醫(yī)師培訓(xùn)呼吸系統(tǒng)急癥

醫(yī)師培訓(xùn)呼吸系統(tǒng)急癥第一頁，共82頁。[臨床表現(xiàn)]癥狀在基礎(chǔ)疾病的搶救過程中出現(xiàn)胸悶、呼吸淺速，逐漸出現(xiàn)煩躁、紫紺、呼吸極度困難呈窘迫狀。體征早期僅有呼吸增快，病情進(jìn)一步發(fā)展，呼吸頻數(shù)、表淺、鼻翼扇動，出現(xiàn)三凹征及紫紺雙肺可出現(xiàn)干濕羅音和細(xì)小水泡音，雙肺病變部位叩濁、呼吸音下降。終未期患者則有嚴(yán)重紫紺、昏迷、以至死亡。第二頁，共82頁。[實(shí)驗室檢查]胸部影像改變早期可無異常發(fā)現(xiàn)，進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)肺紋理增多，呈間質(zhì)病變改變。至中晚期肺周圍部分可有散在片狀浸潤影，逐漸擴(kuò)展，融合，形成大片實(shí)變影，合并感染時，可出現(xiàn)小膿腫或空洞。第三頁，共82頁。動脈血?dú)庾兓跗谘獨(dú)饪烧＃院罂沙霈F(xiàn)一過性呼吸性堿中毒，PaCO2下降。低氧血癥，給予氧氣吸入，低氧血癥亦不能糾正，并可伴有代謝性酸中毒。肺泡動脈氧分壓差（PA-aDO2）明顯增大。晚期除嚴(yán)重低氧血癥外，常有呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒存在。第四頁，共82頁。診斷標(biāo)準(zhǔn)第五頁，共82頁。鑒別診斷左心衰竭呼吸困難、呼吸增快、發(fā)紺等與ARDS相似，但左心衰竭患者起病急，不能平臥，端坐呼吸（ARDS可平臥），咳粉紅色泡沫痰，雙肺底水泡音，有心臟病史，有心臟病體征及心電圖異常等表現(xiàn)，以及胸片檢查等可資鑒別。慢性肺部疾患慢性肺部疾患亦可有呼吸增快、發(fā)紺、呼吸困難與低氧血癥。但慢性肺部疾患病史漫長，病情進(jìn)展緩慢；低氧血癥經(jīng)氧療可以糾正。常同時伴有PaCO2升高。第六頁，共82頁。診斷注意事項應(yīng)該追查患者是否有ARDS的危險因素,危險因素致發(fā)生ARDS的時間應(yīng)在一周內(nèi)兩肺陰影應(yīng)符合“肺水腫”的影像學(xué)改變及其衍變過程,肺陰影要與酷似ARDS的其他疾病相鑒別。如果有胸部CT片,早期ARDS的表現(xiàn)為基底區(qū)的高密度影和非基底區(qū)的低密度影,在亞急性期(7d左右),這種密度分布特征逐漸消失,而出現(xiàn)纖維條索影PaO2/FiO2≤200mmHg是持續(xù)的而不是一過性的,通常是難以糾正的,PaO2/FiO2應(yīng)與肺陰影同時出現(xiàn)(兩者的時間差<24h),如果患者居住在高海拔地區(qū),則有人主張,應(yīng)把ALI和ARDS的PaO2/FiO2標(biāo)準(zhǔn)定為≤200mmHg和≤150mmHg第七頁，共82頁。診斷注意事項有人主張以PaO2/PAO2<0.2代替PaO2/FiO2<200mmHg作為診斷ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn),因為PaO2/PAO2較少受海拔高度的影響如果應(yīng)用機(jī)械通氣,應(yīng)計算順應(yīng)性,所需PEEP水平和肺內(nèi)死腔通氣分?jǐn)?shù)ARDS的診斷應(yīng)強(qiáng)調(diào)動態(tài)的觀察和綜合的判斷ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)的各項指標(biāo),如孤立地看,均不具特異性,但綜合起來判斷,則可提高診斷準(zhǔn)確性第八頁，共82頁。[治療]積極治療原發(fā)疾病，去除引起ARDS的因素。糾正缺氧是搶救ARDS的重要環(huán)節(jié)。鼻導(dǎo)管吸氧無效時，應(yīng)采取呼氣末正壓呼吸（PEEP）。根據(jù)病情及PaCO2變化調(diào)整吸入氧濃度，使PaO-2保持在8kPa（60mmHg）或稍高即可。應(yīng)對ARDS病人進(jìn)行嚴(yán)密血?dú)獗O(jiān)測。改善血流動力學(xué)ARDS患者可能存在血容量過低或過高，一般多有肺血管阻力增高，在保證動脈有效灌注(MBP>70mmHg)前提下宜用血管擴(kuò)張劑并維持適當(dāng)?shù)囊后w負(fù)平衡。第九頁，共82頁。治療腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用尚存在不同看法，一般認(rèn)為可減輕肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，降低其通透性。可早期、大劑量、短療程突擊使用，如甲基潑尼松龍80~160mg/日，靜脈途徑、療程3天左右。消除肺水腫嚴(yán)格限制入量，一般每日輸液量不宜超過1500~2000ml，原則上量出為入，保持500~1000ml體液負(fù)平衡，但注意血壓應(yīng)維持在正常范圍內(nèi)。慎用膠體溶液第十頁，共82頁。治療肝素的應(yīng)用ARDS常有高凝傾向及血流緩慢，如凝血時間（試管法）>7分鐘，血小板<100109/L肝素100mg加入生理鹽水250ml靜脈滴注，使凝血時間保持在10~20分鐘為宜。有出血傾向者，可改用低分子右旋糖酐。第十一頁，共82頁。預(yù)防控制合并癥感染ARDS患者易發(fā)生感染，感染常為致死原因之一。應(yīng)加強(qiáng)氣道分泌物的引流，注意環(huán)境清潔與消毒，同時取痰涂片或送細(xì)菌培養(yǎng)，給予適當(dāng)?shù)目股亍鈮簜煤粑鼨C(jī)病人應(yīng)觀察有無氣壓傷，盡早發(fā)現(xiàn)、及時處理。避免氧中毒PaO2控制在8kPa或稍高即可，避免長期高濃度氧氣吸入。注意防治急性腎功能衰竭、胃腸出血、DIC、心律紊亂、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡以及多臟器功能衰竭。第十二頁，共82頁。呼吸衰竭

