水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂

關于水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂第1頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月水和電解質(zhì)是生命不可缺少的物質(zhì)水和電解質(zhì)平衡：體內(nèi)水容量分布溶解于水的電解質(zhì)濃度細胞內(nèi)外體液的容量

電解質(zhì)濃度滲透壓維持在一定范圍內(nèi)人體調(diào)節(jié)功能第2頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月水電解質(zhì)平衡是維持生命的必要條件

水和電解質(zhì)平衡水和電解質(zhì)紊亂水電解質(zhì)平衡紊亂不等于疾病本身是疾病引起的后果或同時伴有的現(xiàn)象治療水電解質(zhì)紊亂不能脫離原發(fā)病診治疾病創(chuàng)傷感染不適當?shù)闹委煹?頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月體液和電解質(zhì)失調(diào)的重要性水和電解質(zhì)處理是外科病人治療重要組成部分水和電解質(zhì)失調(diào)處理對部分病人的治療而言

至關重要！第4頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月歷史悠久的話題1874法生理學家BernardC提出“內(nèi)環(huán)境theinnerenvironment”概念

生命過程生化、生理活動細胞外液(包括血漿、淋巴、腦脊液及一切組織間液)是高等動物機體的內(nèi)環(huán)境也就是細胞直接生活的環(huán)境他以哲學家口吻寫道：“一切生命機制不管它們怎樣變化，只有一個目的，即在內(nèi)環(huán)境中保持生活條件的穩(wěn)定”第5頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

歷史悠久的話題

1939美國醫(yī)學家CannonWB:

homeostasis內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境恒定現(xiàn)象及其中的調(diào)節(jié)過程不是事物固定、不動、停滯而是一種可變但又相對恒定的情況

第6頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月歷史悠久的話題1952MooreFD

TheMetaboliccareofthesurgicalpatient.外科史上里程碑之一激起許多臨床醫(yī)生基礎醫(yī)學工作者對創(chuàng)傷后機體生理生化變化的重視和廣泛研究新進展不多第7頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月正常的體液、電解質(zhì)含量是機體維持正常代謝器官功能正常進行的前提疾病、創(chuàng)傷、外科手術對水和電解質(zhì)產(chǎn)生的影響遠遠大于進食、進飲減少對體液和電解質(zhì)的影響第8頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月體液的總量成年男性60%

女性50%±15%變化范圍脂肪含水較骨胳肌少,相差可達

25%~30%

機體水的總量(TotalBodyWater,TBW)50-70%體重第9頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月體液的總量新生兒75~80%1歲

65%

維持到青春期14歲成年人隨年齡增大,TBW減少,脂肪增多男性52%,女性47%第10頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月組織間液15%血漿5%細胞內(nèi)液40%正常等滲性脫水低滲性脫水細胞水腫細胞脫水高滲性脫水臨床表現(xiàn)：口渴？休克？第11頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月ICF(60%)ECF(40%)血漿5%淋巴組織間液15%無功能ECF:CSF、消化液細胞內(nèi)液(ICF)占體重40%(男)~30%(女)細胞外液(ECF)占體重20%體液的分布透細胞液(2%)Transcelluiarfluid第12頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月

70Kg男人ICF(40%)+血漿(5%)+組織間液(15%)=60%(體重) 28,000ml+3,500+10,500ml=42,000ml第13頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月ICF陽離子K+,

Mg2+陰離子HPO42-蛋白質(zhì)ECF陽離子Na+,

Mg2+陰離子Cl-,

HCO3-蛋白質(zhì)體液中離子的分布第14頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月滲透壓(290~310mOsm)維持由細胞膜分隔的ICF和ECF不同離子成分第15頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月血容量減少

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)增加腎Na+重吸收水重吸收第16頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月下丘腦-腦垂體后葉

-抗利尿激素系統(tǒng)ADH分泌增加口渴

腎重吸收水增加尿量減少尿濃度增高滲透壓增高第17頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月酸堿平衡的維持體液的緩沖系統(tǒng)肺的呼吸腎的排泄第18頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月體液平衡失調(diào)的分類容量失調(diào)

ECF改變

ICF不變或少變?nèi)绲葷B性失水濃度失調(diào)滲透壓改變

Na+改變成分失調(diào)

K+

Ca2+Mg2+pH第19頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月水和鈉代謝紊亂脫水失水缺水失鈉

脫水(Dehydration)體液容量明顯減少

水、鈉代謝紊亂關系密切常同時發(fā)生

按ECF滲透壓不同分三種類型

水、鈉成比例丟失

等滲性(急性、混合性)脫水

失水為主

高滲(原發(fā))性脫水

失鈉為主

低滲(繼發(fā))性脫水第20頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月等滲性缺水

最常見

即使不按比例丟失但經(jīng)機體調(diào)節(jié)

血鈉濃度仍維持135～145mmol/L

滲透壓仍保持280～310mOsm/L

亦屬等滲性脫水

1.原因

(1)腸液喪失

(2)胸水腹水腸梗阻

(3)燒傷、軟組織積液等第21頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)

