毒物與職業(yè)中毒

關于毒物與職業(yè)中毒1第1頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月2第一節(jié)概述毒物：在一定條件下外來化學物質以較小劑量即可引起機體的功能或器質性損害，甚至危及生命，此種化學物質中毒：機體受毒物的作用引起一定程度的損害而出現(xiàn)的疾病狀態(tài)(poisoning)。職業(yè)中毒：勞動者在生產(chǎn)過程中由于接觸毒物所發(fā)生的中毒(occupationalpoisoning)。第2頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月3第一節(jié)概述一、毒物的存在狀態(tài)與接觸機會（一）生產(chǎn)性毒物的來源、存在形式

1、來源：

可來自于原料、中間產(chǎn)品(中間體)、輔助原料、成品、夾雜物、副產(chǎn)品或廢棄物；有時也可來自熱分解產(chǎn)物及反應產(chǎn)物，例如聚氯乙烯塑料加熱至160~170℃時可分解產(chǎn)生氯化氫；磷化鋁遇濕分解生成磷化氫。第3頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月4第一節(jié)概述一、毒物的存在狀態(tài)與接觸機會（一）生產(chǎn)性毒物的來源、存在形式1、來源：

可來自于原料、中間產(chǎn)品(中間體)、輔助原料、成品、夾雜物、副產(chǎn)品或廢棄物；有時也可來自熱分解產(chǎn)物及反應產(chǎn)物，例如聚氯乙烯塑料加熱至160~170℃時可分解產(chǎn)生氯化氫；磷化鋁遇濕分解生成磷化氫。第4頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月5第一節(jié)概述2、存在形式在生產(chǎn)環(huán)境中的毒物可以固體、液體、氣體或氣溶膠的形式存在。氣體指常溫、常壓下呈氣態(tài)的物質，如氯氣、一氧化碳、二氧化硫等；

固體升華：如碘

液體蒸發(fā)或揮發(fā)可形成蒸氣，如苯、甲苯等。凡沸點低、蒸氣壓大的液體都易產(chǎn)生蒸氣。第5頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月6第一節(jié)概述一、毒物的存在狀態(tài)與接觸機會（一）生產(chǎn)性毒物的來源、存在形態(tài)

1、霧懸浮于空氣中的液體微粒，常系蒸氣冷凝或液體噴灑而成，如電鍍鉻時的酸霧，噴漆作業(yè)時的漆霧。

2、煙指懸浮于空氣中直徑小于0.lμm的固體微粒，主要為金屬熔融時產(chǎn)生的蒸氣在空氣中迅速冷凝、氧化而成，如熔煉鉛、銅時的鉛煙、銅煙；有機物加熱或燃燒時，也可形成煙。第6頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月7第一節(jié)概述一、毒物的存在狀態(tài)與接觸機會（一）生產(chǎn)性毒物的來源、存在形態(tài)3、粉塵：固體物質經(jīng)碾磨或機械粉碎時可產(chǎn)生粉塵，粉塵為能較長時間懸浮在空氣中的固體微粒，其粒子大小多在0.1~10μm。

飄浮在空氣中的粉塵、煙和霧，統(tǒng)稱為氣溶膠(aerosol)。第7頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月8第一節(jié)概述一、毒物的存在狀態(tài)與接觸機會（二）接觸機會

接觸生產(chǎn)性毒物主要有兩個環(huán)節(jié)，即原料的生產(chǎn)和應用。此涉及到原料的開采與提煉，材料的加工、搬運、儲藏，加料和出料，以及成品的處理、包裝等。

在生產(chǎn)環(huán)節(jié)中，有許多因素也可導致作業(yè)人員接觸毒物，如化學管道的滲漏，化學反應控制不當或加料失誤而引起的冒鍋和沖料，化學物的包裝或儲存氣態(tài)化學物鋼瓶的泄漏，作業(yè)人員進入反應釜出料和清釜，物料輸送管道或出料口發(fā)生堵塞，廢料的處理和回收等。第8頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月9第一節(jié)概述一、毒物的存在狀態(tài)與接觸機會（二）接觸機會

此外，有些作業(yè)雖未應用有毒物質，但在一定的條件下亦可接觸到毒物，甚至引起中毒。例如，在有機物堆積且通風不良的狹小場所(地窖、礦井下廢巷、化糞池等)作業(yè)，可發(fā)生硫化氫中毒；塑料加熱可接觸到熱裂解產(chǎn)物。第9頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月10第一節(jié)概述二、生產(chǎn)性毒物進入人體的途徑（一）呼吸道氣體、蒸氣及氣溶膠形式的毒物均可經(jīng)呼吸道進入人體。由于肺泡呼吸膜極薄，呼吸膜的擴散面積又很大，正常成人達70㎡，故毒物可迅速通過，且直接進入體循環(huán)。因此，其毒作用發(fā)生較快。大部分生產(chǎn)性毒物中毒都由此途徑入體。氣態(tài)毒物經(jīng)呼吸道吸收受許多因素的影響。

首先，與毒物在空氣中的濃度或分壓有關。濃度高，則毒物在呼吸膜內外的分壓差大，進入機體的速度就較快。

其次，與毒物的分子量及其血/氣分配系數(shù)有關。質量輕的氣體，擴散較快；分配系數(shù)大的毒物，易吸收

氣態(tài)毒物進入呼吸道的深度還取決于其水溶性程度。水溶性較大的毒物如氨氣，易為上呼吸道吸收

第10頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月11第一節(jié)概述二、生產(chǎn)性毒物進入人體的途徑(二)皮膚

有些毒物如芳香族的氨基、硝基化合物，有機磷酸酶化合物，氨基甲酸酯化合物，金屬有機化合物(四乙鉛)等可通過完整的皮膚進入體內而引起中毒。毒物經(jīng)皮膚吸收可以通過表皮屏障到達真皮，進入血液；也可以通過皮膚的附屬器如毛囊、皮脂腺或汗腺進入真皮。此外，毒物的濃度和粘稠度，接觸皮膚的部位和面積，生產(chǎn)環(huán)境中的溫度和濕度，溶劑的種類等，均可影響毒物經(jīng)皮吸收

第11頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月12第一節(jié)概述二、生產(chǎn)性毒物進入人體的途徑（三）消化道

在生產(chǎn)過程中，經(jīng)消化道攝入毒物所致的職業(yè)中毒甚為少見，常見于意外事故。但有時由于個人衛(wèi)生習慣不良或毒物污染食物時，毒物也可從消化道進入體內，尤以固體和粉末狀毒物。有的毒物如氰化物，沾染口腔，可被口腔粘膜吸收。第12頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月13第一節(jié)概述三、毒物在體內的過程(一)分布

毒物被吸收后，隨血液循環(huán)分布到全身。毒物在體內分布的情況主要取決于其進入細胞的能力及與組織的結合力。大多數(shù)毒物在體內呈不均勻分布，相對集中于體內某些組織器官，如鉛、氟集中于骨骼，一氧化碳集中于紅細胞。在組織器官相對集中的毒物呈動態(tài)變化，隨時間的推移而有所變動。最初，常分布于血液循環(huán)充沛、且易透過細胞膜的組織器官；隨后逐漸移向血液循環(huán)較差的部位

第13頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月14第一節(jié)概述三、毒物在體內的過程（二）生物轉化進入機體的毒物，有的可直接作用于靶部位產(chǎn)生毒效應，并可以原形排出。但多數(shù)毒物吸收后在體內酶作用下，經(jīng)受各種生化過程，其化學結構發(fā)生一定的改變，稱為毒物的生物轉化(biotransformation)。毒物在體內的生物轉化可概括為氧化、還原、水解和結合(或合成)四類反應。生物轉化將親脂物質最終變?yōu)楦邩O性和水溶性的物質，使之更快地經(jīng)尿或膽汁排出體外

第14頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月15第一節(jié)概述三、毒物在體內的過程（三）排出1、腎臟2、呼吸道3、消化道4、其他途徑

是排泄毒物及其代謝物的極有效器官，許多毒物均由此排出。尿中排出的毒物或代謝物的濃度常與血液中的濃度密切相關，所以測定尿中毒物或其代謝物水平，可間接衡量體內負荷情況；氣態(tài)毒物可從呼吸道以原形排出，例如乙醚、苯蒸氣等。排出的方式為被動擴散，排出的速率主要取決于肺泡呼吸膜內外兩側有毒氣體的分壓差；通氣量也影響排出速度

肝臟也是排泄外源物質的重要器官，許多金屬毒物如鉛、錳，可由肝細胞分泌，經(jīng)膽汁隨糞便排出。從糞便排出的毒物，常包含經(jīng)口攝入而未被消化道吸收的部分有的毒物如汞可經(jīng)唾液腺排出；有的如鉛、錳等可經(jīng)乳腺排入乳汁；有的還可通過胎盤屏障進入胎兒如鉛等。頭發(fā)和指甲并不是排出器官，但有的毒物可富集于此，如鉛、砷等。排出是機體對毒物的一種解毒方式；但在排出過程中，毒物也可損害排出器官和組織，如鎘可引起腎近曲小管損害，汞可產(chǎn)生口腔炎第15頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月16第一節(jié)概述三、毒物在體內的過程(四)蓄積毒物或其代謝產(chǎn)物在接觸間隔期內，如不能完全排出，則可在體內逐漸積累，此種現(xiàn)象稱為毒物的蓄積(accumtIlation)。