Respiratoryfailure呼吸衰竭是由多種疾病引起通氣和/或換氣功能障礙，導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，而產(chǎn)生的一系列病理生理改變的綜合征。規(guī)定在海平面大氣壓，休息狀況下，呼吸室內(nèi)空氣時，PaO2<7.98kPa（60mmHg）和/或PaCO2>6.65kPa（50mmHg），作為呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)血?dú)庾兓?，將呼吸衰竭分為兩型：I型指僅有PaO2下降而PaCO2正常或降低，多為急性呼吸衰竭；II型系指PaO2下降同時伴有PaCO2升高，多為慢性呼吸衰竭，常見于阻塞性通氣功能障礙的支氣管、肺疾病。第十三頁，共82頁。[病因和發(fā)病機(jī)制]1、通氣功能障礙主要表現(xiàn)為II型呼吸衰竭。（1）阻塞性通氣功能障礙主要由氣道炎癥、粘膜充血水腫，平滑肌痙攣，粘膜增生肥厚、分泌物及腫瘤異物堵塞，引起氣道狹窄，阻力增加，肺泡通氣不足引起缺氧和二氧化碳潴留。常見病因為慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘等。（2）限制性通氣功能障礙主要為胸廓及肺的順應(yīng)性降低，致使肺泡通氣量不足，如嚴(yán)重的胸廓畸形，胸膜增厚、胸膜腔積液、氣胸、重癥肌無力、多發(fā)性神經(jīng)炎、脊髓損傷以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，如藥物中毒、腦血管意外，腦腫瘤、腦外傷等。第十四頁，共82頁。病因和發(fā)病機(jī)制2、換氣功能障礙主要為肺泡-毛細(xì)血管膜發(fā)生功能性或器質(zhì)性損害，引起換氣功能障礙導(dǎo)致低氧血癥。常見病因為肺水腫、肺間質(zhì)病變、急性呼吸窘迫綜合征等。3、通氣/血流比例失調(diào)正常人每分鐘肺泡通氣量（V）約為4L左右，每分鐘肺毛細(xì)血管血流灌注約為5L左右，其比值=0.8，其比值發(fā)生變化即出現(xiàn)通氣/血流比例失調(diào)，重者可導(dǎo)致呼吸衰竭，如肺栓塞、肺不張等。第十五頁，共82頁。病因和發(fā)病機(jī)制4、呼吸肌疲勞完成呼吸運(yùn)動主要依賴于呼吸肌，特別是膈肌，呼吸肌疲勞或呼吸肌衰竭是引起呼吸衰竭的常見原因。COPD患者，呼吸肌衰竭與呼吸肌長時期超負(fù)荷運(yùn)轉(zhuǎn)和能量消耗過多，造成供求失衡有關(guān)。第十六頁，共82頁。[臨床表現(xiàn)]基礎(chǔ)疾病引起的臨床表現(xiàn)。缺氧引起的臨床表現(xiàn)。1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)嗜睡、躁動、譫妄、意識不清、抽搐、昏迷等。2）心血管系統(tǒng)早期代償性心率加快、血壓升高。嚴(yán)重持續(xù)缺氧則心肌受損使肺小動脈痙攣，引起肺動脈高壓，為導(dǎo)致肺心病的主要原因。3）呼吸系統(tǒng)呼吸困難，呼吸頻率增加，紫紺，呼吸節(jié)律異常。4）血液系統(tǒng)主要為代償性紅細(xì)胞增多引起的高粘滯血癥和高凝狀態(tài)，也是導(dǎo)致肺心病的原因之一。第十七頁，共82頁。二氧化碳潴留引起的癥狀1）神經(jīng)系統(tǒng)頭痛、多汗、結(jié)膜充血、水腫、瞳孔縮小、嗜睡、煩躁不安、定向力下降、肌肉抽搐、撲翼樣震顫、癲癇樣發(fā)作、視神經(jīng)乳頭水腫等。2）心血管系統(tǒng)早期心率增快、血壓升高。持續(xù)嚴(yán)重二氧化碳潴留，可導(dǎo)致心肌收縮乏力、血壓下降、心律失常。3）呼吸系統(tǒng)二氧化碳潴留早期可興奮呼吸中樞，使呼吸加深、加快。隨著二氧化碳潴留的加重，呼吸中樞反而受抑，使呼吸減慢、減弱，甚至出現(xiàn)節(jié)律異常。第十八頁，共82頁。3、酸堿平衡失常缺氧可引起代謝性酸中毒，二氧化碳潴可引起呼吸性酸中毒，臨床常見為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。肺心病右心衰使用利尿劑易造成低鉀、低氯性堿中毒。第十九頁，共82頁。肺性腦病系指由于支氣管、肺、胸疾病引起的缺氧和二氧化碳潴留所致的神經(jīng)精神癥狀綜合征。（1）發(fā)病誘因：支氣管、肺部感染急性復(fù)發(fā)。