消化性潰瘍詳解含圖

關于消化性潰瘍詳解含圖第1頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月胃角潰瘍（活動期）胃角中央有一0.5×0.5

厘米2潰瘍下凹，黃白苔，厚，周圍黏膜糜爛，腫脹隆起，可觀察到輕微的黏膜集中第2頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月胃潰瘍動脈出血第3頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月幽門梗阻（洗胃后胃鏡像）幽門狹小、縫狀，無分泌物通過跡象。第4頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月十二指腸球部潰瘍十二指腸球部前壁有一0.3×0.3

厘米2潰瘍下凹，黃白苔，薄，周圍黏膜糜爛，腫脹隆起，可觀察到輕微的黏膜集中第5頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月十二指腸球部、降段多發(fā)性霜斑性潰瘍十二指腸球部、降段散在分布多個霜斑樣糜爛，0.2×0.2至0.4×0.4

厘米2，中央凹陷，周圍黏膜紅腫。第6頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月十二指腸球部潰瘍并出血第7頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月【定義】

消化性潰瘍（pepticulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastriculcer，GU）和十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU），因潰瘍的形成與胃酸——胃蛋白酶的消化作用有關而得名。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛。該病也可以發(fā)生在與胃酸相接觸的其他胃腸道部位，包括食管、吻合口及Meckel憩室。第8頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月【流行病學】1、發(fā)病率高估計約有10％的人口一生中患過此病2、呈世界性分布，發(fā)病率存在生活習慣以及地域顯著的差異3、我國南方高于北方，城市高于農(nóng)村。米食者高于面食者4、臨床上DU較GU為多見，兩者之比約為3:1。5、DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡較遲，平均晚十年。6、男性高于女性，約3.6:17、發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交遠比夏季常見。8、戰(zhàn)時發(fā)病率明顯增高。

第9頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月【病因和發(fā)病機制】胃粘膜的防御功能1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障2、上皮完整性的整復或重建功能受抑3、粘膜血流和酸堿平衡4、前列腺素、EGF、SST等5、巰基

第10頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月一、幽門螺桿菌感染

Hp感染是消化性潰瘍的主要病因之一。

第11頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月消化性潰瘍患者中Hp感染率高DU患者Hp感染率為90％～100％，GU為80％～90％。Hp感染者中大約15％～20％的人可發(fā)生消化性潰瘍。Hp感染者發(fā)生消化性潰瘍OR明顯增高。第12頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率單獨根除Hp可有效愈合潰瘍；難治性潰瘍，在有效根除Hp治療后，得到痊愈；單用高療效抗Hp方案治療1周，4周后復查，潰瘍的愈合率高于或等于應用常規(guī)抑酸藥療效 根除Hp可使DU、GU的年復發(fā)率由50％～70％降至5％以下，從而使絕大多數(shù)潰瘍患者得到徹底治愈。根除Hp還可顯著降低消化性潰瘍出血等并發(fā)癥的發(fā)生率。

第13頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡

1、Hp定植和生存因素 ①動力：a螺旋形；b鞭毛（flaA，flaB）；c其他（flaE、fliI等） ②對酸抵抗：a尿素酶；bHsp；c胃酸抑制蛋白；d其他抵抗胃酸的物質(zhì)（p型ATP酶、鐵攝取蛋白等） ③保護性酶：aSOD；b觸酶（過氧化氫酶） ④粘附作用：a粘附因子；b上皮細胞受體；c粘液受體；d乙醇胺、GM1-3 ⑤其他：GGT、ceropin、cagE第14頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月2、損害胃粘膜（1）毒素（VacA、CagA、iceA）（2）尿素酶（3）粘液酶與抑制粘蛋白分泌（4）脂多糖（5）脂酶與磷脂酶A（6）溶血素第15頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月3、炎癥反應（1）胃上皮細胞應答（2）中性粒細胞的激活（3）單核和巨噬細胞的激活（4）肥大細胞脫顆粒（5）炎性損傷（6）上皮增生和凋亡第16頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月3、免疫反應（1）細胞免疫反應（Th1應答為主）（2）體液免疫反應（IgG、IgA等）（3）自身免疫反應（抗原模擬）（4）逃避炎癥和免疫反應第17頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月4、胃粘膜萎縮與增生（1）腺體萎縮與腸化生（2）上皮細胞凋亡（3）影響胃酸分泌（4）胃酸分泌增多（非萎縮性胃炎所致，可導致十二指腸潰瘍）（5）胃酸分泌減少（萎縮性全胃炎所致，可導致胃癌）第18頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月Hp感染引起消化性潰瘍的機制（假說）1、“漏屋頂”假說把胃粘膜屏障比喻為“屋頂”，保護其下方粘膜組織免受胃酸（“雨”）的損傷。當粘膜受到Hp損害時（形成“漏屋頂”），就會造成“泥漿水”（H+反彌散），導致粘膜損傷和潰瘍形成。這一假說強調(diào)了Hp感染所致的防御因素減弱，可解釋Hp相關GU的發(fā)生。2、六因素假說將①胃酸-胃蛋白酶、②胃化生、③十二指腸炎、④Hp感染、⑤高促胃液素血癥和⑥碳酸氫鹽分泌六個因素綜合起來，解釋HP在DU發(fā)病中作用。