毒物的蓄積作用是引起慢性中毒的物質基礎。若蓄積部位并非其毒作用部位時，此部位又稱該毒物的"儲存庫"(storagedepot)，如鉛蓄積于骨骼內。在儲存庫內的毒物處于相對無活性狀態(tài)，故此種蓄積在一定程度上屬保護機制，對毒性危害起緩沖作用。但在某些生理條件下如感染、服用酸性藥物等，體內平衡狀態(tài)被打破時，庫內的毒物又可釋放至血液中，而成為潛在的危害。第16頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月17第一節(jié)概述四、影響毒物對機體毒作用的因素生產(chǎn)性毒物作用于機體，并非一定會引起職業(yè)中毒。毒物對機體的毒作用受很多因素的影響（一）毒物的特性（二）劑量、濃度和接觸時間

(三)聯(lián)合作用

(四)個體感受性第17頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月18第一節(jié)概述四、影響毒物對機體毒作用的因素（一）毒物的特性1.化學結構2.理化性質毒物分子的化學結構決定其在體內的生物轉化過程，從而，也和其毒性密切有關。毒性大對機體危害作用嚴重。目前已了解一些毒物的化學結構與其毒性的關系。例如，脂肪族直鏈飽和烴類化合物的麻醉作用，在3-8個碳原子范圍內，隨碳原子數(shù)增加而增強。據(jù)此，可推測某些新化學物的大概毒性和毒作用特點

毒物的理化性質對其進入機體的機會及其在體內的過程有重要影響。分散度高的毒物，從呼吸道進入機體的機會多，化學活性也大。揮發(fā)性高的毒物，吸入中毒的危險性大；一些毒物絕對毒性雖大，如其揮發(fā)性很小，則吸入中毒的危險性并不高。毒物的溶解度也和其毒作用特點密切有關，氧化鉛較硫化鉛易溶解于血清，故其毒性比后者大；各種刺激性氣體因其水溶性差異，其在呼吸道的作用部位和速度也不盡相同第18頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月19第一節(jié)概述四、影響毒物對機體毒作用的因素（二）劑量、濃度和接觸時間不論毒物的毒性大小如何，都必須在體內達到一定量才會引起中毒?？諝庵卸疚餄舛雀?，接觸時間長，若防護措施不當，則進入體內的量大，容易發(fā)生中毒。由于作業(yè)時間一般相對固定，因此降低空氣中毒物的濃度，減少毒物進入體內的量是預防職業(yè)中毒的重要環(huán)節(jié)第19頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月20第一節(jié)概述四、影響毒物對機體毒作用的因素(三)聯(lián)合作用1.毒物的聯(lián)合作用2.生產(chǎn)環(huán)境和勞動強度在生產(chǎn)環(huán)境中常有幾種毒物同時存在，并作用于人體。此種作用可表現(xiàn)為獨立作用、相加作用、增強作用和拮抗作用毒物的拮抗作用在實踐中并無多大意義。進行衛(wèi)生學評價時應注意毒物的相加和協(xié)同作用，還應注意生產(chǎn)性毒物與生活性毒物的聯(lián)合作用。

環(huán)境中的溫、濕度可影響毒物對機體的毒作用。在高溫環(huán)境下毒物的毒作用一般較常溫高。高溫環(huán)境可使機體呼吸、循環(huán)加快，出汗增多等，均有利于毒物的吸收；體力勞動強度大時，毒物吸收多，機體耗氧量也增多，對毒物的毒作用更為敏感。第20頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月21第一節(jié)概述四、影響毒物對機體毒作用的因素(四)個體感受性毒物對人體的毒作用有很大的個體差異，接觸同一劑量的毒物，不同個體所出現(xiàn)的反應可相差很大。造成這種差異的個體因素很多，有年齡、性別、健康水平、生理變動期、營養(yǎng)、內分泌功能、免疫狀態(tài)及個體遺傳缺陷等。第21頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月22第一節(jié)概述五、職業(yè)中毒的臨床(一)臨床類型由于毒物的毒性、接觸程度和時間、個體差異等因素，職業(yè)中毒可有多種表現(xiàn)形式。1.急性中毒：指毒物一次或短時間(幾分鐘至數(shù)小時)大量進入人體而引起的中毒。如急性苯中毒、氯氣中毒2.慢性中毒:指毒物少量長期進入人體而引起的中毒。如慢性鉛、錳中毒。3.亞急性中毒:發(fā)病情況介于急性和慢性之間，接觸毒物濃度較高，工齡一般在3個月內發(fā)病者，稱亞急性中毒。如亞急性鉛中毒。此外，毒物或其代謝產(chǎn)物在體內超過正常范圍，但無該毒物所致的臨床表現(xiàn)，稱毒物的吸收(poisons，absorption)，如鉛吸收。第22頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月23第一節(jié)概述五、職業(yè)中毒的臨床（二）主要臨床表現(xiàn)由于毒物本身的毒性及毒作用特點，有些毒物在生產(chǎn)條件下，常表現(xiàn)為慢性中毒，如鉛、錳等；而有的毒物因其毒性大，蓄積作用又不明顯，在生產(chǎn)中因事故常引起急性中毒，如光氣等。同一毒物，不同中毒類型對人體的損害有時可累及不同的靶器官，以苯為例，急性苯中毒主要影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)；而慢性苯中毒則主要引起造血系統(tǒng)損害職業(yè)中毒可累及全身各個系統(tǒng)第23頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月24第一節(jié)概述五、職業(yè)中毒的臨床（二）主要臨床表現(xiàn)1.神經(jīng)系統(tǒng)2.呼吸系統(tǒng)3.血液系統(tǒng)4.消化系統(tǒng)引起職業(yè)性神經(jīng)系統(tǒng)損害的常見毒物有金屬、類金屬及其化合物、窒息性氣體、有機溶劑和農藥等。慢性輕度中毒早期多表現(xiàn)有類神經(jīng)癥，甚至精神障礙，脫離接觸后可逐漸恢復。有些毒物如鉛、正己烷等還可引起神經(jīng)髓鞘、軸索變性，損害運動神經(jīng)的神經(jīng)肌肉接點，從而產(chǎn)生感覺和運動神經(jīng)損害的周圍神經(jīng)病變。一氧化碳、錳等中毒可損傷錐體外系，出現(xiàn)肌張力增高、震顫麻痹等癥狀。嚴重中毒時，可引起中毒性腦病和腦水腫呼吸系統(tǒng)是毒物經(jīng)常接觸的部位，引起呼吸系統(tǒng)損害的生產(chǎn)性毒物主要為刺激性氣體和致敏物，如氯氣、光氣、二氧化硫等。刺激性氣體可引起咽炎、喉炎、氣管炎、支氣管炎等呼吸道病變；嚴重時，可產(chǎn)生化學性肺炎、化學性肺水腫及成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。吸入液態(tài)有機溶劑如汽油尚可引起吸入性肺炎。有些毒物如二異氰酸甲苯酯(TDI)可引發(fā)過敏性哮喘；有的一次大量吸入可致窒息。一些毒物還可引起肺部腫瘤如砷、鉛及肺部纖維化、肺氣腫許多毒物對血液系統(tǒng)有毒作用。鉛可引起低色素性貧血；砷化氫可產(chǎn)生急性溶血；苯和三硝基甲苯抑制骨髓造血功能，可引起白細胞、血小板減少，甚至再生障礙性貧血。苯在一定的條件下，尚可引起白血??；一氧化碳經(jīng)與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白血癥，而引起組織細胞缺氧等。毒物可引起消化系統(tǒng)各種損害，常見的有：口腔炎，見于汞、酸霧暴露；急性胃腸炎，可見于經(jīng)口汞鹽、三氧化二砷急性中毒；急性或慢性中毒性肝病由于發(fā)病前有明顯的毒物接觸史、發(fā)病潛伏期短、肝病癥狀和體征較顯著、常規(guī)肝功能測試等較敏感，所以一般診斷并不困難。但慢性中毒性肝病因起病隱匿、進展緩慢、癥狀缺乏特異性、目前尚無特異敏感的指標，故確診有一定的難度；第24頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月25第一節(jié)概述五、職業(yè)中毒的臨床（二）主要臨床表現(xiàn)5.泌尿系統(tǒng)6.循環(huán)系統(tǒng)7.生殖系統(tǒng)8.皮膚9.職業(yè)性眼病此外，有的毒物還可引起骨骼改變，如氟可引起氟骨癥；氧化鋅可引起金屬煙塵熱等職業(yè)性泌尿系統(tǒng)損害大致可分為四種臨床類型：急性中毒性腎病、慢性中毒性腎病、中毒性泌尿道損害及泌尿道腫瘤，以前兩種類型較多見。引起泌尿道損害的毒物很多，如四氯化碳、砷化氫、鉛、汞、鎘等許多金屬毒物和有機溶劑可直接損害心肌；某些氟烷烴如氟里昂可使心肌應激性增強，誘發(fā)心率紊亂，促使室性心動過速或引起心室顫動；

