水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂

關(guān)于水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂PPT第1頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月體液水+溶質(zhì),約占體重60%組織間液15%ICF40%透細(xì)胞液2%血液5%ECF體液含量及分布因年齡、性別、胖瘦情況而異。概述第2頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第三間隙液：

組織間液中有極少一部分存在于密閉的腔隙中（如胸腔、腹腔、顱腔、關(guān)節(jié)囊等），這部分特殊的體液稱第三間隙液。由于這部分液體是由上皮細(xì)胞產(chǎn)生的，因此又稱跨(透）細(xì)胞液。第3頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

正常人體液的分布和容量（占體重%）

成人（男）兒童新生兒老年人體液總量60658052細(xì)胞內(nèi)液40403527細(xì)胞外液20254525細(xì)胞間液15204020

血漿5555第4頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月體液的電解質(zhì)成分Cl－Na＋Na＋Cl－K＋HPO4血漿細(xì)胞間液細(xì)胞內(nèi)液K＋CaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr－有機(jī)酸有機(jī)酸Na＋CaMg溶質(zhì)分電解質(zhì)和非電解質(zhì)第5頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月體液中的電解質(zhì)陽(yáng)離子陰離子ECFNa+K+Ca++Mg++Cl-HCO3-SO42-HPO42-有機(jī)酸ICFK+Mg++Na+Ca++有機(jī)磷酯蛋白SO42-HCO3-Cl-☆以mEq/L計(jì)算，ECF和ICF的陽(yáng)離子總數(shù)=陰離子總數(shù)。保持電中性第6頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

體液的滲透壓（280－310mmol／L）

溶液的滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目，體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。第7頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血漿滲透壓可用容積（mmol/L）或重量（mOsm/kg.H2O）表示血漿滲透壓=2Na++BG+BUN有效滲透壓=2Na++BG

正常范圍為280~310mmol/L

低于280為低滲高于310為高滲

Na+是維持血漿平衡的主要因素，BG及BUN明顯增高時(shí)可導(dǎo)致高滲第8頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月水、電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)飲水1000～1300食物

700～900代謝水

300尿

1000～1500肺

350皮膚

500腸道

1502500ml2500ml正常成人每日水的出入量第9頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月水、電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)水?dāng)z入通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)－渴感有效血容量減少渴飽滿中樞渴感中樞高滲狀態(tài)水排出通過(guò)血管加壓素AVP(舊稱ADH)、ADS和腎調(diào)節(jié)第10頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月體液平衡的調(diào)節(jié)激素釋放原因作用部位功能ADH醛固酮心房肽垂體血漿滲透壓↑血容量↓遠(yuǎn)曲小管重吸收水水平衡腎上腺皮質(zhì)

血容量↓

血鈉↓/血鉀↑遠(yuǎn)曲小管重吸鈉,排鉀電解質(zhì)平衡心房肌急性血容量↑集合管鈉重吸↓抗醛固酮抗ADH第11頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

日需要量1500ml

分析鈉水紊亂病因，從出入途徑入手鈉平衡：體鈉分布50mmol/Kg骨（40%）ECF（50%）140mmol/L(血鈉）ICF（10%）10mmol/L體鈉食鹽腎多攝多排少攝少排不攝不排水平衡：第12頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月體液分布與代謝紊亂的關(guān)系示意圖總體液(60%體重)ICF(40%)ECF(20%)組織間液(15%)血液(5%)機(jī)體內(nèi)環(huán)境體液量體液質(zhì)酸堿度水代謝紊亂電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂第13頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月水、鈉平衡紊亂第一節(jié)第14頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月容量不足

稱低容量血癥.

真性容量不足:指水鈉排泄超過(guò)攝入,引起細(xì)胞外液量不足.第15頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(一)真性容量不足病因及發(fā)病機(jī)制

水鈉攝入不足排泄增多腎性非腎性第16頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.腎性病因①水鈉均丟失:多見原因利尿劑滲透性/溶質(zhì)性利尿腎小管-間質(zhì)疾病急性腎小管壞死多尿,雙腎梗阻解除后早期慢性腎功能不全醛固酮減少癥②水丟失為主:

原因垂體性+腎性尿崩癥第17頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.非腎性病因

原因:

胃腸道丟失皮膚丟失呼吸道丟失出血第18頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(二)不伴體液丟失的循環(huán)血容量不足原因:

各種原因的心排量降低血容量增加細(xì)胞外液再分布異常第19頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)原發(fā)病表現(xiàn)組織灌流不足、腎臟、血流動(dòng)力學(xué)代償反應(yīng)；嚴(yán)重快速體液丟失低血容量休克體征：頸靜脈塌陷、直立性低血壓、心動(dòng)過(guò)速第20頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血容量ECF量↓滲透壓↑尿少尿無(wú)鈉循環(huán)衰竭脫水失代償?shù)?1頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷容量不足的診斷及程度判斷血鈉和血漿滲透壓改變情況原發(fā)病因的鑒別診斷第22頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月容量不足失代償：脈搏細(xì)速、心率加快坐臥位舒張壓>10mmHg（可靠指標(biāo)）中心靜脈壓較好反應(yīng)有效血容量