第19頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月二、胃酸和胃蛋白酶

消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸一胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“Hp時代”仍未改變。胃蛋白酶是主細胞分泌的胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活轉變而來，它能降解蛋白質(zhì)分子，所以對粘膜有侵襲作用。第20頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月DU胃酸分泌增多相關因素

①壁細胞總數(shù)增多 ②壁細胞對刺激物敏感性增強 ③胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷 ④迷走神經(jīng)張力增高第21頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月三、非甾體抗炎藥NSAID與GU的關系更為密切長期攝入NSAID可誘發(fā)消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復發(fā)率和出血、穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生率。潰瘍發(fā)生的危險性除與服用NSAID的種類、劑量大小和療程長短有關外，還可能與患者年齡、Hp感染、吸煙、同時服用糖皮質(zhì)激素等因素有關。NSAID損傷胃十二指腸粘膜的原因除藥物直接作用外，主要通過抑制前列腺素合成，削弱后者對胃十二指腸粘膜的保護作用。長期服用NSAID者中，約50％的患者內(nèi)鏡觀察有胃十二指腸粘膜糜爛和（或）出血點，5％～30％的患者有消化性潰瘍。第22頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月四、遺傳因素隨著Hp在消化性潰瘍發(fā)病中重要作用得到認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)。但遺傳因素的作用不能就此否定。孿生兒觀察表明，單卵雙胎同胞發(fā)生潰瘍的一致性都高于雙卵雙胎；在一些罕見的遺傳綜合征中，如多內(nèi)分泌腺瘤病型、系統(tǒng)性肥大細胞增多癥等，消化性潰瘍?yōu)槠渑R床表現(xiàn)的一部分。第23頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月五、胃十二指腸運動異常

部分DU患者的胃排空比正常人快，特別是液體排空。胃液體排空加快使十二指腸球部的酸負荷量增大，粘膜易遭損傷。少部分此異常者有家族史。部分GU患者存在胃運動障礙，表現(xiàn)為胃排空延緩和十二指腸-胃反流。前者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細胞分泌促胃液素，進而增加胃酸分泌；后者主要由于胃竇-十二指腸運動協(xié)調(diào)和幽門括約肌功能障礙所致。反流液中的膽汁、胰液和溶血磷脂酰膽堿（卵磷脂）對胃粘膜有損傷作用。胃運動障礙本身不大可能是GU的原發(fā)病因，但可加重Hp感染或攝入NSAID對胃粘膜的損傷。

第24頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月六、應激和心理因素

急性應激可引起應激性潰瘍已是共識。但在慢性潰瘍患者，情緒應繳和心理矛盾的致病作用一直有爭論。臨床觀察表明長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患消化性潰瘍；DU愈合后在遭受精神應激時，潰瘍?nèi)菀讖桶l(fā)或發(fā)生并發(fā)癥；戰(zhàn)爭期間，本病發(fā)生率升高。上述事實提示：心理因素對消化性潰瘍特別是DU的發(fā)生有明顯影響。但心理分析未能發(fā)現(xiàn)消化性潰瘍患者有何特殊個性。應激和心理因素可通過迷走神經(jīng)機制影響胃十二指腸分泌、運動和粘膜血流的調(diào)控。