亞硝酸鹽可致血管擴張，血壓下降；

一氧化碳、二硫化碳與冠狀動脈粥樣硬化有關，使冠心病發(fā)病增加等毒物對生殖系統(tǒng)的毒作用涉及對接觸者本人及其對子代發(fā)育過程的不良影響，即所謂“生殖毒性和發(fā)育毒性

生殖毒性包括對接觸者的生殖器官、有關的內分泌系統(tǒng)、性周期和性行為、生育力、妊娠結局、分娩過程等方面的影響。

發(fā)育毒性則包括胎兒結構異常、發(fā)育遲緩、功能缺陷、甚至死亡等。很多生產(chǎn)性毒物對生殖系統(tǒng)有不良影響，如鉛對男性可引起辜丸精子數(shù)量減少，畸形率增加和活動能力減弱；對女性可引起月經(jīng)先兆癥狀發(fā)生率增高、月經(jīng)周期和經(jīng)期異常、痛經(jīng)及月經(jīng)血量改變等職業(yè)性皮膚病約占職業(yè)病總數(shù)的40%~50%。其致病因素涉及很多，其中化學因素占90%以上?；瘜W因素對皮膚的損害，可引起接觸性皮炎，如酸、堿、有機溶劑等；光敏性皮炎，如瀝青、煤焦油等；職業(yè)性痤瘡，如礦物油類、鹵代芳經(jīng)化合物等；皮膚黑變病，如煤焦油、石油等；職業(yè)性皮膚潰瘍，如鉻的化合物、鍍鹽等；職業(yè)性疣贅，如瀝青、焦油等；職業(yè)性角化過度和較裂，如脂肪溶劑、堿性物質等；職業(yè)性毛發(fā)改變，如氯丁二烯可引起暫時脫發(fā)。有的尚可引發(fā)皮膚腫瘤，如砷、煤焦油等毒物可產(chǎn)生多種眼部病變。刺激性化學物可引起角膜、結膜刺激性炎癥；腐蝕性化合物可使接觸處角膜、結膜壞死、糜爛；三硝基甲苯、二硝基酚可引起白內障；甲醇可引起視神經(jīng)炎、視網(wǎng)膜水腫、視神經(jīng)萎縮，甚至失明等。第25頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月26第一節(jié)概述五、職業(yè)中毒的臨床(三)職業(yè)中毒的診斷職業(yè)中毒的診斷應有充分的資料，包括職業(yè)史、現(xiàn)場勞動衛(wèi)生調查、相應的臨床表現(xiàn)和必要的實驗室檢查，并排除非職業(yè)性疾病的可能性，綜合分析，方可作出合理的判斷。

1.職業(yè)史應詳細詢問患者的職業(yè)史，包括所在車間、工種、工齡、毒物種類、操作方法、防護措施及既往的工作經(jīng)歷，以判斷患者接觸毒物的可能性與接觸程度，此為職業(yè)中毒診斷的前提。第26頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月27第一節(jié)概述五、職業(yè)中毒的臨床(三)職業(yè)中毒的診斷

2.勞動衛(wèi)生現(xiàn)場調查深入作業(yè)現(xiàn)場，進一步了解患者所在崗位的實際職業(yè)接觸、空氣中毒物濃度、預防措施等，從而判斷患者在該條件下，有否可能引起職業(yè)中毒。

3.癥狀與體征按臨床表現(xiàn)來判斷是否與所接觸毒物的毒作用相符。在詢問和檢查中，尤應注意各種癥狀發(fā)生的時間和順序及其與接觸毒物的關系第27頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月28第一節(jié)概述五、職業(yè)中毒的臨床(三)職業(yè)中毒的診斷

4.實驗室檢查對職業(yè)中毒的診斷具有重要意義。檢查內容主要有兩個方面：(1)接觸指標：包括測定生物材料中毒物或其代謝物，如尿鉛、血鉛、尿酚、尿甲基馬尿酸等。(2)效應指標：涉及測定的內容很廣，反映毒作用的指標，如鉛對卟啉代謝影響中抑制δ-氨基酮戊酸脫水酶；有機磷農藥抑制的血液膽堿酯酶等。毒物進入人體，如果量大、時間長，可產(chǎn)生組織器官的損傷，可檢查反映毒物所致組織器官病損的指標，如檢查血、尿常規(guī)，肝、腎功能、鎘致腎小管損傷的尿低分子量蛋白(β2-微球蛋白)，以及某些其他相關指標等。第28頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月29第一節(jié)概述五、職業(yè)中毒的臨床(四)職業(yè)中毒的急救和治療原則職業(yè)中毒的治療可分為病因治療、對癥治療和支持治療三類。

病因治療的目的是盡可能消除或減少致病的物質基礎，并針對毒物致病的發(fā)病機制進行處理。

對癥處理是緩解毒物引起的主要癥狀，促使人體功能恢復。

支持療法可改善患者的全身狀況，使患者早日恢復健康第29頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月30第一節(jié)概述五、職業(yè)中毒的臨床(四)職業(yè)中毒的急救和治療原則1.急性職業(yè)中毒(1)現(xiàn)場急救：(2)阻止毒物繼續(xù)吸收：(3)解毒和排毒：

(4)對癥治療立即將患者搬離中毒環(huán)境，盡快將其移至上風向或空氣新鮮的場所，保持呼吸道通暢。若患者衣服、皮膚已被毒物污染，需脫去污染的衣物，用清水徹底沖洗污染處皮膚(冬天宜用溫水)。如遇水能發(fā)生化學反應的物質，應先用干布抹去污染物后，再用水沖洗。在救治中，應做好對中毒者保護心、肺、腦、眼等的現(xiàn)場急救。若發(fā)現(xiàn)呼吸、循環(huán)有障礙時，應及時進行復蘇急救，具體措施與內科急救原則相同?；颊叩竭_醫(yī)院后，如發(fā)現(xiàn)現(xiàn)場清洗不夠徹底，應進一步清洗口對氣體或蒸氣吸入中毒者，可給予吸氧。經(jīng)口中毒者，應立即采用引吐、洗胃、導泄等措施。對中毒患者應盡早使用有關的解毒、排毒藥物，若一旦毒物造成組織嚴重的器質性損害時，其療效有時會明顯降低。常用的特效絡合劑和解毒劑有：1)金屬絡合劑：主要有依地酸二鈉鈣(CaNa2EDTA)、二乙三胺五乙酸三鈉鈣(DTPA)、二巰基丙醇(BAL)、二巰基丁二酸鈉(NaDMS)等，用于治療金屬類毒物中毒，如鉛、汞、砷、錳中毒等。2)高鐵血紅蛋白還原劑：常用的有美藍(亞甲藍)，用于治療急性苯胺、硝基苯類中毒。3)氟化物中毒解毒劑：如亞硝酸鈉、硫代硫酸鈉，主要用于救治氰化物、丙烯腈等急性中毒。4)有機磷農藥中毒解毒劑：主要有氯磷定、解磷定、阿托品等。5)氟乙酰胺中毒解毒劑：常用的有乙酰胺等。由于針對病因的特效解毒、排毒劑的種類有限，因而對癥療法在職業(yè)中毒的治療中極為重要，主要目的在于保護體內重要器官的功能，解除病痛，促使患者早日康復；有時可挽救患者的生命。其治療原則與內科處理類同。第30頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月31第一節(jié)概述五、職業(yè)中毒的臨床（五）職業(yè)中毒的預防在預防上，遵循“三級預防”原則。防毒措施的具體方法有很多，但就其作用可分為以下幾個方面。1.根除毒物從生產(chǎn)工藝流程中消除有毒物質，可用無毒或低毒物質代替有毒或高毒物質

例如

用元素儀表代替汞儀表；

使用苯作為溶劑或稀釋劑的油漆，稀料改用二甲苯等。

但此種替代物不能影響產(chǎn)品質量，目前還不能完全做到。第31頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月32第一節(jié)概述五、職業(yè)中毒的臨床（五）職業(yè)中毒的預防2.降低作業(yè)場所環(huán)境中毒物的濃度

減少人體接觸毒物水平，以保證不對接觸者產(chǎn)生明顯健康危害是預防職業(yè)中毒的關鍵。其中心環(huán)節(jié)是要使環(huán)境空氣中毒物濃度降到乃至低于最高容許濃度。(1)技術革新：(2)通風排毒：對生產(chǎn)有毒物質的作業(yè)，原則上應盡可能采取密閉生產(chǎn)，消除毒物逸散的條件。生產(chǎn)中，應用先進技術和工藝，盡可能采取遙控或程序控制，最大限度地減少操作者接觸毒物的機會。例如，手工電焊改為自動電焊；蓄電池生產(chǎn)中，干式鉛粉灌注改為灌注鉛膏等。在有毒物質生產(chǎn)過程中，如密閉不嚴或條件不許可密閉，仍有毒物逸散入作業(yè)環(huán)境的空氣中時，應采用局部通風排毒系統(tǒng)，將毒物排出，此為預防職業(yè)中毒的一項重要輔助措施。其中最常用的為局部抽出式通風。局部通風排毒裝置的結構和式樣常用的有排毒柜、排毒罩及槽邊吸風等。