(8－12cmH2O)與心排量不足鑒別

：生理鹽水500ml/1-3h

脈搏、心率、尿量異常明顯減輕血容量不足尿崩癥及腎功能不全：尿滲透壓>450mOsm/L，尿比重>1.015,可除外第23頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月脫水程度臨床表現(xiàn)失水量輕度脫水中度脫水

重度脫水一般只有缺水癥狀：口渴、尿少除煩渴癥狀外，出現(xiàn)缺水體征：唇干舌燥、皮膚彈性減退、眼窩內(nèi)陷。尿少且尿比重高。常有精神萎靡或煩躁除缺水癥狀和體征外，出現(xiàn)中樞神經(jīng)功能障礙的表現(xiàn)約為體重的2~4%約為體重的4~6%

約為體重的6%以上第24頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

治療

目的：補(bǔ)充有效的循環(huán)血容量；恢復(fù)水、鈉平衡

補(bǔ)液量：依據(jù)已經(jīng)丟失量和將繼續(xù)丟失的量。已丟失量的估計(jì)根據(jù)體重、血細(xì)胞比容的變化計(jì)算，結(jié)合臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度。

失水量（ml）＝目前血細(xì)胞比容－原血細(xì)胞比容/原血細(xì)胞比容×體重（Kg）×0.2×1000第25頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月補(bǔ)液種類：不同溶液對(duì)循環(huán)血容量的補(bǔ)充不同（一）5％GS不含電解質(zhì)分布均勻靜滴1L–75ml（二）0.9％NS分布細(xì)胞外液靜滴1L–200ml（三）膠體溶液補(bǔ)充更多（四）血鈉N/輕度降低首選NS/復(fù)方氯化鈉液嚴(yán)重低鈉高滲鈉(3.0％NS)

嚴(yán)重高鈉伴血容量不足先補(bǔ)充（NS）血容量、緩慢降鈉，后5％GS（五）失血后貧血和有效血容量不足先輸血/膠體溶液

第26頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月補(bǔ)液途徑和速度：由失液量和心、腎功能決定

1.途徑輕度盡量口服或鼻飼，必要時(shí)＋嚴(yán)重者：靜脈補(bǔ)充

2.補(bǔ)液速度先快后慢。重癥者：快！開始4～8小時(shí)補(bǔ)充液體總量1/3～1/2；24小時(shí)內(nèi)補(bǔ)充液體總量

1/2～2/3第27頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月注意事項(xiàng)記錄24小時(shí)出入量密切監(jiān)測(cè)生命體征和電解質(zhì)、酸堿度大量補(bǔ)液時(shí)，最好采用鼻飼途徑，如靜脈補(bǔ)液，宜行中心靜脈壓監(jiān)測(cè)，以＜12cｍＨ2Ｏ為宜補(bǔ)鉀時(shí)，宜在尿量>30ml/h后進(jìn)行，一般濃度為3ｇ／Ｌ，當(dāng)尿量大于500ml/d時(shí)，日補(bǔ)鉀量可達(dá)10～12ｇ糾正酸堿平衡紊亂第28頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月容量過(guò)多定義：體內(nèi)總水含量增多，常伴總鈉含量增多，循環(huán)血容量可能正常甚至降低。第29頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月病因及發(fā)病機(jī)制（一）細(xì)胞外液再分布異常①全身靜脈壓升高:右心功能不全、縮窄性心包炎②局部靜脈壓升高:左心功能不全致肺靜脈壓升高，下腔靜脈、門靜脈等局部靜脈阻塞③血漿膠體滲透壓下降:各種原因的低蛋白血癥④淋巴回流受阻:腫瘤、絲蟲病淋巴管堵塞⑤混合性因素:肝硬化腹水門靜脈高壓、低蛋白血癥等第30頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）水鈉排泄減少腎衰、腎小球腎炎、原醛、Cushing綜合征、SIADH?？偹亢脱h(huán)血量均增加第31頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)原發(fā)病的表現(xiàn)--顯著循環(huán)血容量--急性肺水腫，尤老年＋心臟病者滲透壓改變明顯腦細(xì)胞脫水或腦水腫相應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)體征第32頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷原發(fā)病的診斷循環(huán)血容量狀態(tài)的判斷鈉＋滲透壓的變化：原發(fā)病的診斷和治療重要幫助伴有電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂的識(shí)別第33頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月治療原則：限制水鈉攝入，增加水鈉排出循環(huán)血容量不足時(shí)首先糾正（一）限制水鈉攝入鈉5-6g/d，入水量<前日出水量的500ml

伴低鈉血癥：補(bǔ)充鈉鹽，同時(shí)給袢利尿劑第34頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）水鈉排出首選利尿劑和脫水劑

袢利尿劑脫水劑強(qiáng)

20％甘露醇

250-500ml/天最常用兩者可聯(lián)合使用，增強(qiáng)排水鈉作用第35頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（三）增加組織間液回流

◎白蛋白應(yīng)用慎重

◎注意有效血容量的不足第36頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月低鈉血癥概念：

血清鈉﹤135mmol/L的一種病理生理狀態(tài)，與體內(nèi)總鈉量（可正常、增高或降低）無(wú)關(guān)，常伴有血滲透壓下降分類：

1.低容量性低鈉血癥

2.正常容量性低鈉血癥

3.高容量性低鈉血癥

第37頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月低容量性低鈉血癥

特征:

①失鈉>

失水

②血鈉濃度

③血漿滲透壓

<135mmol/L<280mmol/L細(xì)胞外液量減少，也稱低滲性脫水第38頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(1)原因體液排出

＋單純補(bǔ)水注意：一般失液不會(huì)直接引起低滲性脫水

●經(jīng)消化道●經(jīng)皮膚,體腔積聚●經(jīng)腎醛固酮分泌對(duì)醛固酮反應(yīng)性利尿劑、脫水劑腎實(shí)質(zhì)病變、小管性酸中毒↓↓↑腎內(nèi)“自、由水”產(chǎn)生，重吸收第39頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(2)對(duì)機(jī)體的影響失液+補(bǔ)水失鈉>失水(ECF低滲)ADH↓水吸收↓尿不少醛固酮↑鈉吸收↑ECFICF↑水ECF量↓滲透壓↑代償?shù)?0頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血容量ECF量↓滲透壓↑尿少尿無(wú)鈉循環(huán)衰竭脫水失代償?shù)?1頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月正常容量性低鈉血癥

特征:

①ECF正常

②血鈉濃度

③血漿滲透壓

<135mmol/L<280mmol/L體內(nèi)總鈉含量可不減少第42頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(1)原因1）AVP分泌增多：最常見病因，SIADH

惡性腫瘤；中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患；嚴(yán)重肺疾患；應(yīng)激；某些藥物等第43頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2）大量補(bǔ)充水或低鈉溶液：①精神性煩渴②藥物：?jiǎn)徉玎孩鄣外c飲料啤酒3）其他：甲狀腺功能低下

第44頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(2)機(jī)制ADH↑ECF↑醛固酮尿鈉↑低鈉血癥ICF↑第45頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高容量性低鈉血癥

——急性水中毒特征:

ECF與ICF量↑；低滲（1）原因水腫性疾?。盒乃?、肝硬化腹水、腎病綜合癥急慢性腎功能衰竭，

+進(jìn)水過(guò)多：SIADH補(bǔ)充水或低鈉溶液過(guò)多水潴留使體液量明顯增多。第46頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（2）對(duì)機(jī)體的影響攝水>排水ECF↑醛固酮尿鈉↑ECF低滲ICF↑細(xì)胞腫脹嚴(yán)重低鉀細(xì)胞內(nèi)外K＋-Na＋加重低鈉第47頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（腦細(xì)胞水腫）：主要表現(xiàn)嚴(yán)重度：血鈉下降速度＋程度早期：無(wú)癥狀；漸出現(xiàn)惡心、嘔吐、乏力、頭痛、嗜睡、反應(yīng)遲鈍血Na＋快速<125mmol/L;下降速度>0.5mmol/L.h，抽搐、昏迷、呼吸停止和死亡慢性低鈉（>48h）：臨床表現(xiàn)輕或缺如，血Na＋115－120mmol/L，仍可無(wú)明顯癥狀第48頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷及鑒別診斷突發(fā)原因不明的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，須做血鈉測(cè)定診斷思路：

①排除假性低鈉血癥②判斷病情嚴(yán)重性③原發(fā)病的鑒別診斷第49頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月治療原則：血鈉下降的速度和程度容量狀態(tài)根據(jù)臨床表現(xiàn)基礎(chǔ)疾病主要措施：補(bǔ)鈉、停止補(bǔ)水＋低鈉溶液促進(jìn)水的排泄第50頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鈉需要量計(jì)算公式：

血Na＋（mmol/L）＝(目標(biāo)血Na＋濃度-實(shí)際Na＋濃度)*體重*0．6補(bǔ)鈉步驟及注意事項(xiàng):①6h內(nèi)血鈉升高近10mmol/L或升高達(dá)120-125mmol/L;3%Nacl1-2ml/h;3%Nacl溶液+襻利尿劑,可快速糾正低鈉,病情穩(wěn)定后,降為0．5mmol/L．h②24-48h或更長(zhǎng)時(shí)間,血鈉漸恢復(fù)正常第51頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月③容量正常和容量過(guò)多,必須同時(shí)應(yīng)用襻利尿劑④密切注意血鈉的濃度、容量狀態(tài)的判斷，評(píng)估療效和防止副作用⑤低鈉血癥糾正過(guò)快，腦橋的脫髓鞘病變：行為異常、共濟(jì)失調(diào)第52頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月⑥急性低鈉血癥:Na+110-115mmol/L,伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀----立即治療⑦嚴(yán)重低鈉血癥急性期治療血鈉升至120-125mmol/L癥狀緩解、⑧無(wú)癥狀的輕度低鈉血癥、慢性低鈉血癥----限制水或低鈉溶液的補(bǔ)充⑨血液凈化治療----容量過(guò)多、心功能不全、不能耐受較大量的液體輸入、腎功能不全對(duì)利尿劑無(wú)良好反應(yīng)⑩原發(fā)病的治療----重要第53頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高鈉血癥

特點(diǎn)：血清鈉濃度＞145mmol／L，均伴有血漿滲透壓的升高。

體Na+

總量有減少、正常和增多之分。

分類：

①低容量性高鈉血癥②高容量性高鈉血癥③等容量性高鈉血癥

第54頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

低容量性高鈉血癥

特征:

①失鈉

<

失水②血鈉濃度③血漿滲透壓

>145mmol/L>310mmol/L④細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，又稱高滲性脫水

★在口渴感正常的人，能夠得到水喝和能夠喝水的情況下很少引起低容量性高鈉血癥。第55頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(1)原因失水為主入水↓出水↑入水↓出水↑經(jīng)消化道：經(jīng)皮膚、肺：經(jīng)腎ADH分泌?對(duì)ADH反應(yīng)性?滲透性利尿↓：中樞性尿崩癥↓：腎性尿崩癥失鈉失水水源斷絕、不能飲水、醫(yī)源性補(bǔ)液渴感障礙第56頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(2)對(duì)機(jī)體的影響失鈉<失水ECF高滲ADH↑水吸收↑尿少尿鈉口渴感飲水↑ECF水ICF↓ECF量回升滲透壓回降代償?shù)?7頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月失鈉<失水ECF高滲ADH↑水吸收↑尿少,尿鈉↓口渴感飲水↑ECFICF↓水ECF量回升滲透壓回降血容量明顯減少細(xì)胞脫水RAA系統(tǒng)脫水熱蛛網(wǎng)膜下腔出血失代償?shù)?8頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月防治

（l）防治原發(fā)病，去除病因；（2）補(bǔ)水；（3）適當(dāng)補(bǔ)給Na+和K+

；補(bǔ)水為主補(bǔ)鈉為輔第59頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月正常容量性高鈉血癥特征

:

血鈉↑，ECF量正常(1)原因CNS受損→下丘腦病變(2)機(jī)制滲透壓感受閾值↑口渴中樞敏感性↓

鈉在高濃度上維持平衡第60頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

(3)

對(duì)機(jī)體的影響

中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：細(xì)胞外液高滲→細(xì)胞脫水→腦和蛛網(wǎng)膜下腔出血

(4)防治①防治原發(fā)??；②補(bǔ)充水分以降低血鈉。第61頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高容量性高鈉血癥特征:

體鈉真性增多、血容量和血鈉均增高(1)原因鈉攝入↑—醫(yī)源性：NaHCO3輸入鈉攝入過(guò)多鈉排除↓—腎功能損害、醛固酮增多癥?

(2)對(duì)機(jī)體的損害細(xì)胞脫水，重者發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙第62頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

(3)防治

①防治原發(fā)??；②腎功能正常者可用強(qiáng)效利尿劑；③腎功能低下或?qū)騽┓磻?yīng)差者，或血清Na+濃度＞20mmol/L患者，可用高滲葡萄糖液進(jìn)行腹膜透析。

第63頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷及鑒別診斷(高鈉血癥)原發(fā)病的診斷高鈉血癥程度容量狀態(tài)危及生命的緊急情況近期補(bǔ)液及丟失情況用藥史，口渴出汗多尿腹瀉低血壓或水腫神經(jīng)系統(tǒng)體檢重要、尿量尿滲透壓等第64頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高鈉血癥防治原則：積極控制原發(fā)病控制鈉攝入或鈉輸入過(guò)多低血容量性和正常容量性高鈉血癥：主要治療原發(fā)病阻止水的進(jìn)一步丟失；補(bǔ)充足夠的水；適當(dāng)補(bǔ)充鉀和磷第65頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月液體的選擇：低血容量性高鈉血癥：嚴(yán)重時(shí)，首選0.9％NS；血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后應(yīng)用低滲溶液輕、中度高鈉血癥，直接用0.6％或0.45％＋5％葡萄糖正常血容量性高鈉血癥：足夠的飲水；5％葡萄糖、0.45％NS，（利尿劑，尤腎功能不全）第66頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高鈉血癥：停止鈉鹽補(bǔ)充襻利尿劑或5％GS

嚴(yán)重高鈉血癥，尤腎功能不全、容量過(guò)多、利尿反應(yīng)差－－－血液凈化治療注意事項(xiàng)：血鈉、血漿滲透壓、判斷容量狀態(tài)第67頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月補(bǔ)液量的計(jì)算：已缺失的液體量＋正丟失的液體量急性高鈉血癥：水丟失量＝體重下降值慢性高鈉血癥：水丟失量（L）=實(shí)際血鈉濃度－140/140×實(shí)際體重×0.5（女0.4）第68頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月補(bǔ)液速度：

血鈉下降過(guò)快

忌

適宜速度：血鈉下降－－0.5mmol/h

～1．0mmol/h;24h<12mmol/L;

計(jì)算的補(bǔ)液量：48－72h補(bǔ)足,6-8h補(bǔ)1/324h總量1/2

余下部分24－48h內(nèi)補(bǔ)足第69頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

第二節(jié)

鉀代謝紊亂

第70頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月概述：

包括低鉀血癥和高鉀血癥（1）低鉀血癥是血清鉀濃度﹤3.5mmol/L

的一種病理生理狀態(tài)。（2）高鉀血癥指血清鉀﹥5.5mmol/L的一種生理病理狀態(tài)。

體內(nèi)鉀可正常、增多或缺乏第71頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鉀的代謝特點(diǎn)血清鉀3.5-5.5mmol/l2%靜脈輸入含鉀液體