第25頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月七、其他危險因素（一）吸煙 吸煙者消化性潰瘍的發(fā)生率比不吸煙者高，吸煙影響潰瘍愈合、促進潰瘍復發(fā)和增加潰瘍并發(fā)癥發(fā)生率。（二）飲食 飲食與消化性潰瘍的關系不十分明確。酒、濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌，攝入后易產(chǎn)生消化不良癥狀。必需脂肪酸攝入增多與消化性潰瘍發(fā)病率下降相關，前者通過增加胃十二指腸粘膜中前列腺素前體成分而促進前列腺素合成。高鹽飲食被認為可增加GU發(fā)生的危險性，這與高濃度鹽損傷胃粘膜有（三）病毒感染 第26頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月【病理】

１、部位DU多發(fā)生在球部，前壁比較常見；GU多在胃角和胃竇小彎。

２、顯微鏡下觀察：潰瘍基底部由外向內(nèi)可分為四層炎癥滲出物：由白細胞、紅細胞和纖維蛋白組成；嗜酸性壞死層：為無組織結構的壞死物；肉芽組織層：內(nèi)含豐富的血管；瘢痕組織層．

第27頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月

【臨床表現(xiàn)】

一、癥狀

（一）、疼痛：主要機制有化學物質(zhì)刺激；平滑肌肌張力增高和痙攣；痛閾的變化１、疼痛的部位２、疼痛的性質(zhì)３、長期性４、季節(jié)性５、周期性６、節(jié)律性十二指腸潰瘍“進食—緩解—疼痛”模式．胃潰瘍呈現(xiàn)“進食—緩解—疼痛—緩解”模式．

（二）、消化不良的癥狀二、體征第28頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月三、特殊類型的消化性潰瘍

（一）無癥狀性潰瘍:這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人為多見。用H2受體拮抗劑（H2RA）維持治療中復發(fā)的潰瘍半數(shù)以上無癥狀。

（二）老年人消化性潰瘍:老年人消化性潰瘍臨床表現(xiàn)多不典型，無癥狀或癥狀不明顯者比率較高，疼痛多無規(guī)律，食欲不振、惡心、嘔吐、體重減輕、貧血等癥狀較突出。老年人中位于胃體上部或高位的潰瘍以及胃巨大潰瘍較多見，需與胃癌鑒別。

（三）復合性潰瘍:指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍。復合性潰瘍的幽門梗阻的發(fā)生率較單獨GU或DU為高。

第29頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）幽門管潰瘍:病理生理與DU相似，胃酸一般增多。幽門管潰瘍常缺乏典型潰瘍的周期性和節(jié)律性疼痛，餐后上腹痛多見，對抗酸藥反應差，容易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻，穿孔或出血等并發(fā)癥也較多。（五）球后潰瘍:球后潰瘍多具有十二指腸球部潰瘍的臨床特點，但夜間疼痛和背部放射痛更為多見，對藥物治療反應較差、較易并發(fā)出血。球后潰瘍超越十二指腸第二段者，常表示有促胃液素瘤存在。

(六)巨型潰瘍:胃潰瘍的直徑大于或等于３厘米，或十二指腸潰瘍直徑大于或等于２厘米，稱為巨型潰瘍，該類潰瘍癥狀較明顯，并發(fā)癥的發(fā)生率較高，治療時間較長，愈合較慢，容易復發(fā)。第30頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月【實驗室檢查】一、Hp感染的診斷標準（1999）（一）科研標準1、Hp形態(tài)學（涂片、組織學染色、免疫組化染色）2、尿素酶依賴性試驗（RUT、13C或14C-UBT）3、血清學試驗（ELISA或免疫印跡實驗等）4、特異性PCR Hp培養(yǎng)陽性或上述四項中二項陽性，流行病學調(diào)查可選1-2項。第31頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）臨床診斷標準1、Hp形態(tài)學（涂片、組織學染色、免疫組化染色）2、尿素酶依賴性試驗（RUT、13C或14C-UBT）（三）藥物根除標準抗Hp治療至少4周后復查1、Hp形態(tài)學陰性2、尿素酶依賴性試驗（RUT、13C或14C-UBT）陰性 用于臨床目的，選一項即可；用于科研目的，需選兩項均陰性；需取活組織檢查者，用于臨床，取胃竇；用于科研，取胃竇和胃體。第32頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、血清胃泌素測定