經(jīng)通風排出的毒物，必須加以凈化處理后方可排出，并可回收綜合利用。第32頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月33第一節(jié)概述五、職業(yè)中毒的臨床（五）職業(yè)中毒的預防3.個體防護個體防護在預防職業(yè)中毒中雖不是根本性的措施，但在有些情況下，例如在狹小船艙中、鍋爐內電焊、維修、清洗化學反應釜等，個體防護是重要輔助措施。個體防護用品包括防護帽、防護眼鏡、防護面罩、防護服、呼吸防護器、皮膚防護用品等。選擇個人防護用品應注意其防護特性和效能。平時應經(jīng)常保持良好的維護，才能很好發(fā)揮效用。在有毒物質作業(yè)場所，還應設置必要的衛(wèi)生設施如盥洗設備、淋浴室及存衣室和個人專用衣箱。對能經(jīng)皮吸收或局部作用危害大的毒物還應配備皮膚清洗和沖洗眼的設施第33頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月34第一節(jié)概述五、職業(yè)中毒的臨床（五）職業(yè)中毒的預防4.工藝、建筑布局衛(wèi)生生產(chǎn)工序的布局不僅要滿足生產(chǎn)上的需要，而且應符合衛(wèi)生上的要求。有毒物逸散的作業(yè)，區(qū)域之間應區(qū)分隔離，以免產(chǎn)生疊加影響；在符合工藝設計的前提下，從毒性、濃度和接觸人群等幾方面考慮，應呈梯度分布。有害物質發(fā)生源，應布置在下風側。對容易積存或被吸附的毒物如汞，或能發(fā)生有毒粉塵飛揚的廠房，建筑物結構表面應符合衛(wèi)生要求，防止沾積塵毒及二次飛揚。第34頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月35第一節(jié)概述五、職業(yè)中毒的臨床（五）職業(yè)中毒的預防5.安全衛(wèi)生管理管理制度不全、規(guī)章制度執(zhí)行不嚴、設備維修不及時及違章操作等常是造成職業(yè)中毒的主要原因。因此，采取相應的管理措施來消除可能引發(fā)職業(yè)中毒的危險因素具有重要作用。第35頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月36第一節(jié)概述五、職業(yè)中毒的臨床（五）職業(yè)中毒的預防6.職業(yè)衛(wèi)生服務健全的職業(yè)衛(wèi)生服務在預防職業(yè)中毒中極為重要，除上面已提及的外，應定期或不定期監(jiān)測作業(yè)場所空氣中毒物濃度。對接觸有毒物質的職工，實施上崗前和定期體格檢查，排除職業(yè)禁忌證，發(fā)現(xiàn)早期的健康危害，以便及時處理。此外，對接觸毒物的人員，合理實施有毒作業(yè)保健待遇制度，適當開展體育鍛煉，以增強體質，提高機體抵抗力。第36頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月37第二節(jié)金屬與類金屬一、鉛事件回顧2009年8月9日：陜西鳳翔數(shù)百兒童血鉛含量異常(圖)

近日，陜西省鳳翔縣長青鎮(zhèn)馬道口村和鄰村———孫家南頭村的村民們自發(fā)到寶雞各大醫(yī)院檢測發(fā)現(xiàn)，兩村數(shù)百名嬰幼兒及兒童絕大多數(shù)被檢測出體內鉛超標，其中部分超標嚴重，已達到中毒標準。兩村民居南北環(huán)抱著的一家年產(chǎn)鉛鋅20萬噸的冶煉企業(yè)，被疑與此有關。8月11日：冶煉廠被令停產(chǎn)當?shù)匾患乙睙拸S疑排放超標。8月6日，寶雞市環(huán)保局要求該企業(yè)在血鉛超標問題未調查清楚前不能恢復生產(chǎn)。(本文來源：中國青年報)第37頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月38第二節(jié)金屬與類金屬一、鉛事件回顧8月13日：陜西鳳翔抽檢731名兒童發(fā)現(xiàn)615人血鉛超標

13日晚8時，陜西省鳳翔縣政府召開新聞發(fā)布會，稱抽檢731名兒童發(fā)現(xiàn)615人血鉛超標，315人鉛中毒，并通報了血鉛超標兒童治療方案和東嶺項目環(huán)評要求范圍內群眾搬遷方案。同時稱住院患者驅鉛治療產(chǎn)生的費用由縣財政全額負擔。8月15日：陜西血鉛事件續(xù):村民質疑搬遷地仍有鉛污染

陜西鳳翔遭遇“兒童鉛中毒事件”,搬遷方案出臺后，有村民質疑搬遷地仍是鉛污染地區(qū)，讓大家再搬到那里，雖然與冶煉公司的距離達到了一公里以上，但是到底能不能徹底擺脫鉛污染。第38頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月39第二節(jié)金屬與類金屬一、鉛事件回顧地村民和小孩向記者出示他們在醫(yī)院檢測的血鉛超標結果第39頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月40第二節(jié)金屬與類金屬事件回顧

安徽懷寧縣博瑞電源廠鉛塵污染事件,湖南郴州血鉛事件等等6月14日,中央電視臺新聞頻道播出節(jié)目,湖南衡東大浦鎮(zhèn)300多名兒童被檢血鉛嚴重超標,當?shù)卮蹇谏a(chǎn)電鋅的美侖化工廠被指是傷害兒童生命健康的元兇。面對央視的采訪鏡頭,當?shù)毓賳T竟稱,超標原因不能確定,嘴里咬鉛筆“也可能超鉛”。6月15日,衡東縣委縣政府召開緊急會議,成立事件調查組,依法啟動調查程序,對涉污企業(yè)迅速關停徹查第40頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月41第二節(jié)金屬與類金屬一、鉛【理化特性】為灰藍色重金屬，質地柔軟易延展，常溫下可軋成鉛皮、鉛箔。熔點327.4℃，加熱至400~500℃即有大量鉛蒸氣逸出，在空氣中迅速氧化凝集成鉛煙。第41頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月42第二節(jié)金屬與類金屬一、鉛【接觸機會】職業(yè)性接觸鉛的行業(yè)主要有：鉛礦的開采與熔煉；含鉛金屬的熔煉；蓄電池制造；印刷業(yè)鑄字和澆板；電纜包鉛；機械工業(yè)鉛浴熱處理；火車軸承掛瓦；自來水管道、罐頭盒及電工儀表元件焊接；制造X線和原子輻射防護材料；拆修舊船、橋梁時的焊割。以上作業(yè)鉛以蒸氣和煙塵形式逸散。各種鉛化合物廣泛用于油漆、顏料、橡膠、玻璃、陶瓷、釉料、藥物、塑料、炸藥等行業(yè)，可以粉塵形式污染作業(yè)場所第42頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月43第二節(jié)金屬與類金屬一、鉛【毒理】

鉛及其化合物主要以粉塵、煙或蒸氣形式經(jīng)呼吸道進入人體，其次是消化道，鉛的無機化合物不能經(jīng)完整皮膚吸收鉛最初分布于全身各軟組織，其中以肝、腎、脾、肺、腦中含量較高。數(shù)周后血液中的鉛約有95%以不溶的磷酸鉛形式沉積在骨骼、牙齒和毛發(fā)。骨鉛比較穩(wěn)定，其半減期可達20年。在感染、饑餓或服用酸性藥物而改變體內酸堿平衡時，可使骨中的磷酸鉛轉化為高溶性的磷酸氫鉛進入血液，常引起鉛中毒癥狀發(fā)作。鉛主要經(jīng)尿排出，少部分經(jīng)汗腺、乳汁、唾液和月經(jīng)排出。血鉛可透過胎盤屏障。第43頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月44第二節(jié)金屬與類金屬一、鉛【毒理】鉛主要影響神經(jīng)、造血、消化和泌尿系統(tǒng)鉛中毒的早期變化是卟啉代謝障礙。卟啉是血紅蛋白合成過程的中間產(chǎn)物，在卟啉代謝過程中，鉛作用于一系列巰基酶（對δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶(δ-ALA)的抑制）使血紅蛋白合成障礙，最終可導致貧血。除此之外，貧血的發(fā)生也與鉛的溶血作用有關。其一，鉛與紅細胞表面的磷酸鹽結合成為不溶性的磷酸鉛，磷酸鉛使紅細胞脆性增加，可導致溶血；其二，鉛抑制紅細胞膜Na+-K+-ATP合成酶，使K+從紅細胞內逸出，致使紅細胞膜破裂而溶血。鉛對神經(jīng)系統(tǒng)的影響也與卟啉代謝障礙有關，第44頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月45第二節(jié)金屬與類金屬一、鉛【毒理】鉛通過抑制腸壁堿性磷酸酶和ATP酶作用可引起平滑肌痙攣，可能是導致腹絞痛的原因。鉛干擾血紅素合成，可導致腦內細胞色素C濃度降低，影響氧化磷酸化過程，干擾神經(jīng)細胞代謝第45頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月46第二節(jié)金屬與類金屬一、鉛【毒作用表現(xiàn)】