從食物中攝入

2－4g/日

腸90％吸收

細(xì)胞內(nèi)鉀

98%尿排出90％以上

隨糞、汗排泄合成分解第72頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鉀的2個(gè)平衡

外自穩(wěn)調(diào)節(jié)攝取及排泄量?jī)?nèi)自穩(wěn)調(diào)節(jié)在細(xì)胞內(nèi)、外的分布鉀的排泄

多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d

不吃也排，5～10mmol/d第73頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制Na-K-ATP酶胰島素

Na-K-ATPase,進(jìn)兒茶酚胺

β-R進(jìn)

α-R出K＋e高進(jìn)低

出酸堿平衡酸出堿

進(jìn)細(xì)胞外滲透壓高

出肌肉運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)

出機(jī)體總鉀減少

出第74頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鉀的腎臟調(diào)節(jié)腎小球：濾過(guò)近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90～95%）遠(yuǎn)曲小管和集合管：分泌鉀主細(xì)胞血鉀血鈉NaK鉀鈉Na-K泵活性膜對(duì)鉀的通透性鉀的電化學(xué)梯度閏細(xì)胞KHHK重吸收HK鈉鉀H（－）醛固酮排鉀K+e增加排鉀遠(yuǎn)曲小管尿流速酸堿平衡堿排鉀

第75頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鉀主要生理功能

1.維持細(xì)胞正常的生理功能（神經(jīng)系統(tǒng)的傳導(dǎo)、新陳代謝）

2.調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓及酸堿平衡

3.保持細(xì)胞膜的靜息電位

第76頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鉀缺乏和低鉀血癥概念低鉀血癥：血清鉀濃度﹤3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)。鉀缺乏：機(jī)體總鉀量丟失，稱之鉀缺乏急性低鉀血癥－－不伴鉀缺乏慢性低鉀血癥－－鉀缺乏第77頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月原因和機(jī)制：攝入不足丟失過(guò)多跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎臟丟失胃腸道丟失皮膚出汗利尿劑鹽皮質(zhì)激素腎小管性酸中毒缺鎂尿流速度醛固酮排氯抑制泌氫重吸收氫少Na-K交換少丟鉀醛固酮堿中毒堿中毒藥物毒物周期性麻痹離子交換鉀通道

低鉀血癥第78頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.鉀攝入不足：見于不能進(jìn)食（如胃腸梗阻或昏迷患者）或禁食（胃腸術(shù)后）患者，由于補(bǔ)鉀不足引起低鉀血癥。（每日攝鉀量小于3g，并持續(xù)2天以上)第79頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.鉀排出過(guò)多

1)經(jīng)胃腸道失鉀：消化液內(nèi)的鉀濃度約為血鉀的2－4倍。因此頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、胃腸減壓、腸瘺、膽瘺等患者，鉀隨消化液大量丟失，可引起低鉀血癥。第80頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2)經(jīng)腎失鉀正常人尿鉀排出率除受腎小管上皮內(nèi)鉀含量變化調(diào)節(jié)外，還受以下因素影響：（1）遠(yuǎn)端腎小管鈉的重吸收（2）遠(yuǎn)端腎小管中不易重吸收陰離子量（3）循環(huán)血中醛固酮水平（4）尿的流速有關(guān)（5）滲透性利尿第81頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月所以，以下情況可使腎排鉀過(guò)多：（1）利尿劑（2）重癥糖尿?。?）醛固酮增多（4）遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（5）其他：低鎂血癥等。鎂是Na+—K+—ATP酶的激活劑，鎂缺乏時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞鈉泵失靈，導(dǎo)致鉀的重吸收減少，排出增多3）經(jīng)皮膚失鉀第82頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3.細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)

1)．細(xì)胞外液pH值升高

2)．過(guò)量胰島素

3)．家族性周期性麻痹

4).大量細(xì)胞生成

5).大量輸注紅細(xì)胞4.軟病我國(guó)某些產(chǎn)棉區(qū)食用粗制棉籽油、棉酚中毒、鋇鹽，可發(fā)生四肢遲緩性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同時(shí)血鉀降低。

第83頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響Na＋K＋OHCa＋Mg＋HKiKe－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋ie-70mV-90mV-55mV11Em≈Ek＝59.5logKe/Ki-Em第84頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月對(duì)心肌的影響對(duì)心肌生理特性的影響心肌興奮性傳導(dǎo)性自律性收縮性第85頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

低鉀心電圖的改變心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)PQRSTUTS-TQRS25-25IkIb.NaT波低平U波明顯S-T壓低Q－T間期延長(zhǎng)第86頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月骨骼肌損害（酶，物質(zhì)，形態(tài)）

血鉀﹤3.5mmol/L，可無(wú)癥狀血鉀﹤3.0mmol/L，出現(xiàn)疲勞、軟弱、乏力血鉀﹤2.5mmol/L，全身性肌無(wú)力，肢體軟癱甚至呼吸肌、膈肌麻痹，呼吸、吞咽困難，嚴(yán)重者窒息；血鉀﹤2.0mmol/L，橫紋肌裂解癥；病程長(zhǎng)者伴有肌纖維溶解、壞死、萎縮和神經(jīng)退變等與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害

第87頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎損害（形態(tài)，功能）腎小管細(xì)胞變性、壞死，尿濃縮功能障礙，口渴、多飲、夜尿多；進(jìn)而失鉀性腎病，蛋白尿、管型尿、尿潴溜第88頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月消化系統(tǒng)表現(xiàn)