該項檢查對潰瘍病診斷無價值，但是懷疑Zollinger-Ellison`Syndrome（Gastrinoma）時（包括球后潰瘍或空腸潰瘍;潰瘍伴腹瀉;胃粘膜粗大;頑固性腹瀉;潰瘍術后復發(fā)）,應做胃泌素檢查，Gastrinoma患者血清胃泌素與正常相反，呈同向增高并伴高酸分泌。

三、胃液分析

意義同上，現(xiàn)常用五肽胃泌素作刺激試驗，下列情況下有一定的參考價值：良惡性胃潰瘍的鑒別，胃酸缺乏應高度懷疑惡性潰瘍；Gastrinoma，BAO>15mmol/h，MAO>60mmol/h,BAO/MAO>0.6提示該病存在;胃手術前后的對比測定以估計手術效果。

第33頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月【診斷】

一、X錢鋇餐檢查 氣鋇雙重對比造影能更好地顯示粘膜象。潰瘍的X線征象有直接和間接兩種：龕影是直接征象，對潰瘍診斷有確診價值。良性潰瘍凸出于胃、十二指腸鋇劑輪廓之外，在其周圍常見一光滑環(huán)堤，其外為輻射狀粘膜皺襞。間接征象包括局部壓痛、胃大彎例痙攣性切跡、十二指腸球部激惹和球部畸形等，間接征象僅提示有潰瘍。

第34頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月二、胃鏡檢查和粘膜活檢

慢性潰瘍：１、部位以胃角和胃竇部多見，以小彎側為多；２、潰瘍的直接征象和分期（崎田分類法）活動期Ａ１：苔厚，周圍粘膜糜爛，腫脹隆起，完全沒有粘膜再生像活動期Ａ２：周圍腫脹減輕，潰瘍邊沿更加鮮明．潰瘍邊沿開始出現(xiàn)少許再生上皮．白苔仍厚，但大多數(shù)可觀察到輕微的粘膜集中愈合期Ｈ１：白苔變薄，再生上皮開始向潰瘍內(nèi)推進，周圍粘膜的炎癥性變化漸消退，變得平滑，皺襞向白苔邊沿平滑地集中愈合期Ｈ２：潰瘍面比Ｈ１更縮小，再生上皮的范圍明顯增大，白苔更進一步變薄，變少第35頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月

瘢痕期Ｓ１：潰瘍面消失，被發(fā)紅的再生上皮覆蓋，皺襞平滑地向中心集中瘢痕期Ｓ２：發(fā)紅消失，色調(diào)和正常粘膜相同．皺襞集中也變輕，有時只能看到粘膜的輕度集中，潰瘍被再生上皮完全修復３、潰瘍的間接征象胃角畸形：

Henning征是指當潰瘍位于胃角小彎、拋物線狀的尖頂，由于瘢痕收縮或功能性收縮，向上牽拉，形成特殊的弓形曲線，類似歌德式拱門．稱之．胃角的梯形畸形：當胃角有線形潰瘍或吻合口潰瘍是，胃角的前后壁發(fā)生牽拉形成胃角的梯形畸形，胃小彎的擴張度減低及強直．

胃小彎縮短及煙袋狀胃：

葫蘆形皺襞：常見于胃體部前后壁潰瘍，特別是接吻潰瘍． 其它：出血、粘液分泌亢進、痙攣第36頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月【鑒別診斷】

一、功能性消化不良 二、慢性膽囊炎和膽石癥三、胃癌四、促胃液素瘤

胃泌素瘤亦稱Zollinger-EllisonSyndrome，是胰腺非細胞瘤分泌大量的胃泌素所致，特點是高酸分泌；高胃泌素血癥和難治性潰瘍（具有多發(fā)性和部位的不典型性）；部分病人有腹瀉．診斷要點胃酸檢查，BAO>15mmol/h，MAO>60mmol/h,BAO/MAO>0.6；Ｘ線檢查示不典型部位潰瘍，特別是多發(fā)性潰瘍，伴有大量胃液和粗大的胃粘膜；難治性潰瘍；伴有腹瀉；血清胃泌素＞200pg/ml（常>500pg/ml）.第37頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月胃良、惡性潰瘍的鑒別