工業(yè)生產(chǎn)中的鉛中毒以慢性為主，急性中毒很少見到1.神經(jīng)系統(tǒng)2.消化系統(tǒng)3.造血系統(tǒng)4.泌尿系統(tǒng)有頭痛、頭昏、乏力、失眠、多夢、健忘等類神經(jīng)癥表現(xiàn)，重癥患者出現(xiàn)鉛中毒性腦病。鉛損傷周圍神經(jīng)，以運動神經(jīng)受累顯著。主要表現(xiàn)是伸肌無力，重癥患者出現(xiàn)"垂腕"，是腕部伸肌受累的結果，易發(fā)生在右側。感覺神經(jīng)也可受累，表現(xiàn)為肢端麻木，四肢未端呈手套襪子型感覺障礙。常有食欲不振、口內金屬味、腹脹、便秘、腹部隱痛?？谇恍l(wèi)生不良者，于齒齦邊緣可見藍灰色線條，謂之鉛線。中度和重度病例發(fā)生腹絞痛。多為突然發(fā)作，發(fā)作前可先有腹脹或頑固性便秘，發(fā)作時疼痛劇烈難忍，也可呈持續(xù)疼痛陣發(fā)性加重。疼痛部位多在臍周。發(fā)作時面色蒼白、煩躁不安、出冷汗、卷曲捧腹，按壓腹部稍有緩解。腹軟，一般無固定壓痛點，無反跳痛。為低色素性正常細胞型貧血，多屬輕度。末梢血網(wǎng)織紅細胞和點彩紅細胞增多長期接觸鉛可損傷腎小管，出現(xiàn)低分子蛋白尿，重者可發(fā)生腎功能不全。第46頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月47第二節(jié)金屬與類金屬一、鉛第47頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月48第二節(jié)金屬與類金屬一、鉛【診斷】

應根據(jù)確切的職業(yè)性鉛接觸史，現(xiàn)場勞動衛(wèi)生狀況，相應的臨床表現(xiàn)，結合尿鉛、血鉛、尿δ-ALA、紅細胞紅細胞游離原卟啉、ZPP（鋅原卟啉）等檢查結果進行診斷，并注意排除其他疾病。職業(yè)性慢性鉛中毒診斷分級標準(GB11504-89)如下：第48頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月49第二節(jié)金屬與類金屬一、鉛【診斷】1.鉛吸收2.輕度中毒3.中度中毒4.重度中毒有密切的鉛接觸史，尚無鉛中毒的臨床表現(xiàn)，并具有下列一項改變者：①尿鉛≥0.39μmol/L(0.08mg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h)；②血鉛≥2.41μmol/L(50μg/dl)；③診斷性驅鉛試驗后尿鉛≥1.45μmol/L(0.3mg/L)而〈3.86μmol/L(0.8mg/L)者。常有輕度類神經(jīng)癥，可伴有腹脹、便秘等癥狀，尿鉛或血鉛量增高，并具有下列一項表現(xiàn)者：①尿δ-ALA≥30.5μmol/L(4mg/L)或45.8μmol/24h(6mg/24h)②尿糞卟啉半定量≥(++)；③紅細胞FEP≥2.31mol/L(130μg/dl)，經(jīng)診斷性驅鉛試驗，尿鉛≥3.86μmol/L(0.8mg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h)者。在輕度中毒的基礎上，具有下列一項表現(xiàn)者，可診斷為中度中毒：①腹絞痛；②貧血；③中毒性周圍神經(jīng)病出現(xiàn)鉛麻痹或鉛腦病一項改變者。第49頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月50第二節(jié)金屬與類金屬一、鉛【治療與處理原則】

診斷為慢性鉛中毒的患者，可適當休息，給予合理營養(yǎng)。腹絞痛發(fā)作時，可靜脈注射葡萄糖酸鈣或肌內注射阿托品。驅鉛治療有助于疾病和癥狀緩解。可用依地酸二鈉鈣(CaNa2-EDTA)0.5~1.0g加入10%葡萄糖液250-500ml靜脈滴注，每日一次，3-4天為一療程。其他絡合劑如青霉胺、促排靈等也可選用。對于鉛吸收者，可繼續(xù)從事原工作，3-6個月復查一次。

輕度鉛中毒經(jīng)驅鉛治療可恢復原工作，一般不必調離鉛作業(yè)。

中度鉛中毒驅鉛治療后，原則上應調離鉛作業(yè)。重度鉛中毒必須調離鉛作業(yè)，并根據(jù)病情給予治療和休息。第50頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月51第二節(jié)金屬與類金屬一、鉛【預防】

用無毒或低毒物質代替鉛，如用鋅白代替鉛白；印刷業(yè)用電腦激光照排代替鉛字排版。改革工藝，實行自動化、密閉化生產(chǎn)，減少鉛塵或鉛煙逸散。在熔煉鉛時，應注意控制熔煉溫度。加強個人防護，注意個人衛(wèi)生，建立定期環(huán)境監(jiān)測和健康檢查制度。有明顯貧血，神經(jīng)系統(tǒng)器質性疾病，明顯的肝、腎疾病，心血管器質性疾病，妊娠或哺乳期婦女應暫時調離鉛作業(yè)。第51頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月52二、汞【理化特性】

汞(mercury，Hg)又稱水銀，是唯一在常溫下呈液態(tài)的金屬。

易蒸發(fā)，溫度越高蒸發(fā)越快，20℃時在空氣中的飽和度達15mg/m3。

粘度小而流動性大，濺灑后碎裂成小珠，不易清除，并增加了蒸發(fā)表面積。

不溶于水，但可通過表面的水封層蒸發(fā)到空氣中。吸附性強，可吸附到墻壁、天花板等處，持續(xù)污染作業(yè)環(huán)境。汞能溶于多種金屬，與金、銀、錫等形成汞齊。

又稱汞合金,是汞與一種或幾種其他金屬所形成的合金，汞有一種獨特的性質，它可以溶解多種金屬（如金、銀、鉀、鈉、鋅等），溶解以后便組成了汞和這些金屬的合金。含汞少時是固體。含汞多時是液體。天然產(chǎn)的有銀汞齊和金汞齊。人工制備的較多，如鈉汞齊、鋅汞齊、錫汞齊、鈦汞齊等。

第52頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月53二、汞【接觸機會】

汞礦的開采和冶煉可造成作業(yè)環(huán)境汞的污染，尤其是“土法”冶煉過程，危害更大。

應用汞的行業(yè)很多，如制造、校驗和維修汞溫度計、血壓計、流量計、整流器等，制造熒光燈、紫外燈、電影放映燈、X線管球等，用汞電極法電解食鹽生產(chǎn)氯氣，用汞齊法生產(chǎn)貴重金屬，用銀汞齊補牙，以及含汞化合物的生產(chǎn)等。第53頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月54二、汞【毒理】

完整的皮膚基本上不吸收汞

消化道對金屬汞的吸收量甚少且實際意義不大。金屬汞主要以蒸氣形式由呼吸道侵入人體，吸入的汞80%可透過肺泡進入血液。進入血液的汞最初溶解于血漿中，此后與紅細胞中的巰基結合，通過過氧化氫酶將其氧化成二價汞離子，回到血漿，擴散到各組織器官，以二價汞離子的形式發(fā)揮其毒作用。分布：血液中的汞在腎臟分布的最多，其次是腦、腸、睪丸等。排出：汞主要由尿排出，可占排出量的70%，其他排出途徑有糞便、膽汁、汗液、唾液等。第54頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月55二、汞汞中毒的作用機制還不完全清楚。比較公認的是，Hg2+對巰基有高度親和力，汞可與蛋白質及酶中的巰基結合，使其失去功能。體內有許多非功能性巰基，構成蛋白質的疏水部分，與汞結合后，其體積縮小，蛋白分子扭曲變形。

高濃度的汞還可與酶中的氨基、羥基、羧基等結合，引起相應的損害。汞與體內蛋白結合后可導致變態(tài)反應性損傷，汞中毒性腎小球腎炎的發(fā)生與此有關第55頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月56二、汞

【毒作用表現(xiàn)】可引起急性中毒和慢性中毒。1.急性中毒呼吸道：由于短時間內吸入高濃度汞蒸氣引起，主要表現(xiàn)是急性間質性肺炎與細支氣管炎。

消化道癥狀亦較明顯，可出現(xiàn)牙齒腫痛、松動、潰瘍、化膿等，牙齒與牙齦交界處可見藍黑色“汞線”。少數(shù)患者有肝臟腫大，肝功能異常。

腎臟亦同時受累，尿檢提示尿成分異常，腎小管功能減退，嚴重者導致急性腎功能衰竭。

四肢和頭面部皮膚出現(xiàn)紅色斑丘疹，可融合成片，發(fā)生感染或潰瘍，嚴重者出現(xiàn)剝脫性皮炎。第56頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月57二、汞

第57頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月58二、汞

【毒作用表現(xiàn)】可引起急性中毒和慢性中毒。2.慢性中毒：由于長期接觸一定量的汞蒸氣引起。典型的臨床癥狀是易興奮癥、震顫和口腔-牙齦炎。早期表現(xiàn)為類神經(jīng)癥，進而出現(xiàn)情緒與性格改變，如急躁、易激動、易怒、膽怯、孤僻、好哭等。檢查腱反射亢進，繼而出現(xiàn)眼險、舌、手指細微震顫，逐漸向四肢發(fā)展，震顫幅度漸變粗大。震顫為意向性，在動作過程中加重，不能自行控制，動作完成后停止。重度震顫可引起口吃、語音不清、步態(tài)不穩(wěn)?？谇谎例l腫脹出血，唾液分泌增多，有口臭。繼之牙齦萎縮，牙齒松動，甚至脫落。口腔衛(wèi)生不良者在齒銀緣形成“汞線”。腎臟損害者出現(xiàn)低分子蛋白尿、氨基酸尿，重者導致腎病綜合征。少數(shù)患者伴有肝腫大，但肝功能多無異常。第58頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月59二、汞