血鉀﹤3.0mmol/L惡心、嘔吐、腹脹、便秘，腸蠕動(dòng)減弱血鉀﹤2.5mmol/L腸麻痹麻痹性腸梗阻，加重肝昏迷。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)

萎靡不振、反應(yīng)遲鈍、定向力障礙、嗜睡、昏迷代謝紊亂表現(xiàn)

糖耐量異常；醛固酮第89頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月對(duì)酸堿平衡的影響：

低鉀時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，細(xì)胞外的H+移入細(xì)胞內(nèi)，可引起堿中毒。[K+]e↓細(xì)胞內(nèi)K+移出↑、H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)↑ECF[H+]↓

腎小管重吸收HCO3－↑ECF[HCO3－]↑代謝性堿中毒腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)[K+]↓分泌K+↓排NH3+、排H+↑酸性尿

“反常性酸性尿”第90頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月總之臨床表現(xiàn)：取決于發(fā)生低鉀血癥的速度、程度和細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度異常的輕重、酸堿失衡。個(gè)體差異大累及電興奮組織－－心臟＋肌肉為主血鉀<3.0mmol/L出現(xiàn)癥狀慢性、輕型低鉀血癥的癥狀輕或無(wú)癥狀重型低鉀血癥往往癥狀很重，甚至致命第91頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷低鉀血癥的臨床思路:①判斷是否低鉀②是否攝入不足③尿鉀測(cè)定④高血壓、腎素、醛固酮、酸堿平衡、

AG等詳見下圖：第92頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第93頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

防治原則

1.治療原發(fā)病，去除病因，防止鉀進(jìn)一步丟失。

2.補(bǔ)鉀：每日尿量超過(guò)700ml方可補(bǔ)鉀。見尿補(bǔ)鉀！補(bǔ)鉀原則：盡量口服，不能口服者靜脈點(diǎn)滴。補(bǔ)鉀“四不宜”原則：

不宜過(guò)多，不宜過(guò)快，不宜過(guò)早，不宜過(guò)濃。第94頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月?補(bǔ)鉀量

輕度(3.0－3.5mmol/L)K+100mmol(KCl8g)

中度(2.5－3.0mmol/L)K+300mmol(KCl24g)

重度(2.0－2.5mmol/L)K+500mmol(KCl40g)

一般每日補(bǔ)鉀量以不超過(guò)200mmol（15g氯化鉀）為宜第95頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月補(bǔ)鉀種類飲食補(bǔ)鉀－肉、青菜、水果、豆類含鉀最高藥物補(bǔ)鉀

含鉀量

氯化鉀

13~14mmol/g

枸櫞酸鉀9mmol/g

谷氨酸鉀4.5mmol/gL-門冬氨酸鉀鎂溶液3.0mmol/g第96頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月途徑

輕者－鼓勵(lì)進(jìn)食，口服補(bǔ)鉀，以氯化鉀首選，或用氯化鉀控釋片，或改用10%

枸櫞酸鉀或鼻飼補(bǔ)鉀嚴(yán)重者－靜脈補(bǔ)鉀速度靜脈補(bǔ)鉀以每小時(shí)20－40mmol為宜濃度含鉀20－40mmol/L或1.5－3.0g/L為宜。第97頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月注意事項(xiàng)：補(bǔ)鉀必須檢查腎功能和尿量，每日尿量﹥700ml，每小時(shí)﹥30ml則補(bǔ)鉀安全為預(yù)防高鉀血癥，鉀濃度<0.3%。病情嚴(yán)重且需限制補(bǔ)液量時(shí)，可在嚴(yán)密監(jiān)視下，提高濃度60mmol/L，此時(shí)需選擇大靜脈或中心靜脈插管難治性低鉀血癥，需注意糾正堿中毒和低鎂血癥補(bǔ)鉀后加重原有低鈣血癥而出現(xiàn)抽搐，應(yīng)補(bǔ)鈣劑第98頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高鉀血癥概念指血清鉀﹥5.5mmol/L的一種生理病理狀態(tài)體內(nèi)鉀可正常、增多或缺乏第99頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月原因和機(jī)制：排出減少?gòu)募?xì)胞內(nèi)移出攝入過(guò)多假性高鉀血癥腎臟酸中毒高血糖Ins.不足藥物周期性麻痹細(xì)胞損傷第100頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.腎排鉀減少（鉀主要由腎排出體外）（1）急性腎衰的早期或者慢性腎衰晚期，GFR顯著下降，尿量減少導(dǎo)致排鉀減少。（2）醛固酮分泌減少時(shí)，排鉀保鈉作用減弱。（3）長(zhǎng)期使用螺內(nèi)脂類利尿劑可抑制遠(yuǎn)曲小管分泌鉀，使鉀的排出減少。第101頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外（1）能量生成不足時(shí)：洋地黃中毒Na+—K+泵失靈，鉀移出（2）代謝性酸中毒：通過(guò)H+—K+交換，使鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外。（3）高鉀性周圍性麻痹（4）高滲狀態(tài)，促K+溢出DM血糖突然升高，可出現(xiàn)反常性高鉀血癥（5）應(yīng)用β2腎上腺素能受體阻滯劑（6）使用精氨酸、琥珀膽堿、麻醉藥等藥物第102頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3.鉀攝入過(guò)多（1）外源性鉀攝入過(guò)多：靜脈輸鉀過(guò)多過(guò)快，腎不能及時(shí)排出時(shí)可引起高鉀血癥。如飲食鉀過(guò)多、服用含鉀豐富的藥物、（2）內(nèi)源性鉀攝入過(guò)多：組織破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀進(jìn)入細(xì)胞外液，如重度溶貧、大面積燒傷、創(chuàng)傷、腫瘤化療、消化道出血、橫紋肌溶解、血液透析等第103頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月對(duì)心肌的影響對(duì)心肌生理特性的影響心肌興奮性傳導(dǎo)性自律性收縮性高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響輕度高鉀重度高鉀第104頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月心電圖變化血鉀>5.5-6.5mmol/L,高尖T波血鉀>7－8mmol/L,PR延長(zhǎng)，P波低平－消失，QRS變寬，ST段與T波融合血鉀>9－10mmol/L，正弦波，室顫、停搏第105頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月心電圖變化T波高聳Q—T間期縮短PQRSTTRQS第106頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