鎮(zhèn)靜劑使用不當(dāng)導(dǎo)致呼吸中樞抑制。高濃度吸氧導(dǎo)致呼吸中樞抑制。心力衰竭時腦血流減少或淤滯加重缺氧與二氧化碳潴留。利尿劑使用不當(dāng)、電解質(zhì)紊亂、上消化出血與休克等亦為其誘發(fā)因素。（2）臨床表現(xiàn)（3）鑒別診斷應(yīng)除外腦血管病、代謝性堿中毒、電解質(zhì)紊亂、低鹽綜合征及感染中毒性腦病等。第二十頁，共82頁。臨床表現(xiàn)5、肺心病及心力衰竭部分支氣管、肺、胸疾病患者，由于長期缺氧和二氧化碳潴留，引起肺小動脈痙攣加上其他原因，最終導(dǎo)致肺動脈高壓和肺源性心臟病，當(dāng)失去代償能力即出現(xiàn)右心衰及在循環(huán)淤血表現(xiàn)。6、其他組織器官損害表現(xiàn)如胃腸道出血、腎功能損害、DIC等。第二十一頁，共82頁。診斷（1）呼吸衰竭的擬診：根據(jù)上述臨床表現(xiàn)，應(yīng)考慮有呼吸衰竭存在，需作動脈血?dú)夥治鲞M(jìn)一步確診。（2）呼吸衰竭診斷的建立根據(jù)動脈血?dú)夥治觯诤Ｆ矫娲髿鈮?，靜息狀態(tài)，呼吸室內(nèi)空氣時，PaO2<7.98kPa（60mmHg）和/或PaCO2>6.55kPa（50mmHg），即可診斷呼吸衰竭。（3）確定呼吸衰竭類型：I型呼吸衰竭：動脈血?dú)夥治鰞H有PaO2<7.98kPa（60mmHg）而PaCO2正常或降低。II型呼吸衰竭：動脈血?dú)夥治鯬aO2<7.98kPa（60mmHg）和PaCO2>6.65kPa（50mmHg）。（4）呼吸衰竭的病因診斷：根據(jù)病史及體征，結(jié)合實(shí)驗室檢查，呼吸衰竭的病因不難作出診斷。第二十二頁，共82頁。鑒別診斷臨床上有缺氧和二氧化碳潴留表現(xiàn)時，應(yīng)將呼吸功能不全與呼吸衰竭進(jìn)行鑒別。呼吸功能不全指患者有呼吸困難的臨床表現(xiàn)，但在靜息狀態(tài)下，PaO2>7.98kPa（60mmHg）和/或PaCO2<6.55kPa（50mmHg）;運(yùn)動后，PaO2<7.98kPa（60mmHg）和/或PaCO2>6.65kPa（50mmHg）。第二十三頁，共82頁。[治療]呼吸衰竭的治療原則是積極治療原發(fā)疾病，控制呼吸道感染，改善通氣功能，糾正缺氧與二氧化碳潴留，維護(hù)電解質(zhì)與酸堿平衡和合理氧療。第二十四頁，共82頁?？刂品尾扛腥?）抗感染治療有條件單位，應(yīng)根據(jù)痰細(xì)菌涂片與細(xì)菌培養(yǎng)及藥物敏試結(jié)果選用抗生素。2）不能進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)的基層醫(yī)院，可根據(jù)過去用藥情況，選用兼顧革蘭氏陽性球菌和革蘭氏陰性桿菌的藥物。3）抗生素的應(yīng)用要足量，聯(lián)合，靜脈途徑。第二十五頁，共82頁。保持呼吸道通暢，加強(qiáng)痰液引流水化祛痰藥物物理療法鼻導(dǎo)管吸痰霧化治療纖支鏡吸痰氣管插管或氣管切開第二十六頁，共82頁。解除支氣管痙攣腎上腺皮質(zhì)激素茶堿?2受體激動劑抗膽堿藥物第二十七頁，共82頁。呼吸治療翻身、拍背、刺激咳嗽排痰，方法簡單、療效顯著。第二十八頁，共82頁。氧氣療法最低的氧濃度維持基本的動脈氧分壓和氧飽和度給氧途徑可采用鼻塞法，鼻導(dǎo)管法，面罩法等。對重危病人常規(guī)給氧無效時，可考慮氣管插管或氣管切開行機(jī)械通氣給氧。第二十九頁，共82頁。呼吸興奮劑的應(yīng)用尼可剎米直接興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，改善通氣洛貝林（山梗茶堿）刺激頸動脈化學(xué)感受器，反射性呼吸興奮作用嗎乙苯吡酮（多沙普侖Doxapram）直接刺激頸動脈化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，增加通氣。呼吸中樞興奮作用強(qiáng)，對其他中樞神經(jīng)興奮作用較小，安全范圍大。改善通氣效果優(yōu)于其他藥物。用法：140mg/次以5%葡萄糖液稀釋后靜脈滴注。每分鐘2~2.8mg，副作用有惡心、嘔吐、煩躁，心動過速、心律不齊和血壓升高阿米屈侖（Almitrine）為哌嗪衍生物。刺激外周化學(xué)感受器，改善通氣效果良好，用法：100mg，每日三次，口服，或靜脈注射100mg/次