【診斷】1.急性中毒根據(jù)短時間大量接觸汞的職業(yè)史，出現(xiàn)以消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、腎臟和皮膚為主要改變的臨床表現(xiàn)，不難作出診斷。

尿汞增高有重要診斷價值。應注意與急性胃腸炎、急性呼吸道感染、急性泌尿系統(tǒng)感染相鑒別第59頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月60二、汞

【診斷】2.慢性中毒根據(jù)長期接觸汞的職業(yè)史，典型的臨床表現(xiàn)和尿汞增高容易作出診斷。對早期輕度中毒，由于癥狀不十分典型，需反復觀察病情變化后才能確定診斷。診斷分期標準為：①汞吸收，尿汞增加，但無確定的臨床表現(xiàn)者；②輕度中毒，尿汞增加且出現(xiàn)類神經(jīng)癥及輕度口腔-牙齦炎及震顫者；③中度中毒，在神經(jīng)衰弱的基礎上出現(xiàn)精神性格改變，且伴有明顯的口腔-牙齦炎及震顫者；④重度中毒，在上述改變基礎上，出現(xiàn)明顯精神性格改變、粗大震顫、中毒性腦病或中毒性腎病表現(xiàn)者第60頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月61二、汞

【處理原則】

對吸入高濃度汞蒸氣而引起急性汞中毒的患者，應立即脫離中毒現(xiàn)場，更換衣物并清洗全身。采取對癥和驅汞治療，出現(xiàn)化學性肺炎時應給予吸氧，應用糖皮質激素和抗生素?？谇谎卓捎?.1%雷佛奴爾或3%雙氧水含漱。驅汞治療常用二巰基丙磺酸鈉和二巰基丁二酸鈉第61頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月62二、汞

慢性汞中毒一經(jīng)確診即應進行驅汞治療。用藥原則為：二巰基丙磺酸鈉每次5mg/kg，每日1次，肌內注射；二巰基丁二酸鈉每次15mg/kg，每日1次，靜脈緩慢注射。每3天1療程，二療程間至少間隔4天。根據(jù)病情采用對癥和支持療法。

汞吸收者可繼續(xù)從事原工作，半年復查一次。

中度以上中毒者應脫離接汞作業(yè)第62頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月63二、汞

【預防】1、改革工藝和生產(chǎn)設備，如用隔膜電極代替汞電極電解食鹽，用硅整流器代替汞整流器，用冷汞法代替熱汞法進行生產(chǎn)。

2、從事汞灌注和分裝等作業(yè)應在通風柜內進行，并應在操作臺設置下吸式或側吸式抽風設備。

3、工作臺面、地面及墻壁等要用光滑和不吸附汞的材料。

4、車間應定期打掃和沖洗。

5、被汞嚴重污染的車間可用碘熏蒸，使之生成不易揮發(fā)的碘化汞，然后用水沖洗。第63頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月64第三節(jié)刺激性氣體一、概述刺激性氣體(irritantgas)是一類對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有以刺激作用的一類有害氣體，多具有腐蝕性(一)刺激性氣體的種類

具有刺激作用的毒物種類甚多，大致可分為13類有些物質在常態(tài)下雖非氣體，但可以通過蒸發(fā)、升華及揮發(fā)后的蒸氣和氣體作用于機體。刺激性氣體的種類雖然很多，但常見者有氯、氨、氮氧化物、光氣、氟化氫、二氧化硫和三氧化硫等第64頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月65第三節(jié)刺激性氣體分類名稱酸硫酸、鹽酸、硝酸、鉻酸成酸氧化物二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、鉻酐成酸氫化物氯化氫、氟化氫、溴化氫鹵族元素氟、氯、溴、碘無機氯化物碳酰氯(光氣)、三氯化磷、三氯化砷、四氯化硅鹵烴溴化烷、氯化苦酯類硫酸二甲酯、二異氰酸甲苯醋、甲酸甲酯醚類氯甲基甲醚醛類甲醛、乙醛、丙烯醛有機氧化物環(huán)氧氯丙烷成堿氫化物氨強氧化劑臭氧金屬化合物氧化鎘、硒化氫第65頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月66第三節(jié)刺激性氣體（二）毒理刺激性氣體常以局部損害為主，僅在刺激作用過強時引起全身反應。刺激性氣體對機體毒性作用的共同點：是對眼結膜、呼吸道黏膜及皮膚產(chǎn)生不同程度的刺激作用。決定病變部位和程度的因素是毒物的溶解度和濃度。前者與毒物作用部位有關，后者則與病變程度有關。

第66頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月67第三節(jié)刺激性氣體（二）毒理

1）高溶解度的氨、鹽酸，接觸到濕潤的球結膜及上呼吸道粘膜時，立即附著在局部發(fā)生刺激作用；

2）中等溶解度的氯、二氧化硫，低濃度時只侵犯眼和上呼吸道，而高濃度則侵犯全呼吸道：

3）低溶解度的二氧化氮、光氣，對上呼吸道刺激性小，易進入呼吸道深部并逐漸與水分作用而對肺產(chǎn)生刺激和腐蝕，常引起肺水腫。液態(tài)的刺激性毒物直接接觸皮膚粘膜可發(fā)生灼傷第67頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月68第三節(jié)刺激性氣體(三)對機體的致病作用1.急性作用短時間高濃度吸入或接觸引起的病變，多發(fā)生于意外泄漏或噴濺事故(1)局部炎癥：(2)全身中毒：(3)變態(tài)反應：短時間高濃度吸入或接觸水溶性大的刺激性氣體，如氯氣、氨等，主要在接觸的局部或上呼吸道引起局部急性炎癥反應，如急性眼結膜炎、角膜炎或角膜腐蝕脫落，咽喉痙攣和水腫，局部皮膚灼傷等吸入刺激性氣體，尤其是水溶性小的氣體，如光氣、氮氧化物等，可到達呼吸道深部的細支氣管和肺泡，容易引起中毒性肺水腫等損害。

1)氣體中毒：刺激性氣體引起支氣管周圍炎，肺水腫及成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。

2)復合傷：指刺激性氣體引起中毒并伴有其他損傷，如氯磺酸吸入中毒伴皮膚化學灼傷。

3)多臟器損傷：剌激性氣體直接或繼發(fā)損害多個臟器或系統(tǒng)，出現(xiàn)并發(fā)癥與繼發(fā)癥，如中毒性肺水腫引起的呼吸衰竭與ARDS，導致腦水腫及腎功能衰竭。

如氯氣中毒和二異氰酸甲苯酯引起的變態(tài)反應性哮喘性支氣管炎。第68頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月69第三節(jié)刺激性氣體2.慢性損害長期低濃度接觸刺激性氣體可引起慢性炎癥，如：慢性結膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎；牙齒酸蝕癥刺激性氣體對人體最大的危害是中毒性肺水腫第69頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月70第三節(jié)刺激性氣體（四）中毒性肺水腫.臨床表現(xiàn)刺激性氣體中毒性肺水腫的病程可分四期：(1)刺激期：(2)潛伏期：(3)水腫期(4)恢復期：

刺激性氣體均可有程度和持續(xù)時間不等的呼吸道刺激癥狀和全身反應，如咳嗽、胸悶、氣急、頭暈、惡心、：嘔吐等。水溶性小的刺激性氣體，有時癥狀可不明顯。刺激期過后，患者自覺癥狀減輕或消失，但潛在的病理變化仍在發(fā)展，屬“假愈期”，特別是水溶性小的刺激性氣體，容易出現(xiàn)刺激癥狀減輕的假象。潛伏期的長短取決于刺激性氣體的溶解度和濃度，一般為2~8h，水溶性小的可達36~48h，甚至72h。癥狀劇烈，出現(xiàn)劇咳、呼吸困難、煩躁不安、咯出大量粉紅色泡沫性痰?；颊呙嫔n白，指端和口唇可呈明顯紫鉗，脈搏加快，呼吸頻數(shù)，血壓下降，兩肺滿布濕羅音，體溫升高。實驗室檢查白細胞總數(shù)增高，動脈血氣分析氧分壓降低。X線胸片示肺野透亮度減低、肺紋增多、增粗、紊亂；兩肺呈散在的或局限性邊緣模糊的點片狀陰影，或相互融合成斑片狀陰影，或呈大小不等的云絮狀陰影，有的可融合成狀如蝴蝶的大片狀陰影。

一般3-4天癥狀減輕，7~11天可基本恢復。較重的刺激性氣體中毒性肺水腫可后遺肺紋陰影增深和肺功能障礙。第70頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月71第三節(jié)刺激性氣體(五)防治原則

刺激性氣體對人群的嚴重危害是突發(fā)性事故造成的群體性中毒和死亡，因此，預防控制的重點是消除事故隱患，早期發(fā)現(xiàn)和預防重度中毒，加強現(xiàn)場急救，預防控制并發(fā)癥。第71頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月72第三節(jié)刺激性氣體1.病因控制（1）消除事故隱患，控制接觸水平.1)加強對化學反應鍋、輸送管道、貯槽或鋼瓶等的維修及灌注、儲存和運送通道的安全防范，做好防爆、防火和防止跑、冒、滴、漏。

