機(jī)制與破傷風(fēng)外毒素相似，其不同點(diǎn)為：1、肉毒毒素作用于外周膽堿能神經(jīng)，抑制肌肉結(jié)點(diǎn)處Ach的釋放，導(dǎo)致遲緩性麻痹。2、C和D型毒素由噬菌體編碼，其他型毒素由染色體決定。1、食物中毒。①最常見(jiàn)的食物中毒種類②單純毒素中毒，而非細(xì)菌感染③為腸道癥狀少見(jiàn)，主要為神經(jīng)末梢麻痹2、嬰兒肉毒病。死亡率不高。3、創(chuàng)傷感染中毒。成人傷口及術(shù)后感染。標(biāo)本（糞便、食物）→80℃10min→厭氧培養(yǎng)→過(guò)濾、取濾液——注入小鼠體內(nèi)→死亡與抗毒素混合注入小鼠→不死加強(qiáng)食物衛(wèi)生管理和監(jiān)督第13章無(wú)芽孢厭氧菌總結(jié)與人類致病有關(guān)的無(wú)芽孢厭氧菌寄生于人和動(dòng)物體內(nèi)，構(gòu)成人體正常菌群，包括G+和G－的球菌和桿菌。在人體正常菌群中，厭氧菌占有絕對(duì)優(yōu)勢(shì)，是其他非厭氧菌10—1000倍。存在于腸道、皮膚、口腔、上呼吸道、泌尿生殖道。在某些情況下，可作為機(jī)會(huì)致病菌導(dǎo)致內(nèi)源性感染。生物學(xué)性狀致病性防治原則致病條件細(xì)菌毒力感染特征所致疾病1、G-厭氧桿菌2、G-厭氧球菌3、G+厭氧球菌4、G-厭氧桿菌1、機(jī)會(huì)致?。孩偎拗髅庖吡ο陆耽诩纳课桓淖儮劬菏д{(diào)2、局部厭氧微環(huán)境：組織壞死、缺血、異物存在、有需氧菌和兼性厭氧菌感染多樣1、內(nèi)源性感染2、無(wú)特定病型3、分泌物或膿液粘稠1、敗血癥2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染3、口腔與牙齒感染4、呼吸道感染5、腹部和會(huì)陰部感染6、女性生殖道感染1、外科處理：清洗傷口，去除壞死組織和異物，維持局部良好的血液循環(huán)，預(yù)防局部出現(xiàn)厭氧微環(huán)境2、正確選用抗生素第14章分枝桿菌屬總結(jié)一類細(xì)長(zhǎng)略彎曲的桿菌，其顯著特征為：⑴胞壁中含有大量脂質(zhì)——抗酸性染色⑵無(wú)芽孢、無(wú)鞭毛，也不產(chǎn)生內(nèi)、外毒素⑶種類多，引起人類疾病的主要有結(jié)核分枝桿菌、牛分枝桿菌、麻風(fēng)分枝桿菌⑷所致疾病多為慢性感染，長(zhǎng)期遷延，并有破壞性的組織病變名稱生物學(xué)性狀致病性免疫性檢查法防治原則形態(tài)培養(yǎng)菌體成分抵抗力變異性免疫性超敏反應(yīng)結(jié)核菌素試驗(yàn)★M.tuberculosis結(jié)核分枝桿菌細(xì)長(zhǎng)無(wú)鞭毛。齊尼抗酸染色，染成紅色，其他呈藍(lán)色專性需氧，營(yíng)養(yǎng)要求高。羅氏培養(yǎng)基。生長(zhǎng)緩慢，菌落呈菜花狀。在液體培養(yǎng)基中呈菌膜生長(zhǎng)無(wú)內(nèi)毒素，也不產(chǎn)生外毒素和侵襲性酶，致病作用主要靠菌體成分，特別是胞壁中的豐富脂質(zhì)。1、脂質(zhì)。①磷脂。刺激單核細(xì)胞生長(zhǎng)，形成細(xì)胞結(jié)節(jié)；抑制蛋白酶的水解作用，使病灶組織溶解不完全，形成干酪性壞死②脂肪酸。與分支桿菌的抗酸性有關(guān)。索狀因子可以抑制中性粒細(xì)胞的游走和吞噬，引起慢性肉芽腫，還可以破壞線粒體膜，影響細(xì)胞呼吸③蠟質(zhì)D。胞壁主要成分，引發(fā)遲發(fā)型超敏反應(yīng)，并具有佐劑作用。④硫酸腦苷脂和硫酸多酰基化海藻糖。能抑制吞噬細(xì)胞中的吞噬體與溶酶體融合。2、蛋白質(zhì)。其中重要的是結(jié)核菌素tuberculin，與蠟質(zhì)D結(jié)合，能引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)。3、核酸。rRNA是免疫原之一。1、耐干燥、酸、堿2、對(duì)濕熱、紫外線、乙醇抵抗力弱1、較易產(chǎn)生耐藥性2、毒力也易發(fā)生變異?？ń槊纾築CG，由牛分枝桿菌傳代培養(yǎng)制成的減毒活疫苗。與在細(xì)胞內(nèi)頑強(qiáng)增殖引起炎癥反應(yīng)，誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)?？赏ㄟ^(guò)呼吸道、消化道、破損的皮膚黏膜進(jìn)入機(jī)體，以肺結(jié)核最為常見(jiàn)。1、肺部感染①原發(fā)性感染②原發(fā)后感染（P152）2、肺外感染。腦、腎、骨、、生殖器結(jié)節(jié)1、有菌免疫或感染性免疫2、抗結(jié)核免疫主要是細(xì)胞免疫遲發(fā)型超敏反應(yīng)，形成以單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)，容易發(fā)生干酪性壞死。原發(fā)感染主要發(fā)生在兒童，易自愈，易擴(kuò)散；原發(fā)后感染多發(fā)生在成人，感染局限，但病情重。1、概念2、結(jié)核菌素有兩種：OT舊結(jié)核菌素；PPD純蛋白衍生物，有兩種PPDC和BCGPPD。紅腫硬結(jié)＜5mm為陰性反應(yīng)；＞5mm為陽(yáng)性反應(yīng)；＞15mm為強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)3、結(jié)果分析4、應(yīng)用抗酸染色，結(jié)核分枝桿菌染成紅色，其他呈藍(lán)色廣泛接種BCG。