對(duì)骨骼肌的影響：

輕度高鉀肌細(xì)胞興奮性增高，出現(xiàn)肌肉震顫、四肢感覺異常等癥狀（蟻?zhàn)邩痈杏X）。

重度高鉀（[K+]>8mmol/L）靜息電位極度降低甚至低于閾電位，肌細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮，出現(xiàn)肌肉松弛、甚至癱瘓、呼吸肌麻痹。第107頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高鉀血癥酸中毒高鉀血癥反常性堿性尿組織細(xì)胞血漿腎小管上皮細(xì)胞腎小管腔[K+]H+[H+][K+]H+[H+]H+對(duì)酸堿平衡的影響第108頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷及鑒別診斷血清鉀>5.5mmol/L即可確診常有導(dǎo)致血鉀增高和（或）腎排鉀減少的基礎(chǔ)疾病臨床表現(xiàn)僅供診斷參考心電圖可作為診斷、判斷程度和觀察療效的重要指標(biāo)注意原發(fā)病的確定注意：血鉀水平與體內(nèi)總鉀含量不一定平行第109頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月防治

早期識(shí)別和積極治療原發(fā)病控制鉀攝入高鉀血癥對(duì)肌體主要威脅是心臟抑制，

治療原則：保護(hù)心臟，迅速降低血鉀第110頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月減少鉀的來(lái)源停止或減少經(jīng)口、靜脈的含鉀飲食、藥物供給高糖、高脂飲食或采用靜脈營(yíng)養(yǎng)，以確保足夠熱量，減少體內(nèi)分解代謝所釋放的鉀清除體內(nèi)積血或壞死組織避免應(yīng)用庫(kù)存血控制感染，減少細(xì)胞分解第111頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

對(duì)抗心臟和骨骼肌的毒性

（1）注射鈣鹽：首選。洋地黃應(yīng)用時(shí)，鈣劑慎重（2）輸入鈉鹽（3）起搏、除顫第112頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（1）葡萄糖＋胰島素靜脈一般用25％～50％葡萄糖溶液，5％－10％葡萄糖溶液按每4g葡萄糖給予1U普通胰島素持續(xù)靜脈滴注（2）堿性溶液（3）選擇性β2受體激動(dòng)劑：可促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，如沙丁胺醇

第113頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

促進(jìn)K＋排泄1.利尿劑首選襻利尿劑2.鈉型交換樹脂:腸道排鉀3.透析治療：嚴(yán)重高鉀血癥伴明顯功能損害對(duì)治療反應(yīng)不佳第114頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

血液

透析液

低鉀

含NaHCO3

回到人體

第115頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)

酸堿平衡第116頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月概述(1)酸堿的來(lái)源及調(diào)節(jié)1.來(lái)源酸揮發(fā)酸固定酸代謝食物

釋放H+的物質(zhì)主要糖脂完全氧化蛋白氨基酸分解的硫酸磷酸肺排腎排第117頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月堿有機(jī)酸鹽氨食物代謝概述(1)酸堿的來(lái)源及調(diào)節(jié)1.來(lái)源接受H+的物質(zhì)主要第118頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月體液緩沖系統(tǒng)1.碳酸氫鹽系統(tǒng)：[HCO3-]/H2CO320:1,緩沖能力最強(qiáng)。2.磷酸鹽系統(tǒng)3.血紅蛋白系統(tǒng)4.血漿蛋白系統(tǒng)特點(diǎn)：含量多；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)

第119頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺緩沖H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特點(diǎn)作用較快；代償能力大；只對(duì)揮發(fā)性酸有效。第120頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點(diǎn)作用最慢、強(qiáng)、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑重吸收HCO3-、酸化尿液、分泌氨。第121頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞緩沖RBC肌細(xì)胞2H+K+Na+HCO3-Cl-特點(diǎn)反應(yīng)較慢、緩沖能力強(qiáng)、常引起血漿離子濃度變化第122頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月反映酸堿平衡常用指標(biāo)1.pH2.PaCO23.SB與AB4.bufferbases(BB)5.baseexcess(BE)6.aniongap(AG)第123頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月常用指標(biāo)1.pH動(dòng)脈血正常值7.35～7.45意義:<7.35