2)生產(chǎn)和使用刺激性氣體的設備和過程實行密閉化、自動化及局部吸出式通風，做好廢氣的回收和利用。

3)定期進行環(huán)境檢測，及時發(fā)現(xiàn)刺激性氣體超過最高容許濃度的原因，提出改進措施。

4)提高作業(yè)人員素質與自我保健意識。加強職工上崗前安全培訓，自覺執(zhí)行安全操作規(guī)程，穿戴防護衣帽和防毒口罩。第72頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月73第三節(jié)刺激性氣體(2)提高現(xiàn)場急救水平，控制毒物吸收

1)盡快使染毒者脫離接觸，進入空氣新鮮地帶，迅速脫去污染衣服。皮膚、眼染毒即刻進行清洗或中和解毒，視吸入或接觸氣體為酸性或堿性，分別以3%~5%碳酸氫鈉或3%~5%硼酸、檸檬酸沖洗，或濕敷，或呼吸道霧化吸入。

2)有潛在事故隱患的作業(yè)，應配置急救設備，如防毒面具、沖洗設備等，開展急救訓練，并定期對急救設備和防毒面具進行維修和有效性檢驗。

第73頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月74第三節(jié)刺激性氣體2.預防和早期檢出重度中毒依據(jù)接觸者接觸刺激性氣體的性質、與事故現(xiàn)場的距離、風向及接觸時間，估算吸入劑量，結合癥狀與體征，對接觸人群中可能發(fā)生肺水腫者，進行密切觀察至少48~72h，絕對休息，保持安靜必要時給予鎮(zhèn)靜劑和地塞米松等處理；對可能發(fā)生喉頭水腫或痙攣導致窒息者，進行及時處理。第74頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月75第三節(jié)刺激性氣體3.治療與預防并發(fā)癥

(1)通氣吸氧糾正缺氧：①視缺氧程度，吸氧、面罩給氧或氣管插管加壓給氧，注意防止正壓呼吸發(fā)生氣胸和縱隔氣腫；②二甲基硅酮消泡氣霧劑消泡凈霧化吸入，一日多次；③支氣管痙攣和喉頭痙攣者，使用支氣管解痙劑；④大量泡沫性痰或粘膜壞死組織堵塞氣道時，即行吸出或氣管切開吸出。

第75頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月76第三節(jié)刺激性氣體3.治療與預防并發(fā)癥

(2)早期、短程、足量使用激素。

(3)限制靜脈補液，保持出入量負平衡。

(4)合理應用利尿劑、脫水劑，減少肺循環(huán)血容量，同時注意防止低血容量休克和電解質紊亂。

(5)合理應用抗生素

第76頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月77第三節(jié)刺激性氣體二、常見刺激性氣體的中毒與防治（一）氯氣云南彌勒發(fā)生氯氣中毒事件20人中毒南昌發(fā)生兒童游泳集體氯氣中毒事件昆明電化廠氯氣泄漏338人中毒葫蘆島一工廠泄漏氯氣污染幾百畝良田第77頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月78第三節(jié)刺激性氣體二、常見刺激性氣體的中毒與防治（一）氯氣【理化特性】

氯氣(Cl2)是一種具有強烈刺激作用的黃綠色氣體，易溶解于水和堿溶液，比重2.49，沸點-34.6℃。遇呼吸道粘膜表面水分生成次氯酸和鹽酸再分解為新生態(tài)氧，產(chǎn)生局部刺激和腐蝕作用，引起粘膜充血、水腫和壞死。第78頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月79第三節(jié)刺激性氣體二、常見刺激性氣體的中毒與防治（一）氯氣【接觸機會】

電解食鹽可產(chǎn)生氯氣；制造含氯化合物如鹽酸、漂白粉、光氣、氯苯、六六六、四氯化碳、聚氯乙烯等；顏料、蹂皮、制藥、造紙、印染等工業(yè)等。第79頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月80第三節(jié)刺激性氣體二、常見刺激性氣體的中毒與防治（一）氯氣【毒理】Cl2損害作用主要通過鹽酸和次氯酸，尤其次氯酸具有明顯的生物學活性，它可穿透細胞膜，破壞其完整性與通透性，直接與細胞漿蛋白質反應，引起組織炎性水腫、充血、甚至壞死。由于肺泡壁毛細血管通透性增加，致肺泡壁氣-血，氣-液屏障破壞，大量漿液滲透到肺間質和肺泡，形成肺水腫。此外，呼吸道粘膜內的未梢感受器受刺激，還可造成局部平滑肌痙攣，加劇通氣障礙，導致缺氧。吸入極高濃度的Cl2，還可引起迷走神經(jīng)反射性心跳驟?；蚝眍^痙攣而發(fā)生"電擊樣"死亡第80頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月81第三節(jié)刺激性氣體二、常見刺激性氣體的中毒與防治（一）氯氣【毒作用表現(xiàn)】1.急性毒作用引起急性眼結膜炎、咽喉炎、支氣管炎、肺炎或肺水腫。吸入高濃度CI2可引起迷走神經(jīng)反射性心跳驟停致電擊樣死亡。2.慢性影響長期接觸一定濃度的Cl2可引起上呼吸道、眼及皮膚的刺激和神經(jīng)衰弱癥狀，還可引起牙齒酸蝕癥，暴露部位皮膚可發(fā)生痤瘡性皮疹或皰疹，稱氯痤瘡。第81頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月82第三節(jié)刺激性氣體第82頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月83第三節(jié)刺激性氣體二、常見刺激性氣體的中毒與防治（一）氯氣【診斷】

根據(jù)短時間內吸入大量Cl2后而迅速發(fā)病，結合臨床癥狀、體征、胸部X線表現(xiàn)，參考動脈血氯分析等綜合分析，并排除其他原因所引起的支氣管炎、支氣管哮喘、肺炎、肺間質纖維化、肺水腫等疾病，即可診斷急性C12中毒。第83頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月84第三節(jié)刺激性氣體二、常見刺激性氣體的中毒與防治（一）氯氣【處理原則】

急性Cl2中毒往往在意外事故中發(fā)生。當有多人同時中毒時，應分級處理，使危重病例能得到及時有效搶救治療。搶救病例的關鍵是防治肺水腫，應注意保持呼吸道暢通，及時采取給氧、解痙、消泡等措施。早期、足量應用糖皮質激素。第84頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月85第三節(jié)刺激性氣體二、常見刺激性氣體的中毒與防治（一）氯氣【預防】1.嚴格遵守操作規(guī)程，防止跑、冒、滴、漏，保持管道負壓。2.含氯廢氣需經(jīng)石灰凈化處理再排放。3.檢修設備或進行現(xiàn)場搶救時，必須佩戴防毒面具。4.明顯的慢性呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)疾病者不得參加接觸氯作業(yè)。第85頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月86第三節(jié)刺激性氣體二、常見刺激性氣體的中毒與防治事發(fā)公司液氨泄漏15人身亡

2013年8月31日11時許，上海寶山區(qū)豐翔路1258號翁牌冷藏實業(yè)有限公司發(fā)生液氨泄漏事故。截至目前，事故已造成15人死亡、25人受傷，受傷人員正在醫(yī)院全力救治。公司投入巨資，于2008年修建了兩座單體相連的萬噸級低溫冷庫和一座日產(chǎn)200噸的冷凍食品加工廠。該公司總占地面積為16400余平方米，冷庫總容積達16.3萬立方米，是集水產(chǎn)進出口貿易、物流、收購、加工、冷藏、銷售為一體的綜合性大型企業(yè)。

第86頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月87第三節(jié)刺激性氣體二、常見刺激性氣體的中毒與防治

液氨泄漏如何處置液氨，是一種有強烈刺激性氣味的無色液體，是一種重要的化工原料，可起殺菌和降溫制冷作用。由于液氨具有腐蝕性且容易揮發(fā)，所以其化學事故的發(fā)生率較高。當液氨大量泄漏時，相關負責人員應及時疏散場所內未防護人員，并向上風向轉移。場所內嚴禁一切火源，禁止接觸或跨越泄漏的液氨。在保證安全的情況下，要堵漏或翻轉泄漏容器以避免液氨繼續(xù)漏出。防止泄漏物進入水體、下水道、地下室或密閉性空間。

第87頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月88第三節(jié)刺激性氣體二、常見刺激性氣體的中毒與防治液氨在空氣中吸收大量熱，溫度急劇降低，極易對人體造成傷害。市民如遇液氨泄漏，逃生時應用毛巾捂住口鼻，以較低姿勢彎腰從側風、上風向撤離，氨氣中毒人員嚴禁飲水，但可以飲用較濃的食醋。第88頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月89第三節(jié)刺激性氣體二、常見刺激性氣體的中毒與防治（二）氮氧化物【理化特性】