治療應(yīng)遵循“早期聯(lián)合適量分階段治療堅(jiān)持全程”的原則第19、20、21章支原體Mycoplasma立克次體Rickttsia衣原體Clymamydiae名稱概述生物學(xué)性狀致病典型致病菌形態(tài)培養(yǎng)抵抗力抗原名稱所致疾病Mycoplasma支原體缺乏細(xì)胞壁，呈高度多態(tài)性，能通過(guò)細(xì)胞濾器，在無(wú)生命培養(yǎng)基中能生長(zhǎng)繁殖的最小原核細(xì)胞型微生物。1、無(wú)細(xì)胞壁，不能維持固定的形態(tài)而呈高度多態(tài)性2、G-，但不易著色，一般以Giemsa染色較佳，染為淡紫色3、細(xì)胞膜可分外中內(nèi)三層，中層為脂類，主要為磷脂，膽固醇位于磷脂分子之間，對(duì)保持細(xì)胞膜的完整性具有一定的作用。4、有些支原體具有一種特殊的頂端結(jié)構(gòu)，能黏附在宿主上皮細(xì)胞表面。5、兩種核酸：DNA和RNA1、對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的要求高于一般細(xì)菌2、繁殖方式多樣，除二分裂外，還有分節(jié)、斷裂、出芽、或分枝等方式。3、菌落呈“荷包蛋”樣（注意與細(xì)菌L型相區(qū)別★）1、因無(wú)細(xì)胞壁，對(duì)理化因素的抵抗力比細(xì)菌弱2、對(duì)影響細(xì)胞壁合成的抗生素如青霉素類天然耐受3、對(duì)干擾蛋白質(zhì)合成的抗生素敏感主要引起細(xì)胞損傷肺炎支原體主要經(jīng)飛沫傳播。引起間質(zhì)性肺炎，又稱原發(fā)性非典型性肺炎，臨床癥狀較輕。解脲脲原體主要經(jīng)性接觸或分娩時(shí)經(jīng)產(chǎn)道感染人體，引起非淋菌性尿道炎，還與自然流產(chǎn)、早產(chǎn)和死胎有關(guān)。Rickettsia立克次體以節(jié)肢動(dòng)物為傳播媒介、嚴(yán)格胞內(nèi)寄生的原核細(xì)胞型微生物。共同特點(diǎn)：1、多數(shù)引起自然疫源性疾病2、以節(jié)肢動(dòng)物為傳播媒介或儲(chǔ)存宿主3、大小介于細(xì)菌和病毒之間4、有壁，但形態(tài)多樣5、專性胞內(nèi)寄生，以二分裂方式繁殖6、對(duì)多數(shù)抗生素敏感1、大小介于細(xì)菌和病毒之間2、有細(xì)胞壁，形態(tài)多樣3、G-，但不易著色，常用Giemsa染色，立克次體被染成紫藍(lán)色專性包內(nèi)寄生，培養(yǎng)條件類似病毒1、細(xì)胞培養(yǎng)2、雞胚卵黃囊接種3、動(dòng)物接種外斐反應(yīng)★，可輔助診斷立克次體病人畜共患病自然疫源性疾病。立克次體主要致病物質(zhì)為L(zhǎng)PS和磷脂A，寄生在毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起二次菌血癥。普氏立克次體流行性斑疹傷寒儲(chǔ)存宿主是病人，傳播媒介是人虱。人→虱→人→虱→人莫氏立克次體地方性斑疹傷寒儲(chǔ)存宿主為鼠，傳播媒介為鼠蚤、鼠虱鼠→鼠蚤→鼠→鼠蚤→鼠→鼠蚤→人→虱→人→虱→人Chlamydiae衣原體嚴(yán)格胞內(nèi)寄生，具有獨(dú)特發(fā)育周期并能通過(guò)細(xì)胞濾器的原核細(xì)胞型微生物。共同特點(diǎn)：1、有壁，G-2、具有獨(dú)特的發(fā)育周期3、DNA和RNA兩種核酸4、嚴(yán)格胞內(nèi)寄生5、對(duì)多種抗生素敏感具有獨(dú)特的發(fā)育周期：原體始體/網(wǎng)狀體小而密大而松有致密類核物質(zhì)無(wú)強(qiáng)感染性無(wú)無(wú)繁殖力強(qiáng)繁殖力胞外穩(wěn)定性強(qiáng)弱原體侵入細(xì)胞→成網(wǎng)體→網(wǎng)體二分裂繁殖成許多子代原體→原體從感染的細(xì)胞釋放→感染其他易感細(xì)胞包涵體inclusion：易感細(xì)胞內(nèi)含繁殖的網(wǎng)體和子代始體。微生物學(xué)檢查法中，主要在上皮細(xì)胞質(zhì)中，檢查有無(wú)包涵體。四環(huán)素、氯霉素、多西環(huán)素、紅霉素等抗生素有抑制衣原體繁殖的作用。主要外膜蛋白MOMP。MOMP，能阻止吞噬體和溶酶體融合，從而有利于衣原體在細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖。沙眼衣原體1、沙眼。主要通過(guò)眼眼或眼手眼途徑傳播。（P203）2、包涵體結(jié)膜炎3、非淋菌性尿道炎。STD。4、性病淋巴肉芽腫。STD。肺炎嗜衣原體是呼吸道疾病的重要病原體，易引起肺炎、支氣管炎、咽炎、鼻竇炎等。第22、18章螺旋體Spirochete放線菌Actinomycete諾卡菌Nocardia名稱概述生物學(xué)性狀致病性免疫性微生物學(xué)檢查法防治原則鉤端螺旋體—問(wèn)號(hào)鉤端螺旋體螺旋體是一類細(xì)長(zhǎng)彎曲柔軟呈螺旋狀、運(yùn)動(dòng)活潑的原核細(xì)胞型微生物。螺旋體中有軸絲，即內(nèi)鞭毛/周漿鞭毛細(xì)密而規(guī)則的螺旋，菌體一端或兩端彎曲呈鉤狀。通常使用暗視野顯微鏡、Fontana鍍銀染色法觀察。鉤端螺旋體比其他螺旋體對(duì)外界理化因素抵抗力強(qiáng)引起自然疫源性疾病，人畜共患病。鼠類和豬是主要的傳染源和儲(chǔ)存宿主。鉤端螺旋體在腎小管中生長(zhǎng)繁殖，不斷從尿液中排出，人在接觸疫水后，經(jīng)皮膚感染；也可經(jīng)食入污染的食物和飲水以及通過(guò)胎盤(pán)感染胎兒。入血后，引起菌血癥。血中的螺旋體可以可以被迅速清除，但腎臟中的鉤端螺旋體受抗體影響小，故尿中可較長(zhǎng)時(shí)間排菌。以體液免疫為主。