良性潰瘍 惡性潰瘍

年齡 青、中年居多 中、老年居多

病程 較長，慢性反復發(fā)作史 病程短、發(fā)展快、無間歇性

臨床表現(xiàn) 疼痛多有典型節(jié)律性， 疼痛無典型節(jié)律性，進食后加重 進食、嘔吐及制酸劑有效 及制酸劑無效

無上腹包塊 可有上腹包塊

全身表現(xiàn)輕 全身表現(xiàn)明顯（如消瘦、貧血）

無并發(fā)癥時嘔吐少見， 常有惡心、嘔吐，明顯食欲減退 食欲多正常

內(nèi)科治療效果好 內(nèi)科治療無效或暫時有效

糞便隱血 可暫時陽性 持續(xù)陽性

胃液分析 胃酸正?；驕p低 缺酸者較多

Ｘ線檢查 龕影直徑＜2.5cm，壁光滑， 龕影位于胃腔輪廓內(nèi)，周圍胃壁僵硬 位于胃腔輪廓外；可呈星 呈結節(jié)狀，皺襞有融合、中斷 狀聚合征

胃鏡檢查 潰瘍圓形或橢圓形，底平滑， 潰瘍形狀不規(guī)則,底凹凸不平,邊緣結節(jié) 邊光滑，灰白苔，周邊粘膜 隆起,污穢苔,周圍胃壁僵硬,增厚,

柔軟，可見粘膜集中 蠕動差,可有結節(jié)、糜爛,易出血第38頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月【并發(fā)癥】

一、出血

二、穿孔

三、幽門梗阻

四、癌變 第39頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療】治療目的：消除病因解除癥狀愈合潰瘍防止復發(fā)和避免并發(fā)癥第40頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）堿性抗酸藥

１、常用抗酸藥的種類及作用機理

NaHCO3 CaCO3 Al(OH)3 Mg(OH)2

抗酸作用較強 較強 較弱 較弱作用時間 較短 相對較長 相對較長 相對較長副作用 可導致鈉潴 導致鈣潴留 吸收較少 導致高鎂血 留和堿中毒 引起高鈣血癥 易引起便秘 癥的可能 其他 可刺激Ｇ細胞分泌 可與四環(huán)素、鐵 有滲透性致 增加 劑、H2受體抑制 瀉作用 劑、強地松等藥 物結合，妨礙其 吸收影響療效

第41頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月劑量和服法

一般認為，要有效地使胃液pH>3，應服能緩沖160～180mmol鹽酸的抗酸劑，這一劑量相當于氫氧化鋁凝膠30ml左右．其用法多數(shù)學者主張每餐后１、３小時及睡前各服一次．也就是每日７次．

臨床效果

抗酸劑緩解潰瘍病疼痛的作用是肯定的，但對潰瘍病療效來說不近人意，復發(fā)率可高達50％，目前很少單一用于治療潰瘍病，只作為一種輔助用藥．

第42頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）抗膽堿能藥物臨床藥理

抗膽堿能藥物可阻斷迷走神經(jīng)節(jié)后纖維所釋放的乙酰膽堿對效應組織的作用．劑量及用法

阿托品0.3～0.5mg、顛茄10mg、普魯苯辛15mg、胃長寧1mg、波爾定4mg．每日３～４次．哌吡氮平50mg，每日２次．臨床效果

抑制胃酸分泌作用不強，治療量可使BAO排出量減少40～50%；MAO排出量減少30～40%。其對潰瘍病的療效不肯定，在潰瘍病治療中，抗膽堿能藥物較少單獨使用．

第43頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）H2受體抑制劑臨床藥理

該類藥物可阻斷壁細胞膜上H2受體與組胺結合，從而抑制壁細胞分泌胃酸．應用此類藥物時應注意幾個問題：可透過血腦屏障，當肝功能衰竭時，西米替丁在腦脊液中含量增多，產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)副作用；西米替丁、雷尼替丁主要經(jīng)肝臟代謝而消失，故當肝功能衰竭時慎用；肝臟對尼沙替叮的影響很??；西米替丁、雷尼替丁對腎小管分泌肌酐有競爭作用，故當腎功能衰竭時慎用；用時劑量應為常用劑量的30～50%；腹膜透吸、血液透吸對此類藥物排出不多，不需調(diào)整；老年人應適當減量．

