醫(yī)學(xué)專題-.肺動(dòng)脈高壓-肺心病

肺源性心臟病第一頁，共二十四頁。編輯課件慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心病，是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張(kuòzhāng)或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。第二頁，共二十四頁。編輯課件【流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)】

慢性肺心病是我國呼吸系統(tǒng)的一種常見病?；疾÷嗜匀痪痈摺?慢性肺心病的患病率存在地區(qū)差異，東北、西北、華北患病率高于南方地區(qū)，農(nóng)村患病率高于城市，并隨年齡增高而增加。吸煙者比不吸煙者患病率明顯增多，男女無明顯差異。冬、春季節(jié)和氣候驟然變化時(shí)，易出現(xiàn)急性發(fā)作。第三頁，共二十四頁。編輯課件【病因】按原發(fā)病的不同部位，可分為三類： （一）支氣管、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾?。–OPD）最為多見，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張等。 （二）胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病 較少見，可引起胸廓活動(dòng)受限、肺受壓等，導(dǎo)致肺功能受損。氣道引流不暢，肺部反復(fù)感染，并發(fā)肺氣腫或纖維化。 （三）肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓以及原因(yuányīn)不明的原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓，均可使肺動(dòng)脈狹窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺動(dòng)脈高壓和右心室負(fù)荷加重，發(fā)展成慢性肺心病。 （四）其他原發(fā)性肺泡通氣不足，發(fā)展成慢性肺心病。第四頁，共二十四頁。編輯課件【發(fā)病機(jī)制和病理】 引起右心室擴(kuò)大、肥厚的因素很多。但先決條件是肺功能(gōngnéng)和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧血癥,導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈血管的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。第五頁，共二十四頁。編輯課件（一）肺動(dòng)脈高壓的形成 1.肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中(qízhōng)缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成最重要的因素。第六頁，共二十四頁。編輯課件2．肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素(yīnsù)解剖學(xué)因素(yīnsù)系指肺血管解剖結(jié)構(gòu)的變化，形成肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)障礙。主要原因是：（1）長期反復(fù)發(fā)作的慢性阻塞性肺疾病及支氣管周圍炎（2）隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。（3）肺血管重塑（4）血栓形成。第七頁，共二十四頁。編輯課件此外，肺血管性疾病、肺間質(zhì)疾病、神經(jīng)肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改變，使血管腔狹窄、閉塞，肺血管阻力增加，發(fā)展成肺動(dòng)脈高壓。 在慢性肺心病肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生機(jī)制中，功能性因素較解剖學(xué)因素更為重要。在急性加重期經(jīng)過治療，缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動(dòng)脈壓可明顯降低，部分(bùfen)患者甚至可恢復(fù)到正常范圍。第八頁，共二十四頁。編輯課件3．血液黏稠度增加和血容量增多慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留(zhūliú)；缺氧使腎小動(dòng)脈收縮，腎血流減少也加重水、鈉潴留(zhūliú)，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺動(dòng)脈壓升高。第九頁，共二十四頁。編輯課件（二）心臟病變和心力衰竭 肺循環(huán)阻力增加時(shí)，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動(dòng)脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。肺動(dòng)脈高壓早期，右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常(zhèngcháng)。隨著病情的進(jìn)展，特別是急性加重期，肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高，超過右心室的代償能力，右心失代償，右心排出量下降，右心室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴(kuò)大和右心室功能衰竭。

第十頁，共二十四頁。編輯課件慢性肺心病除發(fā)現(xiàn)右心室改變外，也有少數(shù)可見左心室肥厚。由于缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、相對(duì)血流量增多(zēnɡduō)等因素，使左心負(fù)荷加重。如病情進(jìn)展，則可發(fā)生左心室肥厚，甚至導(dǎo)致左心衰竭。第十一頁，共二十四頁。編輯課件（三）其他重要器官(qìguān)的損害 缺氧和高碳酸血癥除影響心臟外，尚導(dǎo)致其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多器官的功能損害。第十二頁，共二十四頁。編輯課件【臨床表現(xiàn)】 本病發(fā)展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步出現(xiàn)肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象(zhēngxiàng)。按其功能的代償期與失代償期進(jìn)行分述。第十三頁，共二十四頁。編輯課件（一）肺、心功能代償期

1.癥狀咳嗽(késòu)、咳痰、氣促，活動(dòng)后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。少有胸痛或咯血。

2.體征可有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。偶有干、濕性啰音，心音遙遠(yuǎn)、雜音或心臟搏動(dòng)增強(qiáng)。阻頸靜脈充盈。第十四頁，共二十四頁。編輯課件（二）肺、心功能失代償期

1．呼吸衰竭 （1）癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。 （2）體征：明顯發(fā)紺，球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時(shí)可有視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸(tànsuān)血癥可出現(xiàn)周圍血管擴(kuò)張的表現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。第十五頁，共二十四頁。編輯課件2．右心衰竭 （1）癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。 （2）體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至(shènzhì)出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的體征。第十六頁，共二十四頁。編輯課件【實(shí)驗(yàn)室和其他檢查】X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖、血?dú)?xuèqì)分析、血液檢查等；第十七頁，共二十四頁。編輯課件【診斷(zhěnduàn)】根據(jù)(gēnjù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，并已引起肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如頸靜脈怒張、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、X線胸片、超聲心動(dòng)圖有右心增大肥厚的征象，可以作出診斷。第十八頁，共二十四頁。編輯課件【鑒別(jiànbié)診斷】 本病須與下列(xiàliè)疾病相鑒別：（一）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。ǘ╋L(fēng)濕性心臟?。ㄈ┰l(fā)性心肌病第十九頁，共二十四頁。編輯課件【治療(zhìliáo)】（一）急性加重期 積極(jījí)控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；積極(jījí)處理并發(fā)癥。（二）緩解期綜合治療措施，目的是增強(qiáng)患者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，第二十頁，共二十四頁。編輯課件【并發(fā)癥】（一）肺性腦病（二）酸堿失衡(shīhénɡ)及電解質(zhì)紊亂（三）心律失常（四）休克（六）彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）第二十一頁，共二十四頁。編輯課件【預(yù)后(yùhòu)】慢性肺心病常反復(fù)急性加重(jiāzhòng)，隨肺功能的損害病情逐漸加重(jiāzhòng)，多數(shù)預(yù)后不良，病死率約在10%-15%左右，但經(jīng)積極治療可以延長壽命，提高患者生活質(zhì)量。第二十二頁，共二十四頁。編輯課件【預(yù)防(yùfáng)】

主要是防治引起本病的支氣管、肺和肺血管等基礎(chǔ)疾病。1．積極采取各種措施，提倡戒煙。2．積極防治誘發(fā)因素，如呼吸道感染，避免各種變應(yīng)原、有害氣體、粉塵吸入等。3．開展多種形式的群眾性體育活動(dòng)(huódòng)和衛(wèi)生宣教，普及人群的疾病防治知識(shí)，增強(qiáng)抗病能力。第二十三頁，共二十四頁。編輯課件內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)肺源性心臟病。吸煙者比不吸煙者患病率明顯增多，男女無明顯差異。氣道引流不暢，肺部反