發(fā)病10天內(nèi)取血液，第一周后可取尿液。防鼠滅鼠。藥物治療首選青霉素。密螺旋體—梅毒螺旋體螺旋致密而規(guī)則，兩端尖直。Fontana鍍銀染色法，染成棕褐色。抵抗力極弱，對(duì)冷熱干燥菌敏感。血液中的螺旋體4℃放置3天后可死亡，故冷藏3天以上的血液無(wú)傳染梅毒的危險(xiǎn)。人是梅毒的唯一傳染源，分為先天梅毒和后天梅毒。1、先天梅毒。由梅毒孕婦通過(guò)胎盤(pán)傳染給胎兒，呈鋸齒形牙、間質(zhì)性角膜炎、神經(jīng)性耳聾。2、后天梅毒。表現(xiàn)為“反復(fù)、隱伏、再發(fā)”的特點(diǎn)；分為三期：①第一期梅毒。傳染性強(qiáng)、破壞力小。②第二期梅毒。傳染性強(qiáng)、破壞力小。③第三期梅毒。傳染性小、破壞力大。以細(xì)胞免疫為主。傳染性免疫（有菌免疫）。Actinomycete放線菌一類絲狀、呈分枝狀生長(zhǎng)的原核細(xì)胞型微生物。為人體的正常菌群，引起內(nèi)源性感染。是抗生素的主要產(chǎn)生菌。在患者病灶組織和瘺管流出的濃汁中，可找到肉眼可見(jiàn)的黃色小顆粒稱硫磺樣顆粒，是放線菌在組織中形成的菌落。制成壓片或組織切片，顯微鏡下可見(jiàn)放射狀排列的菌絲，形似菊花狀。1、內(nèi)源性感染，放線菌病。2、軟組織的化膿性炎癥，常伴有多發(fā)性瘺管，濃汁中可找到特征性的硫磺樣顆粒。3、與齲齒和牙周炎有關(guān)。以細(xì)胞免疫為主在膿液、痰液和組織切片中尋找硫磺樣顆粒。Nocardia諾卡菌不屬于人體正常菌群，廣泛分布于土壤。引起外源性感染。致病菌主要為星形諾卡菌和巴西諾卡菌。G+桿菌。有呼吸道或創(chuàng)口侵入人體，引起化膿性感染。巴西諾卡菌侵入皮下組織引起慢性化膿性肉芽腫；感染好發(fā)于腿部和足，引起足分枝菌病。在膿液、痰液中尋找黃色或黑色顆粒狀的諾卡菌菌落。第16章動(dòng)物源性細(xì)菌第17章其他細(xì)菌動(dòng)物源性細(xì)菌是以動(dòng)物為傳染源，引起人畜共患病的病原菌，通常以家畜或野生動(dòng)物作為存儲(chǔ)宿主，人因接觸病畜或其污染物等途徑感染而致病。名稱概述生物學(xué)性狀致病性免疫性微生物學(xué)檢查法Brucella布魯菌主要致病的有羊布魯菌、牛布魯菌、豬布魯菌、犬布魯菌。G－短小桿菌。肝浸液培養(yǎng)基培養(yǎng)。抵抗力強(qiáng)。主要致病物質(zhì)為內(nèi)毒素。波浪熱★（P162）（多次菌血癥）以細(xì)胞免疫為主。Yersinia耶爾森菌—Y.pestis鼠疫耶爾森菌耶爾森菌為一類G－小桿菌，通常先引起嚙齒動(dòng)物等的感染，人類通過(guò)接觸已感動(dòng)物或節(jié)肢動(dòng)物感染而感染。兩端鈍圓，兩極濃染的卵圓形短小桿菌，G－。鼠疫是自然疫源性傳染病。嚙齒類動(dòng)物是鼠疫耶爾森菌的儲(chǔ)存宿主，鼠蚤為主要傳播媒介?，F(xiàn)在鼠類間流行，轉(zhuǎn)而通過(guò)鼠蚤叮咬人而感染人。臨床常見(jiàn)：①腺鼠疫。以急性淋巴結(jié)炎。②肺鼠疫?！昂谒啦　雹蹟⊙Y型鼠疫。感染后可獲得牢固免疫力。Bacillus芽孢桿菌—炭疽芽孢桿菌B.anthracis能形成芽孢、G+大桿菌。炭疽芽孢桿菌引起炭疽病。人因攝食或接觸患炭疽病的動(dòng)物及畜產(chǎn)品而感染。G+粗大桿菌。抵抗力很強(qiáng)，牧場(chǎng)一旦被感染傳染性可持續(xù)數(shù)十年；對(duì)化學(xué)消毒劑的抵抗力也很強(qiáng)。致病物質(zhì)主要是莢膜和炭疽毒素。炭疽毒素是造成感染者致病和死亡的主要原因，直接損傷微血管內(nèi)皮細(xì)胞，增加血管通透性而形成水腫，抑制、麻痹呼吸中樞而引起呼吸衰竭而死亡。導(dǎo)致的炭疽病主要包括①皮膚炭疽②腸炭疽③肺炭疽感染后可獲得持久性免疫力。青霉素串珠試驗(yàn)：炭疽芽孢桿菌在含微量青霉素的培養(yǎng)基上，形態(tài)變異為大而均勻的圓球形，呈串珠狀排列，其他需氧芽孢桿菌無(wú)此現(xiàn)象。Corynebacterium棒狀桿菌白喉棒狀桿菌棒狀桿菌是一類G+，菌體一端或兩端膨大呈棒狀的桿菌；菌體染色不均勻，出現(xiàn)階段濃染或有異染顆粒。白喉棒狀桿菌，是人類白喉的病原體，能產(chǎn)生強(qiáng)烈外毒素，進(jìn)入血液引起全身中毒癥狀。細(xì)長(zhǎng)彎曲桿菌，粗細(xì)不一；排列不規(guī)則，呈Ｖ或Ｌ字形；G+；無(wú)莢膜、鞭毛、芽孢；有異染顆粒。呂氏培養(yǎng)基或亞碲酸鉀培養(yǎng)基。當(dāng)攜帶β棒狀桿菌噬菌體時(shí)，可變成產(chǎn)生白喉毒素的產(chǎn)毒株。對(duì)青霉素、紅霉素敏感。白喉毒素是主要致病物質(zhì)。1、diphtherotoxin白喉毒素。是毒性強(qiáng)、抗原性強(qiáng)的蛋白質(zhì)，由A、B兩個(gè)肽鏈。A肽鏈?zhǔn)前缀矶舅氐亩拘怨δ軈^(qū)，通過(guò)轉(zhuǎn)移ADPR至EF2上，使EF2失活，從而抑制細(xì)胞蛋白質(zhì)的合成；B肽鏈無(wú)毒性，可與心肌細(xì)胞等易感細(xì)胞表面受體結(jié)合，協(xié)助A鏈進(jìn)入細(xì)胞。2、索狀因子。破壞細(xì)胞線粒體，影響細(xì)胞呼吸和氧化磷酸化。所致疾病：白喉。一種急性呼吸道傳染病，患者咽部出現(xiàn)灰白色假膜。細(xì)菌一般不入血。主要依靠抗毒素的中和作用。第26章呼吸道病毒virusesassociatedwithrespiratoryinfections病毒生物學(xué)性狀致病性免疫性防治形態(tài)結(jié)構(gòu)抗原性培養(yǎng)特性正粘病毒Orthomyxoviridae流感病毒influenzavirus1、正粘病毒只有流感病毒一個(gè)種；人流感病毒有3個(gè)型：甲、乙、丙；甲型抗原性易突變，多次引起世界流感大流行。