酸中毒>7.45

堿中毒正常代償性混合型無(wú)紊亂[H+]的負(fù)對(duì)數(shù)。單用pH值不能確切反映血液酸堿平衡狀況，也不能判定紊亂的性質(zhì)。第124頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血液pH的確定[H2CO3][HCO3]

－pH=pKa+log=

6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=

7.4H2CO3HCO3－pH∝第125頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月常用指標(biāo)2.PaCO2物理溶解的CO2正常值33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意義反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<33mmHg:

CO2

不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸第126頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月常用指標(biāo)3.SB(standardbicarbonate)

AB(actualbicarbonate)

SB:標(biāo)準(zhǔn)條件動(dòng)脈血漿

[HCO3]

－AB:實(shí)際動(dòng)脈血漿

[HCO3]

－SB:排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響AB－SB:反映呼吸因素影響正常人AB=SB第127頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3.SBandAB

正常值24mmol/L（21～27）意義AB=SBPaCO2正常AB>SBPaCO2增高AB<SBPaCO2

減少常用指標(biāo)第128頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月常用指標(biāo)4.BB(bufferbase)反映代謝性因素5.BE(baseexcess)反映代謝性因素第129頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月常用指標(biāo)6.AG(aniongap)UCNa+Cl－HCO3

－可測(cè)定的陽(yáng)離子未測(cè)定的陽(yáng)離子可測(cè)定的陰離子未測(cè)定的陰離子AGUA第130頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月6.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意義AG↑—固定酸↑

代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)AG—對(duì)酸堿失衡意義不大第131頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡紊亂的類型1.單純型代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代償性失代償性2.混合型第132頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月單純型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒酸堿平衡紊亂的類型第133頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Ⅰ.代謝性酸中毒(metabolicacidosis)單純型Ⅰ特征血漿[HCO3]原發(fā)性減少－1.原因與機(jī)制?酸多AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正常第134頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.原因與機(jī)制單純型AG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸產(chǎn)生↑

乳酸↑酮體↑外源性有機(jī)酸(如酸性藥物)攝入過(guò)多固定酸排除↓急、慢性腎功能衰竭(凈丟失)第135頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月單純型AG正常型代酸HCO3丟失→血－HCO3↓→血Cl－↑－腎外丟失:消化道腎性:重吸收HCO3

↓Ⅱ腎小管性酸中毒（RTA)

碳酸酐酶抑制劑原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)血容量過(guò)多稀釋性酸中毒酸性物質(zhì)攝入過(guò)多HCO3再生成RTAⅠ、Ⅳ

醛固酮小管對(duì)醛固酮不敏感－－第136頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.對(duì)機(jī)體的影響單純型(1)心血管系統(tǒng)

心律失常代酸高鉀血癥心律失常

心收縮力↓pH<7.2H+阻斷Ad的作用心縮力↓抑制興奮收縮偶聯(lián)第137頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

單純型(1)心血管系統(tǒng)

血壓輕度↓代酸毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性↓血管擴(kuò)張2.對(duì)機(jī)體的影響第138頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.對(duì)機(jī)體的影響單純型(2)CNS系統(tǒng)抑制

生物氧化酶活性↓→ATP↓

谷氨酸脫羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH6.5pH8.2（3）呼吸系統(tǒng)

Kussmaul呼吸第139頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷和鑒別診斷臨床表現(xiàn)供參考；需結(jié)合病史、原發(fā)病的表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查可確診：血?dú)夥治鯬H、HCO3-、AB、SB、BB減少，出現(xiàn)堿缺失四步驟：肯定代酸呼吸代償完全？檢測(cè)AG，判斷AG正常orAG升高，進(jìn)一步鑒別第140頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月防治原則：積極防治原發(fā)病，糾正酸中毒，鉀代謝紊亂措施：一、危及生命情況的緊急處理：呼吸循環(huán)支持二、糾正酸中毒：補(bǔ)充堿性藥物，乳酸、酮體等酸中毒，PH<7.2補(bǔ)堿

1.堿性藥物的種類及選擇原則

1)碳酸氫鈉最常用

2)乳酸納不作一線用藥

3)三羥甲基甲烷不含鈉，用于需限鈉患者

4)枸櫞酸,枸櫞酸鈉(鉀)肝功能損害禁用第141頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.堿性藥物的補(bǔ)充

堿缺失量的估算：HCO3-缺失量mmol＝（24－實(shí)際血漿HCO3-濃度）＊0.6＊體重

1).起病緩急－急性、慢性PH<7.2靜脈補(bǔ)堿，速度可較快慢性者PH>7.2,口服補(bǔ)堿為主

2).病情輕重－輕癥者主要治療原發(fā)病重癥需靜脈補(bǔ)堿

3).有機(jī)酸致AG代酸，據(jù)原發(fā)病不同方法

PH<7.1補(bǔ)堿三.糾正其它代謝紊亂

低鉀，高鉀，失水或水過(guò)多第142頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

預(yù)期目標(biāo)

急癥者迅速補(bǔ)堿，但速度不宜太快目標(biāo)是CO2CP為20mmol/L，pH>7.2

第143頁(yè)，課件共164頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Ⅱ.代謝性堿中毒metabolicalkalosis單純型特征血漿