第三十頁，共82頁。氣管插管、氣管切開與機(jī)械通氣適應(yīng)征：1）呼吸衰竭經(jīng)常規(guī)治療無效，PaO2及PaCO2繼續(xù)惡化。2）不能自主清除呼吸道分泌物、胃內(nèi)返流物或出血，隨時有誤吸危險者；3）下呼吸道分泌物滯留，需反復(fù)吸引者；4）出現(xiàn)肺性腦病。氣管插管病情危急，估計短期內(nèi)病情可緩解者。氣管切開如病情短期內(nèi)不能恢復(fù)，估計氣管內(nèi)插管留置時間長，則行氣管切開術(shù)為宜。機(jī)械通氣氣管插管和氣管切開病人均可進(jìn)行機(jī)械通氣，以改善缺氧和二氧化碳潴留。第三十一頁，共82頁。糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒呼酸合并代堿第三十二頁，共82頁。代謝性酸中毒由于低氧血癥，呼吸衰竭患者常有乳酸酸中毒，一般不需要糾正，以改善低氧血癥為主，如代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒pH<7.20時，亦應(yīng)按下列公式補(bǔ)充堿性藥物。

碳酸氫鈉：應(yīng)補(bǔ)5%碳酸氫鈉的毫升數(shù)=（24-實(shí)測HCO3-）體重（kg）0.21.66（5%碳酸氫鈉1.66ml=1mmol）