2、流感病毒一般為球形，結(jié)構(gòu)主要包括核衣殼和包膜：①核衣殼核心為分節(jié)段的-ssRNA，甲型和乙型有8個(gè)節(jié)段，丙型有7個(gè)。核酸無(wú)感染性；衣殼呈螺旋對(duì)稱，由核蛋白nucleoproteinNP組成。RNA和NP合稱核糖核蛋白R(shí)NP。RNP上還附著依賴RNA的RNA聚合酶。②包膜由內(nèi)層基質(zhì)蛋白MP和外層脂蛋白LP組成。包膜上有兩種刺突，即血凝素hemagglutinin，HA和神經(jīng)氨酸酶neuraminidase，NA。ⅠHA三聚體糖蛋白，每個(gè)單體由HA1和HA2兩個(gè)結(jié)構(gòu)域組成，HA1是與紅細(xì)胞和宿主細(xì)胞唾液酸受體結(jié)合部位，與病毒吸附和感染有關(guān)；HA2有膜融合活性，參與病毒包膜和細(xì)胞膜內(nèi)融合。HA的功能有①凝集紅細(xì)胞②吸附宿主細(xì)胞③具有抗原性，刺激機(jī)體產(chǎn)生中和抗體，具有抑制血凝和中和病毒感染作用ⅡNA四個(gè)亞單位糖蛋白，聚集成斑塊狀。NA功能有①參與病毒釋放②促進(jìn)病毒擴(kuò)散③具有抗原性，刺激機(jī)體產(chǎn)生的抗體可以抑制NA的水解能力，但不能中和病毒感染性。（★★★）1、NP抗原結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，與MP一起決定病毒的型特異性，其抗體無(wú)中和病毒能力2、MP抗原結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，呈型特異性，其抗體無(wú)中和病毒能力3、HA和NA抗原結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定，易變異，決定甲型流感病毒的亞型?？乖宰儺愂橇鞲胁《局饕儺愋问?，HA和NA是主要變異成分，主要包括抗原性轉(zhuǎn)變antigenicshift和抗原性漂移antigeticdrift。（★★★）ASAD質(zhì)變量變變異幅度大變異幅度小基因重組點(diǎn)突變形成新亞型亞型內(nèi)變異局部小流行世界大流行能在雞胚羊膜腔和尿囊腔中增殖傳染源主要是患者，其次為隱性感染者和感染動(dòng)物。主要通過(guò)飛沫傳播。通常引起呼吸道局部感染，不引起病毒血癥，病毒侵入呼吸道上皮后，可迅速形成子代病毒并擴(kuò)散感染臨近細(xì)胞，引起廣泛性空泡病變，變現(xiàn)為①局部黏膜炎癥②全身中毒癥狀③易繼發(fā)細(xì)菌感染呼吸道黏膜分泌的sIgA有阻斷感染作用；血清中的HA中和抗體有抗感染作用，但兩者持續(xù)時(shí)間都不長(zhǎng)。全病毒滅活疫苗金剛烷胺干擾素中草藥副粘病毒ParamyxoViridae麻疹病毒MeaslesVirus球形或絲形，核心為不分節(jié)段的-ssRNA，衣殼螺旋對(duì)稱，有包膜。包膜上有HA和溶血素haemolysin，HL兩種刺突，具有抗原性。HA能與宿主細(xì)胞受體結(jié)合，參與病毒感染；HL具有溶血和促進(jìn)感染細(xì)胞融合成多核巨細(xì)胞作用。無(wú)NA。抗原結(jié)構(gòu)較穩(wěn)定，只有一個(gè)血清型。人是唯一自然儲(chǔ)存宿主。傳染源為急性期患者；飛沫傳播。病毒入血，形成病毒血癥和二次毒血癥。引起上呼吸道卡他癥狀和Koplik斑。另外極少數(shù)患者恢復(fù)后發(fā)生SSPE?？色@得終身免疫力麻疹腮腺炎風(fēng)疹三聯(lián)疫苗，MMR腮腺炎病毒MumpsVirus球形。不分節(jié)段的-ssRNA。衣殼螺旋對(duì)稱。有包膜。包膜上有HA、NA等突起。抗原性穩(wěn)定，只有一個(gè)血清型。人是唯一自然儲(chǔ)存宿主。經(jīng)飛沫傳播，先侵入呼吸道上皮細(xì)胞，隨后入血引起病毒血癥，并擴(kuò)散至腮腺和其他器官，引起腮腺炎還可引起睪丸炎、卵巢炎等?？色@得持久免疫力MMR呼吸道合胞病毒Resperitorysyncytialvirus，RSV球形。不分節(jié)段的-ssRNA。有包膜。包膜上無(wú)HA、NA、HL等突起。只有一個(gè)血清型。主要經(jīng)飛沫傳播。現(xiàn)在鼻咽上皮細(xì)胞增殖，隨后擴(kuò)散至下呼吸道，但不入血，不引起病毒血癥，常引起2-6個(gè)月嬰兒嚴(yán)重感染，如細(xì)支氣管炎和肺炎，病變特點(diǎn)為多細(xì)胞融合成多核巨細(xì)胞，胞漿內(nèi)有嗜酸性包涵體。冠狀病毒coronavirus球形。不分節(jié)段的+ssRNA（感染性核酸）。衣殼螺旋對(duì)稱。有包膜，其上有多形性花冠狀突起而得名。有229E、OC43、SARS-CoV三個(gè)型。經(jīng)飛沫或糞口傳播，SARS-CoV引起嚴(yán)重急性呼吸道綜合征SARS，以肺部迅速感染為特征。風(fēng)疹病毒rubellavirus+ssRNA。衣殼二十面體對(duì)稱。有包膜。只有一個(gè)血清型。人是唯一自然儲(chǔ)存宿主。經(jīng)飛沫傳播。現(xiàn)在呼吸道局部淋巴結(jié)增殖，隨后入血形成病毒血癥播散全身，引起風(fēng)疹。最嚴(yán)重的危害是通過(guò)垂直傳播引起胎兒先天性感染，引起流產(chǎn)、死胎，還可導(dǎo)致先天性風(fēng)疹綜合征，如先天性心臟病、先天性耳聾，白內(nèi)障等畸形?？色@得持久免疫力。MMR腺病毒Adenovirus球形。線狀雙股DNA。衣殼二十面體對(duì)稱。無(wú)包膜。49個(gè)血清型。