新醫(yī)課件-休克20101

新醫(yī)課件-休克2010[1]第一頁，共47頁。什么是休克呢？第二頁，共47頁。休克:機(jī)體在各種有害因子作用下，以組織有效循環(huán)血量急劇減少為特征，并導(dǎo)致各重要器官代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性病理過程。第三頁，共47頁。第一節(jié)歷史回顧癥狀描述階段急性循環(huán)衰竭階段微循環(huán)衰竭認(rèn)識階段細(xì)胞分子水平研究階段第四頁，共47頁。休克（shock）一詞于1743年由美國人HenriFrancois首先引用到醫(yī)學(xué)界。中世紀(jì)對外傷出血的描述：抬高患肢減少出血，燒灼、沸油處理傷口---上止血帶。公元130—200年→結(jié)扎血管控制出血。簡單繃帶處理。19世紀(jì)Crile建立了失血性休克模型→失血后→補(bǔ)鹽水→動物存活率↑第五頁，共47頁。

第一次世界大戰(zhàn)Carnon和Bayliss測定了發(fā)生在休克病人的生化、生理學(xué)變化，推測產(chǎn)生損傷→全身反應(yīng)是毒素作用→血管張力↓，靜脈內(nèi)血液潴留、血壓↓，提出“毒素學(xué)說”。對外傷治療采用→放血、截肢治療。1930年Alfred經(jīng)典實驗使“低血容量是外傷性休克主要致病機(jī)制”的概念確定。50年“低血壓”升壓療法。第六頁，共47頁。60年代微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立。70年代體液因子。80年代以來細(xì)胞、分子水平研究階段。第七頁，共47頁。臨床上血壓降低脈搏細(xì)速皮膚濕冷少尿神智不清等低血壓低灌注第八頁，共47頁。中心靜脈壓（centralvenouspressure,CVP）降低第九頁，共47頁。肺動脈楔壓（pulmonaryarterywedgepressure,PAWP）降低第十頁，共47頁。第二節(jié)病因和分類(Etiologyandclassification)第十一頁，共47頁。1.Bloodlossanddehydration(hemorrhagicshock)2.burn（burnshock）3.wound（traumaticshock）第十二頁，共47頁。4.Infection（infectiousshock）5.Anaphylaxis（anaphylacticshock）6.Acuteheartfailure（cardiogenicshock）7.Stimulationtonervoussystem（neurogenicshock）第十三頁，共47頁。第十四頁，共47頁。正常血液循環(huán)血容量充足心泵功能正常血管容量正常第三節(jié)共同發(fā)病環(huán)節(jié)第十五頁，共47頁。血容量心泵功能障礙血管容量休克第十六頁，共47頁。decreasedbloodvolumenormalbloodvolumenormalbloodvolumenormalintravascularcompartmentspacenormalintravascularcompartmentspaceenlargedintravascularcompartmentspace低血容量性休克血管源性休克注意區(qū)分！第十七頁，共47頁。第四節(jié)休克分期

一、休克代償期第十八頁，共47頁。微靜脈微動脈真毛細(xì)血管毛細(xì)血管前括約肌直捷通路動靜脈短路后微動脈正常微循環(huán)結(jié)構(gòu)示意圖第十九頁，共47頁。(Changsandmechanismofmicrocirculation)休克的病因交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮血液中兒茶酚胺微循環(huán)發(fā)生變化第二十頁，共47頁。1.“前阻力血管”強(qiáng)烈收縮2.“后阻力血管”收縮3.動靜脈短路開放。4.營養(yǎng)通路大量關(guān)閉。5.直捷通路血量增多。

第二十一頁，共47頁。微靜脈微動脈真毛細(xì)血管直捷通路毛細(xì)血管前括約肌動靜脈短路后微動脈通第二十二頁，共47頁。

其它縮血管體液因子：血管緊張素II血管加壓素血栓素A2內(nèi)皮素白三烯類物質(zhì)第二十三頁，共47頁。代償意義(Significanceofcompensation)

1.保證心腦血液供應(yīng)（1）皮膚、腹腔內(nèi)臟等小血管強(qiáng)烈收縮（2）腦血管、冠狀動脈收縮不明顯2.維持動脈血壓的穩(wěn)定（1）回心血量增加“自身輸血”“自身輸液”（2）外周阻力增加3.循環(huán)血量增加（1）心輸出量增加（2）醛固酮、ADH增加