三羥甲基氨基甲烷（THAM）3.64%THAM200~300ml，靜脈滴注。第三十三頁，共82頁。代謝性堿中毒由于攝入不足、胃腸功能紊亂、應(yīng)用皮質(zhì)激素與排鉀利尿劑等可致低鉀、低氯性堿中毒，治療應(yīng)補(bǔ)充氯化鉀、谷氨酸鉀、精氨酸等。嚴(yán)重低氯血癥，可用20%氯化銨15ml加入5%葡萄糖液250ml，靜脈滴注，一般需3~5天才能糾正。第三十四頁，共82頁。糾正電解質(zhì)紊亂呼吸衰竭時電解質(zhì)紊亂以低鉀、低氯、低鉀最為常見。鉀、氯的補(bǔ)充見代謝性堿中毒。低鈉血癥嚴(yán)重者可按下列公式計算補(bǔ)充：（正常血清鈉-實(shí)測血清鈉）（體重20%）=應(yīng)補(bǔ)充鈉離子量首次補(bǔ)充劑量以總量的1/3為宜，以后再根據(jù)血清鈉酌情調(diào)整。第三十五頁，共82頁。肺性腦病的治療去除誘因積極改善通氣，糾正缺氧和二氧化碳潴留是搶救肺性腦病的關(guān)鍵。呼吸興奮劑的使用腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用脫水療法深昏迷者預(yù)防腦疝

第三十六頁，共82頁。急性肺水腫

Acutepulmonanyedema肺水腫泛指過多的液體自肺血管內(nèi)轉(zhuǎn)移至肺間質(zhì)和肺泡引起的病理綜合征。早期表現(xiàn)為肺間質(zhì)水腫，如病情進(jìn)一步發(fā)展，則肺泡內(nèi)氣體被液體置換，形成肺泡水腫。肺水腫是常見的臨床綜合征，發(fā)生于多種疾病，常以急性呼吸衰竭形式出現(xiàn)。臨床上一般分為心源性肺水腫與非心源性肺水腫兩大類。第三十七頁，共82頁。肺水腫發(fā)生機(jī)制1．肺毛細(xì)血管流體靜水壓增高2．肺毛細(xì)血管血漿膠體滲透壓降低3．肺毛細(xì)血管損傷，滲透性增加4．肺淋巴循環(huán)回流受阻5．肺間質(zhì)負(fù)壓增高如胸膜腔內(nèi)過多過快排氣及抽液等第三十八頁，共82頁。肺水腫的病因1．