主要經(jīng)呼吸道感染，引起上呼吸道感染和腺病毒肺炎；有些腺病毒型別可通過(guò)胃腸道和眼結(jié)膜等途徑傳播，引起胃腸道、眼部疾病。第27章腸道病毒Enterovirus1、人類腸道病毒（enterovirus）屬于小RNA病毒科，是一類生物學(xué)性狀相似、形態(tài)最小的單正鏈RNA病毒。2、有4類：脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒、埃可病毒、新腸道病毒。3、腸道病毒的共同特征：①+ssRNA（感染性核酸），衣殼二十面體立體對(duì)稱，無(wú)包膜的小RNA病毒②在易感細(xì)胞中增殖，迅速產(chǎn)生明顯CPE。③對(duì)理化因素的抵抗力較強(qiáng)。④主要經(jīng)糞—口途徑傳播，隱性感染多見(jiàn)。⑤相似的致病機(jī)制，二次病毒血癥；病毒在腸道中增殖，卻引起多種腸道外感染性疾病，如脊髓灰質(zhì)炎、無(wú)菌性腦膜炎、心肌炎等。病毒生物學(xué)性狀致病性免疫性防治形態(tài)結(jié)構(gòu)抗原性抵抗力脊髓灰質(zhì)炎病毒Polio-virus①+ssRNA（感染性核酸）：mRNA，直接翻譯出大分子前體蛋白②球形，無(wú)包膜，衣殼為二十面體立體對(duì)稱（結(jié)構(gòu)蛋白VP1-VP4）結(jié)構(gòu)蛋白VP1、2、3均暴露在衣殼表面，可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生中和抗體。對(duì)理化因素的抵抗力較強(qiáng)1、傳染源是患者和無(wú)癥狀帶毒者，主要通過(guò)糞口途徑傳播，兒童是主要易感者。2、侵入機(jī)體的病毒先在咽部、腸道內(nèi)的淋巴組織增生，隨后釋放入血，再在全身各處淋巴組織增生，再次釋放入血，并侵入脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，導(dǎo)致遲緩性肢體麻痹，多見(jiàn)于兒童，故又稱小兒麻痹癥。3、感染病毒后，因宿主機(jī)體免疫力的強(qiáng)弱會(huì)有以下結(jié)局：①隱性感染，90%②頓挫感染，5%③非麻痹性脊髓灰質(zhì)炎或無(wú)菌性腦膜炎，1-2%④暫時(shí)性肢體麻痹和永久性遲緩性肢體麻痹，0.1-2%；極少數(shù)患者發(fā)展為延髓麻痹，導(dǎo)致呼吸、心臟衰竭死亡。感染病毒后，可獲得長(zhǎng)期而牢固的型特異性免疫，主要以體液中和抗體為主（SIgA、IgG、IgM）。①滅活脊髓灰質(zhì)炎疫苗，IPV②口服脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗，OPV①類似自然感染途徑②刺激腸道局部產(chǎn)生SIgA③產(chǎn)生間接免疫柯薩奇病毒、埃可病毒、新腸道病毒①主要糞-口途徑傳播，也可呼吸道感染②病毒在腸道中增殖卻很少引起腸道疾?、坌蛣e多，引起的疾病譜復(fù)雜。不同的腸道病毒可引起相同的臨床綜合征，同一種病毒也可引起幾種不同的臨床疾病。④目前尚無(wú)疫苗用于預(yù)防。①無(wú)菌性腦膜炎。幾乎所有腸道病毒均與無(wú)菌性腦膜炎有關(guān)。②皰疹性咽峽炎。科薩奇A組病毒。③手足口病?？扑_奇A16、新腸道病毒71型④流行性胸痛?？扑_奇B組病毒⑤心肌炎和心包炎?？扑_奇B組病毒⑥急性結(jié)膜炎?？扑_奇A24；急性出血性結(jié)膜炎。新腸道病毒70型可以刺激機(jī)體產(chǎn)生型特異性抗體，形成針對(duì)同型病毒的免疫力。目前尚無(wú)疫苗用于預(yù)防第28章急性胃腸炎病毒大多數(shù)的急性胃腸炎由病毒引起。病毒性胃腸炎的病原體主要包括輪狀病毒、杯狀病毒、腸道腺病毒和星狀病毒。它們分屬于不同的病毒科，所致胃腸炎臨床癥狀相似，主要為腹瀉和嘔吐。病毒生物學(xué)性狀致病性免疫性防治形態(tài)結(jié)構(gòu)抗原性抵抗力輪狀病毒Rotavirus球形。分節(jié)段dsRNA。衣殼二十面體對(duì)稱，雙層衣殼。無(wú)包膜。病毒外形呈車輪狀。輪狀病毒分為A-G7個(gè)組。對(duì)理化因素有較強(qiáng)抵抗力，耐酸、耐堿；55℃30min可被滅活。⑴A組輪狀病毒。感染最常見(jiàn)，引起6個(gè)月-2歲嬰幼兒嚴(yán)重胃腸炎，即嬰幼兒重癥腹瀉。Ⅰ、傳染源為病人和無(wú)癥狀帶毒者，主要通過(guò)糞口途徑傳播，也可通過(guò)呼吸道。多發(fā)于深秋初冬季節(jié)，故又稱秋季腹瀉。Ⅱ、侵入機(jī)體后現(xiàn)在小腸黏膜絨毛細(xì)胞內(nèi)增殖，隨后大量子代病毒釋放至腸腔并感染其他細(xì)胞，導(dǎo)致微絨毛萎縮、脫落，影響吸收功能；病毒非結(jié)構(gòu)P4蛋白（NSP4）有腸毒素樣作用，引起腸液過(guò)度分泌以及重吸收減少，出現(xiàn)嚴(yán)重腹瀉。Ⅲ、臨床表現(xiàn)：①突然發(fā)?、诎l(fā)熱、水樣腹瀉、伴嘔吐③一般為自限性④重者脫水和酸中毒，導(dǎo)致嬰兒死亡⑵B組輪狀病毒引起成人腹瀉，可產(chǎn)生爆發(fā)流行。感染后，可產(chǎn)生型特性抗體。腸道sIgA最為重要。輕度失水予以口服補(bǔ)液；中、重度失水伴電解質(zhì)紊亂則靜脈補(bǔ)液。第29章肝炎病毒病毒生物學(xué)性狀致病性免疫性防治形態(tài)結(jié)構(gòu)抗原性抵抗力甲型肝炎病毒HAV屬小RNA病毒科。球形，+ssRNA，衣殼二十面體對(duì)稱，無(wú)包膜VP1、2、3是病毒衣殼蛋白主要成分，具有抗原性，可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗體。HAV抗原性穩(wěn)定，僅一個(gè)血清型。