第44頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月劑量與用法西米替丁200mg/次，3/日,睡前加倍雷尼替丁150mg/次，2/日法莫替丁20mg/次，2/日尼扎替丁150mg/次，2/日羅沙替丁40mg/次，2/日第45頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床效果抑酸效果：口服雷尼替丁400mg，可降低BAO80～90%；或抑制食物刺激后的胃酸排出量60～80%；法莫替丁、雷尼替丁是西米替丁的6～8倍、尼沙替丁是20～50倍；臨床應用效果好：十二指腸潰瘍的４周和胃潰瘍６周療程，潰瘍愈合率分別為55～70%和50～70%，服藥一周后癥狀可明顯改善；副作用較低：總的發(fā)生率低于3%，主要有白細胞減少；血清轉氨酶升高；男性性功能障礙和乳房增大；神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如困倦、遲鈍、定向障礙、幻覺和躁動等；影響部分藥物的代謝：西米替丁能抑制肝內(nèi)Ｐ-450細胞色素氧化酶的活性，降低某些藥物（如苯妥英鈉、利眠寧、安定、心得安、華法令等）的分解代謝，延長藥物的作用時間，雷尼替丁的干擾作用較西米替丁小，而尼沙替丁和法莫替丁則幾乎無此作用．

第46頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月（五）質(zhì)子泵抑制劑１、臨床藥理

質(zhì)子泵抑制劑經(jīng)吸收入血再分布到壁細胞內(nèi)分泌小管后，在酸性環(huán)境下轉變?yōu)榛罨w，作用H+-K+-ATP酶（質(zhì)子泵），使其失活。待新的H+-K+-ATP酶生成時，壁細胞才恢復泌酸功能．因此，質(zhì)子泵抑制劑的抑酸作用時間較長．２、劑量與用法

奧美拉唑（Omeprazole），商品名為（Losec）,20mg/次,1次/日；蘭索拉唑（Lansoprazole），商品名Takepron）,30mg/次,1次/日.潘托拉唑（Pantoprazole），商品名為；潘托洛克40mg/次,1次/日

第47頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月３、臨床效果

抑酸效果強：BAO和MAO降低80-90%；同時胃液及胃蛋白酶分泌量也受到抑制。

臨床療效佳：十二指腸潰瘍療程為一般2～4周，潰瘍愈合率2周為66～85%，4周為82～100%；胃潰瘍療程一般為4～8周，潰瘍愈合率4周為59～81%，8周為84～96%；癥狀消失平均時間為2～3天。

副作用：目前短期治療無明顯副作用，能抑制肝內(nèi)Ｐ-450細胞色素氧化酶的活性，降低某些藥物（如苯妥英鈉、利眠寧、安定、心得安、華法令等）的分解代謝，延長藥物的作用時間。

第48頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月（五）胃泌素受體拮抗劑

目前丙谷胺的作用尚不清楚，可能與胃泌素競爭其受體而達到抑制胃酸分泌，用法和劑量為１g,3～4次/日；療效較H2受體抑制劑差。

第49頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月（六）粘膜保護藥１、硫糖鋁：在酸性環(huán)境下形成糊狀粘稠膠體，覆蓋潰瘍面上形成保護膜阻止攻擊因子的作用；促使內(nèi)源性前列腺素合成增加和刺激表皮生長因子分泌；吸附膽汁酸和胃蛋白酶；用法和劑量為１g,4～5次/日；

療效與H2受體抑制劑相當；偶可導致便秘。２、膠體次枸櫞酸鉍在物理保護作用，此藥ＰＨ＜５時即發(fā)生沉淀形成膠體保護膜；鰲合胃蛋白酶使其失活；刺激粘液分泌和重碳酸氫鹽分泌，促進粘膜血流量；殺滅幽門螺桿菌作用．劑量與用法120mg/次，4次/日;或240mg/次，2次/日。

療效與H2受體抑制劑相當。副作用少,可出現(xiàn)舌和糞便發(fā)黑，大便隱血實驗可與消化道出血相鑒別。

第50頁，課件共55頁，創(chuàng)作于2023年2月３、生胃酮

生胃酮是中藥甘草的衍生物，具有促進粘液和碳酸氫鹽分泌，粘膜更新和防止反彌散作用．對胃