肺毛細(xì)血管通透性增加2．

肺泡毛細(xì)血管壓力增加3．

血漿膠體滲透壓減低4．

淋巴循環(huán)障礙。5．

胸腔或組織間隙負(fù)壓增大6．

綜合因素或原因末明的肺水腫第三十九頁，共82頁。[臨床表現(xiàn)]癥狀:（1）間質(zhì)水腫期呼吸困難或夜間陣發(fā)性呼吸困難、肺部體征多不明顯。（2）肺泡水腫期嚴(yán)重呼吸困難，陣發(fā)性劇咳伴大量泡沫樣或粉紅色泡沫樣痰，嚴(yán)重者痰液可從鼻腔溢出。體征:強(qiáng)迫體位、端坐呼吸、精神緊張、大汗淋漓、面色蒼白、呼吸深快。肺部聽診：間質(zhì)水腫期體征可不明顯，肺泡水腫早期可于雙肺底聞及細(xì)小濕鳴。病情進(jìn)一步發(fā)展，雙肺滿布大、中水泡音，常伴哮鳴。晚期可出現(xiàn)休克。第四十頁，共82頁。肺部X線檢查肺水腫前期上肺野紋理增粗、增加，下肺清晰。有時肺門陰影有增大、模糊第四十一頁，共82頁。肺泡水腫期中央型（蝴蝶型）最常見，為雙側(cè)肺門向外側(cè)擴(kuò)散的密度增高陰影，邊緣較淡形如蝴蝶，為肺水腫典型表現(xiàn)。彌漫型較多見，為大小不等，邊緣模糊，廣泛散布于肺野內(nèi)之絨毛狀陰影，可融合成大片陰影。局限型較少見可呈大葉分布的大葉型，或為弧立、邊緣清楚的類園形陰影。第四十二頁，共82頁。間質(zhì)水腫期（1）間隔線代表不同部位淋巴管的擴(kuò)張，特別是小葉間隔，說明淋巴回流增加，間質(zhì)液體排出增多。因Kerly氏確定A、B、C三型，故名Kerly線。A線可在肺外周上中部見到形態(tài)不整齊，呈曲屈狀，無分支，長約3~4cm寬0.5~1.0mm，由外周引向肺門的線形影像。B線于肋膈角處，見到長約2~3cm，寬1~2mm的水平橫線，為間質(zhì)水腫最常見的X征象。C線為相互交織成網(wǎng)的線狀陰影，常見于肺的中、底部。（2）肺門模糊陰影當(dāng)水腫液聚集于肺門有急性林巴結(jié)水腫時，肺門陰影增大，模糊，多見于左心衰患者，約80%發(fā)生在心肌梗塞后。（3）胸膜下積液胸膜下結(jié)締組織與間質(zhì)相連，當(dāng)間質(zhì)水腫加速時可引起胸膜下積液。第四十三頁，共82頁。診斷突發(fā)或發(fā)作性呼吸困難，強(qiáng)迫端坐位，咯泡沫樣痰，肺部羅音。胸部影像可見間隔線，雙肺門影增大，典型者呈蝴蝶狀陰影，或肺野內(nèi)呈羽毛狀團(tuán)塊影。據(jù)此可作出診斷第四十四頁，共82頁。鑒別診斷臨床上應(yīng)與心源性肺水腫、支氣管哮喘或喘息性支氣管炎急性發(fā)作相鑒別。心源性肺水腫患者常有心臟病史及體征，心電圖異常，發(fā)作時?？┐罅糠奂t色泡沫痰，雙肺底濕鳴。X線示心臟擴(kuò)大、肺淤血、肺水腫哮喘與喘息性支氣管炎則有過敏史，季節(jié)性發(fā)作，雙肺哮鳴，或伴肺氣腫征，胸部影像肺紋理增多及肺氣腫影像有時需與肺梗塞、自發(fā)性氣胸相鑒別第四十五頁，共82頁。[治療]1、糾正缺氧可根據(jù)病情輕重采用鼻導(dǎo)管或面罩給氧，吸入氧濃度一般在50%以下。如經(jīng)一般給氧PaO2仍低于8kPa（60mmHg）或吸入純氧后肺泡動脈氧分壓差（P（A-a）DO2）>26.6kPa（200mmHg），則應(yīng)酌情考慮機(jī)械通氣。第四十六頁，共82頁。減輕肺毛細(xì)血管通透性（1）腎上腺皮質(zhì)激素使用原則為早期、大量、短程。如琥珀酸氫化可的松200~600mg/天或地塞米松20~30mg/天，靜脈給藥，療程3~5天。（2）抗感染由感染、中毒或ARDS引起的肺水腫應(yīng)使用抗生素控制感染。最好能根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)與藥物敏試結(jié)果選用有效抗生素。第四十七頁，共82頁。治療提高血漿膠體滲透壓對非心源性肺水腫病人，伴有或不伴有低蛋白血癥均可適量給予白蛋白提高膠體滲透壓，促進(jìn)間質(zhì)水腫回吸收至毛細(xì)血管內(nèi)。