較強(qiáng)，100℃5分鐘滅活。細(xì)胞培養(yǎng)時(shí)增殖緩慢，不引起CPE。⑴傳染源：病人和隱性感染者，糞口途徑傳播，主要侵犯兒童和青少年。⑵感染后大多表現(xiàn)隱性感染。⑶病毒入血，引起病毒血癥，但經(jīng)血傳播的甲型肝炎罕見(jiàn)。⑷不直接引起肝細(xì)胞損傷，致病機(jī)制主要與免疫病理?yè)p傷有關(guān)?？赡苤饕荂TL殺傷感染HAV的肝細(xì)胞。⑸甲型肝炎為自限性疾病，不發(fā)展成慢性肝炎和慢性攜帶者。①HAV只存在單一的抗原抗體系統(tǒng)，即HAVAg和抗-HAV。②無(wú)論顯性感染還是隱性感染均能誘生出高效價(jià)抗-HAV。③抗-HAVIgM陽(yáng)性是甲肝的確診依據(jù)。④IgM型抗體在感染后僅持續(xù)存在3-6個(gè)月，IgG型抗體則可存在多年?？刂苽魅驹础⑶袛鄠鞑ネ緩?、免疫預(yù)防：減毒活疫苗或滅活疫苗、乙型肝炎病毒HBV⑴大球形顆粒。Dane顆粒，是有感染性的完整的病毒顆粒。不完整的環(huán)狀雙鏈DNA，長(zhǎng)鏈為負(fù)鏈，短鏈為正鏈。DNA聚合酶。內(nèi)層（衣殼）二十面體對(duì)稱，外層（包膜）由HBsAg、PreS1和PreS2組成。⑵小球形顆粒。由HbsAg組成，無(wú)感染性。⑶管型顆粒。由小球形顆粒聚集而成，無(wú)感染性。㈠抗原編碼分區(qū)①負(fù)鏈S區(qū)編碼HBsAg、PreS1和PreS2②C區(qū)編碼HBeAg的前體蛋白PreC；C基因編碼HbcAg③P區(qū)編碼DNA聚合酶，既有DNA多聚酶活性，還有逆轉(zhuǎn)錄酶和RNaseL活性④X區(qū)編碼HBxAg，與肝癌發(fā)生有關(guān)。㈡病毒抗原①表面抗原（HbsAg）HBV感染的主要標(biāo)志；可刺激機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性抗體（抗-HBs），是制備疫苗的最主要成分。②核心抗原（HBcAg）病毒衣殼蛋白，不易從血中檢出，可在感染的肝細(xì)胞表面存在；但抗原性強(qiáng)，可刺激機(jī)體產(chǎn)生非保護(hù)性抗體（抗-HBc）IgM/IgG，IgM指示病毒在體內(nèi)復(fù)制，有強(qiáng)傳染性。③HBeAg可溶性抗原，可作為HBV復(fù)制及具有強(qiáng)傳染性的指標(biāo)，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗-HBe，對(duì)機(jī)體有一定保護(hù)作用，可作為預(yù)后良好象征。④X抗原（HBxAg）反式激活作用，致細(xì)胞轉(zhuǎn)化。較強(qiáng)，100℃10分鐘滅活。⑴傳染源為乙型肝炎患者和無(wú)癥狀HBV攜帶者⑵傳播途徑①血或血制品傳播。因HBV在血液中大量存在，且人對(duì)其極易感，故極微量污染血經(jīng)微小傷口進(jìn)入人體即可感染②垂直傳播。多發(fā)于胎兒期和圍產(chǎn)期③STD。⑶致病機(jī)制。①免疫病理?yè)p傷②免疫耐受③免疫逃逸④與原發(fā)性肝癌有關(guān)。X蛋白的反式激活作用：激活細(xì)胞原癌基因或生長(zhǎng)因子基因，影響細(xì)胞周期，促進(jìn)細(xì)胞轉(zhuǎn)化，最后發(fā)展為原發(fā)性肝癌。⑷臨床癥狀多樣①HBV攜帶者②急性肝炎③慢性肝炎④重癥肝炎、肝硬化HBV抗原、抗體檢測(cè)乙肝五項(xiàng)，“二對(duì)半”①HBsAg(+):HBV感染②抗-HB(+)：恢復(fù)期、既往感染者或接種疫苗后③HBeAg(+):病毒在體內(nèi)復(fù)制，有較強(qiáng)感染性④抗-HBe(+)表示機(jī)體獲得一定的免疫力，HBV復(fù)制減弱，傳染性降低⑤抗-HBcIgM(+)病毒復(fù)制，有很強(qiáng)的傳染性血源疫苗、基因工程疫苗。人血清免疫球蛋白（HBIg）可用于緊急預(yù)防病毒生物學(xué)性狀致病性免疫性防治形態(tài)結(jié)構(gòu)抗原性丙型肝炎病毒HCV球形，+ssRNA，有包膜體外培養(yǎng)困難E1和E2區(qū)編碼的包膜蛋白E1和E2，因E1和E2區(qū)高度變異性，導(dǎo)致包膜蛋白抗原性快速變異，從而引起免疫逃逸，與病毒在體內(nèi)持續(xù)存在，感染易于慢性化有關(guān)。①主要經(jīng)血或血制品傳播②是引起輸血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因③極易慢性化，并與肝癌密切相關(guān)④病毒致病機(jī)制與直接致病作用及免疫病理?yè)p傷有關(guān)HCV感染后不能誘導(dǎo)有效的免疫保護(hù)反應(yīng)對(duì)獻(xiàn)血員和血制品加強(qiáng)篩查；目前無(wú)疫苗丁型肝炎病毒HDV①球形顆粒，核衣殼為-ssRNA和HDAg(δ抗原)。HDV表面為HBV包膜，主要含有HBsAg。②HDV不能獨(dú)立復(fù)制，須在HBV才能增殖是一種缺陷病毒。HDVRNA可編碼HDAg，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗HDV1.傳播途徑：與HBV基本相同，主要經(jīng)輸血或注射傳播。2.由于HDV是缺陷病毒，而且其衣殼為HBsAg，從而決定了HDV只能感染HBsAg陽(yáng)性者，其感染有兩種形式：①聯(lián)合感染：同時(shí)發(fā)生HDV與HBV感染；②重疊感染：在慢性乙型肝炎或HBsAg攜帶者的基礎(chǔ)上再感染HDV。3.HDV致病作用主要是病毒對(duì)肝細(xì)胞的直接損傷和機(jī)體免疫病理?yè)p傷。防治原則似HBV。