氮氧化物是氮和氧化合物的總稱，主要有氧化亞氮(N2O)，俗稱笑氣、一氧化氮(NO)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N2O3)、四氧化二氮(N2O4)及五氧化二氮(N2O5)等。除NO2外，其他氮氧化物均不穩(wěn)定，遇光、濕、熱變成NO2和NO，而NO又變?yōu)镹O2。因此生產(chǎn)中所接觸的氮氧化物主要是NO2，系紅棕色氣體，在21.2℃以下為黃色液體。較難溶于水，具有刺激性氣味。第89頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月90第三節(jié)刺激性氣體二、常見刺激性氣體的中毒與防治（二）氮氧化物【接觸機會】

制造硝酸或用硝酸浸洗金屬及硝化有機物時；制造硝基炸藥、硝化纖維、苦味酸等硝基化合物時；苯胺染料的重氮化過程；電焊、氣焊、亞弧焊、氣割及電弧發(fā)光等作業(yè)時均有機會接觸。第90頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月91第三節(jié)刺激性氣體二、常見刺激性氣體的中毒與防治（二）氮氧化物【毒理】1.因溶解度低，主要進入呼吸道深部的細支氣管及肺泡，形成硝酸和亞硝酸剌激，引起肺水腫。

2.入血后，硝酸形成硝酸鹽，引起血管擴張，血壓下降；亞硝酸形成亞硝酸鹽，形成高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧，中樞神經(jīng)損害。

3.含N02為主時，主要引起肺損害；含NO為主時，高鐵血紅蛋白血癥和中樞神經(jīng)損害明顯。第91頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月92第三節(jié)刺激性氣體二、常見刺激性氣體的中毒與防治（二）氮氧化物【毒作用表現(xiàn)】

氮氧化物溶解度低，主要進入呼吸道深部，形成硝酸和亞硝酸，使肺毛細血管通透性增加，導致肺水腫。

肺水腫的發(fā)生常有一定的潛伏期(一般4~12h)，接觸初期由于癥狀輕易被忽視，因此應做密切觀察，防止肺水腫的發(fā)生。慢性影響可致神經(jīng)衰弱綜合征和慢性上呼吸道和支氣管炎癥。第92頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月93第三節(jié)刺激性氣體二、常見刺激性氣體的中毒與防治（二）氮氧化物【診斷】

根據(jù)吸入氮氧化物氣體的職業(yè)史，臨床癥狀、體征、胸部X線檢查，進行綜合分析，參考現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調查結果，排除其他原因所致的呼吸系統(tǒng)疾病，方可診斷。有密切接觸史者應列為觀察對象。

第93頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月94第三節(jié)刺激性氣體二、常見刺激性氣體的中毒與防治（二）氮氧化物【處理原則】1.迅速將中毒病人救離現(xiàn)場，靜臥保暖，立即給予氧氣吸入及對癥處理等。2.對密切接觸者應觀察24~72h，注意病情變化并給予適當治療。3.積極防治肺水腫，應早期、足量給予糖皮質激素，給予二甲基硅油消泡氣霧劑，保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開術，正壓給氧。為防治遲發(fā)性阻塞性毛細支氣管炎和成人呼吸窘迫綜合征，據(jù)病情可延長糖皮質激素用藥時間。第94頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月95第三節(jié)刺激性氣體二、常見刺激性氣體的中毒與防治（二）氮氧化物【預防】1.定期維修設備，防止跑、冒、滴、漏。2.酸洗設備或進行硝化反應時，應密閉并加強通風排毒。3.加強安全教育，普及現(xiàn)場搶救知識。4.患有慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫等疾患者不宜從事接觸氮氧化物的作業(yè)第95頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月96第三節(jié)刺激性氣體【氮氧化物中毒案例】

1971年2月17日20時10分，江蘇省南京市某硫鐵礦井下炸藥庫因違章吸煙引燃炸藥庫造成人員氮氧化物中毒，死亡7人，重度中毒2人，輕度中毒66人。

1、事故經(jīng)過：17日20時10分，某硫鐵礦的1名倉庫管理員在井下炸藥庫內違章吸煙，并將未熄滅的煙蒂丟在庫內，導致明火引燃了庫內存放的炸藥和導火索。炸藥在燃燒過程中產(chǎn)生的大量一氧化碳、氮氧化物等有毒氣體順著運輸巷道、盲斜井擴散到作業(yè)面，使正在井下作業(yè)的57人中毒。其中7人中毒過重死亡，2人嚴重中毒。在搶救中毒人員過程中，又有18人輕度中毒。第96頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月97第三節(jié)刺激性氣體【氮氧化物中毒案例】

2、事故原因分析

（1）倉庫管理員違反公安部頒布的有關規(guī)定，在井下炸藥庫內吸煙，并將未熄滅的煙蒂扔在庫房內，而引燃炸藥。

（2）該井下炸藥庫不符合化工部頒發(fā)的有關規(guī)定，將通向4號井的回流風道采用木板、油毛氈等隔成的一個長7.3米、寬2米，高1.8米的庫房。

第97頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月98第三節(jié)刺激性氣體【氮氧化物中毒案例】

(3)倉庫管理人員違反化工部頒發(fā)的有關規(guī)定，在第1、2間庫房的木架上堆放著743千克2號巖石硝銨炸藥，地面上倒放著20余包3千克的硝銨炸藥，在第3庫房內堆放有1000余米導火索和1032只雷管。

(4)倉庫管理人員違反公安部頒布的有關規(guī)定，在第1、2間庫房存放炸藥的木架下，堆放著包裝紙、棉紗、麻紗、零散導火索及黑色炸藥。

第98頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月99第三節(jié)刺激性氣體【氮氧化物中毒案例】

(5)該炸藥庫的通風不符合化工部頒發(fā)的有關規(guī)定，無獨立的排風系統(tǒng)，致有毒煙霧被位于3號井的75千瓦離心式風機吹經(jīng)運輸巷、盲斜井面至作業(yè)面。

(6)參加搶救的人員違反化工部頒的有關規(guī)定，未佩戴防護用具，擴大了事故。

第99頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月100第三節(jié)刺激性氣體【氮氧化物中毒案例】

防止氮氧化物中毒應注意的事項：

1、改革工藝過程，盡量密閉化生產(chǎn)，加強通風排毒設備，使車間空氣中氮氧化物濃度在國家規(guī)定的最高容許濃度以下。

2、定期檢修設備，減少跑、冒、滴、漏現(xiàn)象發(fā)生，嚴格遵守安全操作規(guī)程。

3、加強個人防護意識，如根據(jù)需要戴好送風式防毒面具等。

4、患有明顯的呼吸系統(tǒng)疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管炎、哮喘、支氣管擴張、肺心病及明顯的心血管系統(tǒng)疾病等，不宜從事有氮氧化物的場所作業(yè)。

第100頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月101第四節(jié)窒息性氣體一、概述窒息性氣體(asphyxiatinggas)以氣體形式侵入機體直接影響氧的供給、攝取、運輸和利用,造成機體缺氧的化學性毒物,稱為窒息性氣體（一）窒息性氣體的分類1.單純窒息性氣體2.血液窒息性氣體3、細胞窒息性氣體

本身毒性很低或屬惰性氣體，但因它們在空氣中含量高，使氧的相對含量大大降低，致動脈血氧分壓下降，導致機體缺氧窒息。如氮氣、甲烷、二氧化碳、水蒸氣等。血液窒息性氣體可阻礙血紅蛋白與氧氣的化學結合力或阻礙它們向組織細胞釋放攜帶的氧氣,從而導致組織供氧障礙,此類氣體也稱化學窒息性氣體,如一氧化碳等這類氣體主要影響細胞對氧的利用,使生物氧化過程不能進行,造成機體發(fā)生細胞內的窒息氣如氧化氫和硫化氫等。第101頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月102第四節(jié)窒息性氣體一、概述（一）窒息性氣體的分類(二)窒息性氣體中毒的特點

1、任何一種窒息性氣體的主要致病環(huán)節(jié)都是引起機體缺氧。

2、腦對缺氧最為敏感，通常,大部分神經(jīng)細胞在缺氧時只發(fā)生功能性改變,經(jīng)適當治療后可恢復其正常功能。若供氧繼續(xù)受到抑制,則很難恢復神經(jīng)細胞的正常功能,甚至造成這些細胞死亡。

3、不同的化學性窒息性氣體有不同的中毒機制，應針對中毒機制和中毒條件，進行有效的解毒治療。第102頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月103第四節(jié)窒息性氣體二、常見窒息性氣體的中毒與防治（一）一氧化碳【理化特性】

一氧化碳(CO)為無色、無臭、無味、無刺激性的氣體。分子量28.01，幾乎不溶于水，可溶于氨水。在空氣中燃燒為藍色火焰?？諝饣旌系谋O限為2.5%~74%。（12.5-80%）第103頁，課件共152頁，創(chuàng)作于2023年2月104第四節(jié)窒息性氣體二、常見窒息性氣體的中毒與防治（一）一氧化碳【接觸機會】

CO是工業(yè)生產(chǎn)中分布最廣的一種有害氣體，當含碳物質燃燒不完全時均可產(chǎn)生。生產(chǎn)中接觸CO的作業(yè)有：煉鐵、煉鋼、煉焦；采礦的爆破作業(yè)；機械制造工業(yè)中的鑄造、鍛造等；化學工業(yè)中用CO為原料制造光氣、甲醇、甲酸、甲醛、丙