降低毛細(xì)血管內(nèi)流體靜水壓，主要針對心源性肺水腫。嗎啡能擴(kuò)張外周靜脈與小動脈，同時具有鎮(zhèn)靜作用，減輕病人的煩躁不安，用法：3~5mg靜脈推注，3分鐘內(nèi)注射完，必要時15分鐘重復(fù)一次。可重復(fù)應(yīng)用3次。第四十八頁，共82頁。治療5、降低循環(huán)血容量（1）輪流結(jié)扎四肢（2）快速利尿如呋塞米20~40mg靜注，2分鐘內(nèi)注射完。6、降低左室后負(fù)荷可選用硝普鈉靜滴，初始劑量20~40g/分；每5分鐘增加5g/分，維持量為300g/分；硝酸甘油初始劑量5~10g/分，每3分鐘增量5g/分，維持量為50~100g/分，直至肺水腫緩解。如有低血壓，宜與多巴酚丁胺合用。第四十九頁，共82頁。治療7、改善心肌收縮力可使用洋地黃制劑，如毛花甙丙（西地蘭）或毒毛旋花子甙K以加強(qiáng)心肌收縮力，減慢心率。8、消除肺內(nèi)水腫液（1）消泡劑氧氣濕化瓶中加入50%酒精（毒氣中毒引起肺水腫禁用），近年來多用二甲基硅油消泡氣霧劑霧化吸入，有效率達(dá)90%以上。（2）利尿劑多用于心源性肺水腫，對ARDS引起的肺水腫效果不確切。對中毒引起者不宜使用，以防血容量不足導(dǎo)致休克。第五十頁，共82頁。其他（1）防止彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）常用藥物為低分子右旋糖酐、肝素等。（2）糾正酸堿失衡和電子質(zhì)紊亂早期缺氧，代償性通氣過度或呼吸機(jī)使用不當(dāng)，?？梢鸷粑詨A中毒。嚴(yán)重肺水腫晚期常有呼酸和代酸及電解質(zhì)紊亂如低鉀、低氯等均可發(fā)生，應(yīng)加以防范和及早糾正。（3）補(bǔ)液問題補(bǔ)液量過多可加重肺水腫，輸液不足又可導(dǎo)致或加重休克。故應(yīng)根據(jù)病情酌情處理。如尿量為30ml/h提示輸液量適當(dāng)，如少于30ml/h而腎功能正常說明血容量不足，應(yīng)進(jìn)行補(bǔ)充。如病人無休克，液體的出入量應(yīng)偏負(fù)，以減輕肺水腫。（4）病因治療在治療肺水腫的同時應(yīng)進(jìn)行病因治療，方能取得滿意療效。第五十一頁，共82頁。急性肺水腫的搶救體位、吸氧嗎啡呋噻米硝酸甘油洋地黃茶堿其他治療第五十二頁，共82頁。休克定義:身體的循環(huán)系統(tǒng)無法維持細(xì)胞的灌流及功能之需要亦即身體的微細(xì)循環(huán)功能不足所引發(fā)的病理生理的變化最終結(jié)果:細(xì)胞膜功能喪失細(xì)胞代謝異常及細(xì)胞死亡第五十三頁，共82頁。組織灌流的重要決定因素全身動脈壓力:由心輸出量及全身血管阻力來決定組織或器官血管床的阻力組織或器官內(nèi)營養(yǎng)微血管之通暢性第五十四頁，共82頁。組織灌流心臟因素血管因素漿液因素微細(xì)循環(huán)因素第五十五頁，共82頁。心臟因素心輸出量(cardiacoutput):心跳速率乘以心搏出量(strokevolume)心輸出指數(shù)(cardiacindex):心輸出量除以身體表面積CI小於2L/m2時即會導(dǎo)致休克狀態(tài)第五十六頁，共82頁。心臟因素心跳速率:心跳過慢或過快均使心輸出量下降心搏出量:由心收縮力及前負(fù)荷後負(fù)荷決定第五十七頁，共82頁。血管因素決定血流的阻力及在組織中氣體及養(yǎng)分的交換心肺壓力受體主動脈竇壓力受體化學(xué)受體第五十八頁，共82頁。漿液因素自主神經(jīng)系統(tǒng)腎素血管張力素血管加壓素心房利鈉因子Bradykinin第五十九頁，共82頁。微細(xì)循環(huán)因素器官內(nèi)血流之分布微血管前後之阻力微血管之通透性血管內(nèi)血球凝集第六十頁，共82頁。臨床表徵低血壓心跳加速呼吸淺快臉色蒼白四肢冰