戊型肝炎病毒HEV球形。+ssRNA。無(wú)包膜。不穩(wěn)定，很難在體外培養(yǎng)細(xì)胞中增殖。很難在體外培養(yǎng)細(xì)胞中增殖。①主要為糞－口途徑傳播，由膽汁經(jīng)糞便排出體外。②對(duì)肝細(xì)胞的直接損傷及免疫病理作用。③多表現(xiàn)為急性戊型肝炎，不發(fā)展為慢性肝炎。④病死率為1-2％，孕婦感染常致流產(chǎn)，孕婦病死率為10-20％。⑤與甲型肝炎相比，患者黃疸前期癥狀重，病程持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，病死率較高，特別是孕婦感染HEV后。預(yù)防與甲肝類似、無(wú)有效疫苗第33章逆轉(zhuǎn)錄病毒Retrovidiae逆轉(zhuǎn)錄病毒科是一大組含有reversetranscriptase的RNA病毒，分2個(gè)亞科：①正逆轉(zhuǎn)錄病毒亞科：慢病毒屬和逆轉(zhuǎn)錄病毒屬②泡沫逆轉(zhuǎn)錄病毒亞科：泡沫病毒屬。對(duì)人治病的逆轉(zhuǎn)錄病毒有慢病毒屬中的HIV和δ逆轉(zhuǎn)錄病毒屬中的HTLV。逆轉(zhuǎn)錄病毒主要特性：①球形，有包膜，包膜有刺突，易突變。②病毒核心為二條相同+ssRNA；基因組相似，含有g(shù)ag、pol、env三個(gè)結(jié)構(gòu)基因和多個(gè)調(diào)節(jié)基因。③病毒體含逆轉(zhuǎn)錄酶和整合酶④病毒復(fù)制:獨(dú)特的逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程，ssRNA→dsDNA，整合到細(xì)胞染色體DNA中，形成前病毒。病毒生物學(xué)性狀致病性免疫性防治形態(tài)結(jié)構(gòu)基因組及其編碼蛋白復(fù)制抵抗力人類免疫缺陷病毒HIV球形。核心：①+ssRNA（二聚體）②核衣殼蛋白P7③整合酶、逆轉(zhuǎn)錄酶、蛋白酶④衣殼蛋白P24。內(nèi)膜蛋白P17。有包膜，其上有兩種包膜糖蛋白形成的刺突：gp120和gp411、基因組①2個(gè)LTR（長(zhǎng)末端重復(fù)序列）②3個(gè)結(jié)構(gòu)基因：gag、pol、env③6個(gè)調(diào)節(jié)基因：tat、rev、nef、vif、vpu、vpr2、編碼蛋白⑴gag編碼p7、p24、p17⑵pol編碼逆轉(zhuǎn)錄酶(逆轉(zhuǎn)錄酶活性和DNA聚合酶活性)、RNaseH、整合酶、蛋白酶⑶env編碼gp120（包膜表面糖蛋白）①與病毒吸附有關(guān)（與CD4分子及共受體結(jié)合）②刺激機(jī)體產(chǎn)生中和抗體③易發(fā)生變異，有利于逃避免疫清除、gp41（跨膜糖蛋白）介導(dǎo)膜融合⑴吸附：HIVgp120—細(xì)胞表面CD4分子,然后與輔助受體結(jié)合。輔助受體：①CCR5單核-巨噬細(xì)胞表達(dá)②CXCR4CD4+Tcell表達(dá)⑵穿入：gp41介導(dǎo)膜融合⑶脫殼⑷生物合成：+ssRNA→cDNA→RNA:DNA→dsDNA（前病毒DNA）→整合于宿主細(xì)胞DNA→病毒基因被活化→轉(zhuǎn)錄mRNA→產(chǎn)生子病毒⑸裝配釋放：出芽釋放對(duì)理化因素抵抗力較弱，常用消毒劑可完全滅活HIV。㈠傳染源和傳播途徑傳染源：HIV感染者、愛(ài)滋病人。傳播途徑：性傳播、垂直傳播、血液傳播。㈡致病機(jī)制HIVgp120→吸附CD4+細(xì)胞(Th、單核-巨噬細(xì)胞等)→CD4+T細(xì)胞破壞→CD4+T細(xì)胞數(shù)量減少、功能喪失→嚴(yán)重免疫系統(tǒng)損傷→機(jī)會(huì)感染、腫瘤的發(fā)生。㈢臨床表現(xiàn)①急性感染期：類似流感的非特異性癥狀，單核細(xì)胞增多癥樣癥狀。②無(wú)癥狀潛伏期：平均10年，一般無(wú)臨床癥狀或輕微，HIV持續(xù)復(fù)制。③AIDS相關(guān)綜合癥：有低熱、盜汗、全身倦怠、體重下降、皮疹、慢性腹瀉及全身淋巴結(jié)持續(xù)性腫大。④免疫缺陷期（典型AIDS期）：嚴(yán)重免疫缺陷，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，合并各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)致病菌感染和惡性腫瘤（Kaposi肉瘤）。1)機(jī)會(huì)致病菌真菌：卡氏肺孢子菌、白假絲酵母菌；細(xì)菌：結(jié)核分枝桿菌；病毒：CMV、HSV；原蟲(chóng)。2)惡性腫瘤：卡波濟(jì)肉瘤、惡性淋巴瘤、宮頸癌。3)神經(jīng)系統(tǒng)疾患：25~65%AIDS晚期患者發(fā)生癡呆。1.感染早期機(jī)體可產(chǎn)生細(xì)胞免疫和保護(hù)性抗體。2.抗gp120抗體是主要中和抗體，可清除血液中病毒。但gp120常發(fā)生變異，導(dǎo)致免疫逃逸；對(duì)整合于細(xì)胞內(nèi)的前病毒無(wú)效；ADCC。3.病毒攻擊CD4+T細(xì)胞，故細(xì)胞免疫受損，不足以清除細(xì)胞內(nèi)的病毒。機(jī)體一旦感染HIV，便終生帶毒。1.藥物治療(1)核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑(2)非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑(3)蛋白酶抑制劑(4)融合抑制劑：以gp41為作用靶點(diǎn)目前尚無(wú)有效疫苗人類嗜血T細(xì)胞病毒HTLV+ssRNA（二聚體）①主要通過(guò)輸血、注射、性接觸、垂直傳播方式傳播②感染CD4+T細(xì)胞③常為無(wú)癥狀感染，少數(shù)感染者可發(fā)生急、慢性成人T細(xì)胞白血病，主要表現(xiàn)為白細(xì)胞增高、全身淋巴結(jié)和肝脾腫大、皮皮膚損傷等癥狀。