第二十四頁，共47頁。第二十五頁，共47頁。應(yīng)用休克服搶救患者第二十六頁，共47頁。脈搏細(xì)速脈壓減小尿量減少肛溫降低面色蒼白四肢冰冷煩躁不安致休克的動因心率加快多汗3.臨床表現(xiàn)（Clinicalmanifestation)

交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心臟活動兒茶酚胺汗腺分泌中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管強(qiáng)烈收縮第二十七頁，共47頁。(二)休克進(jìn)展期第二十八頁，共47頁。

酸中毒平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性血管活性物質(zhì)淤血微血管擴(kuò)張組胺腺苷激肽等灌而少流灌大于流淤血性缺氧血漿外滲血管壁通透性第二十九頁，共47頁。毛細(xì)血管前括約肌真毛細(xì)血管動-靜脈短路微靜脈小靜脈微動脈后微動脈捷通路直血流速度顯著減慢、紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞滾動、貼壁、嵌塞，血液泥化第三十頁，共47頁。白細(xì)胞黏附白細(xì)胞黏附于微靜脈第三十一頁，共47頁。臨床表現(xiàn)（Clinicalmanifestation）

微循環(huán)淤血腎淤血回心血量皮膚淤血心輸出量腎血流量動脈血壓

腦缺血少尿無尿神志淡漠昏迷皮膚紫紺花斑第三十二頁，共47頁。1.回心血量急劇減少自身輸血停止

2.血漿外滲自身輸液停止3.心、腦血液灌流量減少第三十三頁，共47頁。(三)休克失代償期1.微血管反應(yīng)性顯著下降，血液“不灌不流”

2.DIC、血液無復(fù)流現(xiàn)象第三十四頁，共47頁。血液流變學(xué)的改變凝血系統(tǒng)的激活微循環(huán)血流緩慢，使血小板和紅細(xì)胞易于聚集成團(tuán)，促進(jìn)DIC的發(fā)生。缺氧、酸中毒等損傷內(nèi)皮細(xì)胞→組織因子釋放→激活外源性凝血系統(tǒng)。損傷內(nèi)皮細(xì)胞→膠原暴露→激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；創(chuàng)傷、燒傷→組織大量破壞→組織因子釋放→激活外源性凝血系統(tǒng)。第三十五頁，共47頁。真毛細(xì)血管毛細(xì)血管前括約肌動靜脈短路微靜脈小靜脈微動脈后微動脈直捷通路第三十六頁，共47頁。臨床表現(xiàn)

（Clinicalmanifestation）循環(huán)衰竭動脈血壓進(jìn)行性下降脈搏細(xì)弱而頻速靜脈塌陷、中心靜脈壓降低DIC出血征象重要器官功能障礙第三十七頁，共47頁。第七節(jié)休克時細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙一、細(xì)胞代謝障礙（一）供氧不足、糖酵解加強(qiáng)（二）能量不足、鈉泵失靈第三十八頁，共47頁。Ca2+第三十九頁，共47頁。

缺氧、酸中毒、自由基等細(xì)胞膜的損傷,細(xì)胞膜通透性增大,水、Na+、Ca2+內(nèi)流,K+外流,細(xì)胞水腫等.細(xì)胞死亡（壞死和凋亡）第四十頁，共47頁。二、重要器官功能障礙（一）急性腎功能衰竭shockkidney早期：功能性晚期：器質(zhì)性第四十一頁，共47頁。（二）急性呼吸功能衰竭急性肺損傷急性呼吸窘迫綜合征休克肺容易損傷的原因：1、肺是全身血液的濾過器。2、血中活化的中性粒細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的小血管；在此可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附。3、肺富含巨噬細(xì)胞，激活后產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)。第四十二頁，共47頁。病理變化：1、小血管內(nèi)中性粒細(xì)胞聚集、粘附，內(nèi)皮細(xì)胞受損，肺毛細(xì)血管內(nèi)可有微血栓形成；2、活化的中性粒細(xì)胞釋放氧自由基等，進(jìn)一步損傷內(nèi)皮細(xì)胞，出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫；3、II型肺泡上皮板層數(shù)目減少，表面活性物質(zhì)合成降低，出現(xiàn)肺泡萎縮；4、血漿蛋白透過毛細(xì)血管沉著在肺泡腔，形成透明膜。第四十三頁，共47頁。紅細(xì)胞進(jìn)入肺泡