第32章皰疹病毒Herpesviruse共同特征：①球形，核衣殼二十面體立體對(duì)稱，線形dsDNA，有包膜。②除EBV等外，均能在2倍體細(xì)胞內(nèi)增殖，產(chǎn)生明顯的CPE。③感染類型：顯性感染、潛伏感染、整合感染、先天性感染。病毒傳播途徑感染類型與致病性病毒所屬亞科所致主要疾病人皰疹病毒1型（HSV-1，HHV-1)α齦口炎、唇皰疹、角膜結(jié)膜炎、皰疹性腦炎人皰疹病毒2型（HSV-2，HHV-2)α生殖系統(tǒng)皰疹、新生兒皰疹水痘－帶狀皰疹病毒（VZV,HHV-3)α水痘、帶狀皰疹人巨細(xì)胞病毒（CMV,HHV-5）β巨細(xì)胞包涵體病、單核細(xì)胞增多癥、先天性畸形EB病毒（EBV,HHV4）γ傳染性單核細(xì)胞增多癥、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌人皰疹病毒8型（HHV-8，KSHV）γKaposi肉瘤單純皰疹病毒HSVHSV-1（HHV-1）通過(guò)密切接觸傳播；HSV-2（HHV-2）通過(guò)性接觸傳播。1、原發(fā)感染：①HSV-1一般通過(guò)口腔或污染的手及飛沫感染，引起腰上部感染，如齦口炎、角膜結(jié)膜炎、腦炎②HSV-2一般通過(guò)性接觸傳播，引起腰以下及生殖器感染，如生殖系統(tǒng)皰疹、新生兒皰疹2、潛伏感染：①HSV-1：三叉神經(jīng)節(jié)，頸上神經(jīng)節(jié)②HSV-2：骶神經(jīng)節(jié)3、復(fù)發(fā)性感染：唇皰疹。病程短、組織損傷輕、感染局限化4、先天性感染：通過(guò)垂直傳播。①胎盤(pán)感染：孕婦懷孕前三個(gè)月感染；流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎、先天性畸形②產(chǎn)道感染：分娩時(shí)；新生兒皰疹、皰疹性腦膜炎、皰疹性角膜結(jié)膜炎水痘－帶狀皰疹病毒（VZV,HHV-3)通過(guò)呼吸道傳播，經(jīng)病毒血癥播散至皮膚。1、人是VZV的唯一自然宿主2、原發(fā)性感染由呼吸道傳播，皮膚是病毒的主要靶細(xì)胞3、由同一種病毒引起兩種不同的病癥①兒童初次感染（原發(fā)感染）引起水痘②潛伏體內(nèi)的病毒受到某些刺激后復(fù)發(fā)引起帶狀皰疹（復(fù)發(fā)感染），多見(jiàn)于成年人和老年人4、潛伏感染：脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)感覺(jué)神經(jīng)節(jié)EB病毒（EBV,HHV-4）唾液傳播①傳染性單核細(xì)胞增多癥。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、咽炎、脾腫大、肝功能紊亂和非典型性淋巴細(xì)胞明顯增多②Burkitt淋巴瘤（非洲兒童惡性淋巴瘤）③鼻咽癌NPC人巨細(xì)胞病毒（CMV,HHV-5）密切接觸（口-口、口-手）垂直傳播（胎盤(pán)、產(chǎn)道）母嬰傳播（乳液、唾液）性接觸血液傳播①先天性疾?。和ㄟ^(guò)胎盤(pán)引起胎兒感染、死胎或先天性疾病②巨細(xì)胞包涵體病：肝脾腫大、黃疸、溶血性貧血等；先天畸形：小頭畸形、智力低下和耳聾等。人皰疹病毒8型（HHV-8，KSHV）性接觸。常伴有AIDS感染?？úR肉瘤（Kaposi肉瘤）第30章蟲(chóng)媒病毒第31章出血熱病毒1、蟲(chóng)媒病毒的共同特征：①傳播：吸血的節(jié)肢動(dòng)物為傳播媒介和儲(chǔ)存宿主②致病性：有明顯的季節(jié)性和地方性，自然疫源性疾病，人畜共患病；主要引起發(fā)熱、腦炎、出血熱。③其它：球狀，+ssRNA，有包膜，糖蛋白刺突。對(duì)脂溶劑、熱、酸等敏感。2、出血熱病毒出血熱病毒引起病毒性出血熱。出血熱（Hemorrhagicfever）是一組疾病，或一組綜合征的統(tǒng)稱。共同特征：“3H”癥狀①發(fā)熱（hyperpyrexia）②出血（hemorrhage）③低血壓（hypotension）休克及不同臟器的損害。病毒生物學(xué)性狀流行病學(xué)特征致病性防治流行性乙型腦炎病毒epidemictypeBencepha-litisvirus球形。+ssRNA，衣殼二十面體對(duì)稱。有包膜。1、幼豬是最重要的傳染源和中間宿主/擴(kuò)散宿主2、三節(jié)吻庫(kù)蚊是主要傳播媒介和儲(chǔ)存宿主。病毒通過(guò)蚊子在蚊—?jiǎng)游铮ㄓ棕i）—蚊不斷循環(huán)，期間帶毒蚊子叮咬人類，引起人類感染。3、流行特征：①80～90%的病例都集中在夏、秋季。與蚊子密度曲線相一致②易感人群：9月～10歲兒童1、致病機(jī)制：帶毒蚊蟲(chóng)叮咬→毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及淋巴節(jié)內(nèi)增殖→少量入血→肝、脾單核巨噬細(xì)胞內(nèi)增殖→二次病毒血癥→突破血腦屏障→中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛病變（腦實(shí)質(zhì)和腦膜炎癥）2、臨床癥狀：流行性乙型腦炎①高熱；劇烈頭痛、頻繁嘔吐、驚厥、抽搐、頸項(xiàng)強(qiáng)直；昏迷；中樞性呼吸衰竭；腦疝②后遺癥：5%-20%，表現(xiàn)為癡呆、失語(yǔ)、癱瘓③病死率高：