厭食惡心嘔吐粘膜干燥汗少皮膚彈性低尿量少但不口渴眼窩凹陷眼球張力低下

血容量減少迅速而嚴重失水量為體重5%

ECF25%

血容量不足

脈搏快而弱肢端濕冷

血壓不穩(wěn)或下降

失水量為體重的6~7%

ECF30-35%

發(fā)生休克

代謝性酸中毒第22頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷

病史血液濃縮血清Na+Cl-變化不大

治療

治療原發(fā)病補充等滲液體

血容量不足

相當于減少體重的5%給3000ml

注意Cl-過多

0.9%NaCl中Na+和Cl-各154mmol/L

血清Cl-103mmol/L高氯性酸中毒

用平衡鹽溶液

注意補充K+第23頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月低滲性缺水(繼發(fā))失鈉多于失水血清鈉＜135mmol/LECF滲透壓＜280mOsm/L原因和機制喪失大量消化液只補充水分最常見嘔吐腹瀉胃腸減壓只補水或輸注GS大汗后只補充水汗雖低滲大面積燒傷可發(fā)生低滲性脫水腎性失鈉長期用排鈉利尿劑如速尿鈉從尿中丟失而忽略補鈉

*低滲性脫水發(fā)生多與措施不當有關第24頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月對機體的影響ECF容量末減少時

ECF滲透壓降低ADH分泌減少腎小管對水重吸收減少腎臟排出水分增多早期患者排出低滲尿使ECF滲透壓得到一定恢復但使ECF進一步減少如ECF滲透壓得不到恢復則水向滲透壓相對高的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移ICF無丟失而ECF減少易發(fā)生休克

這是本型脫水的主要特點第25頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月有效循環(huán)血量減少

使腎臟入球小動脈壓力降低牽張感受器被興奮

RAAS增強腎素釋放增多

血鈉濃度低致密斑的鈉負荷減輕

RAAS活性增強容量減少也使ADH分泌增多腎鈉重吸收增強尿Na+Cl-排出減少第26頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)休克傾向靜脈塌陷動脈血壓降低脈搏細速四肢厥冷尿量減少氮質(zhì)血癥ECF特別組織間液減少皮膚彈性喪失眼窩囟門內(nèi)陷第27頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月根據(jù)缺鈉程度和臨床癥狀輕度血Na+＜135mmol/L

相當于成人缺氯化鈉0.5g/Kg

感疲乏頭暈尿中氯化鈉很少或缺如中度血清Na+＜130mmol/L

缺失氯化鈉0.5～0.75g/Kg

厭食惡心嘔吐視力模糊收縮壓輕度降低起立時昏倒心率加快脈搏細弱皮膚彈性減弱面容消瘦第28頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月根據(jù)缺鈉程度和臨床癥狀重度血清Na+＜120mmol/L

缺失氯化鈉0.75g～1.25g/Kg

表情淡漠木僵昏迷嚴重休克第29頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷

病史尿比重(<1.010)血清Na+治療

除去原因等滲氯化鈉溶液需補鈉=(正常值-測量值)X體重X0.6(0.5女)(mmol)(142mmol/L)

1g鈉鹽=17mmolNa+需補鈉量=喪失量X體重X0.6(0.5女)第30頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月治療舉例女，60Kg,血清鈉濃度130mmol/L解1：補鈉量mmol=(142-130)X60X0.5=360mmol=21g鈉鹽 補一半10g≈NS1000ml(9g)解2：補鈉量=0.75X60X0.5=22.5g鈉鹽 補一半11g≈NS1000ml(9g)先補充血容量糾正酸中毒，適當補K+第31頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月高滲性脫水失水多于失鈉血清Na+＞150mmol/L滲透壓＞310mOsm/L原因攝水不足口渴感正常的人很少引起高滲性脫水因水分喪失早期，血漿滲透壓稍增高剌激口渴中樞喝水后血漿滲透壓恢復只有水源斷絕沙漠迷路不能或不會飲水頻繁嘔吐昏迷極度衰弱的病人才發(fā)生第32頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月丟失過多見于胃腸道失液嘔吐和腹瀉時喪失含鈉量低的消化液大量出汗汗為低滲液(0.25%NaCl)

大汗時失水800ml/hr大面積燒傷時暴露療法糖尿病未控制腎排低滲尿過多機體既失水又失鈉，但失水多于失鈉臨床實踐中高滲性脫水原因常是綜合的如兼有丟失腸液入水不足發(fā)熱出汗呼吸增快等因素第33頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月對機體的影響ECF滲透壓增高剌激口渴中樞喝水剌激下丘腦滲透壓感受器

ADH釋放增多,腎重吸收水增多

尿量減少而比重增高ECF高滲壓滲壓較低ICF水向ECF轉(zhuǎn)移

使?jié)B透壓傾向于回降高滲性脫水時ECF、ICF都有所減少但ECF和血容量減少不如低滲脫水明顯發(fā)生休克者也較少第34頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月對機體的影響ECF滲透壓增高使腦細胞脫水引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的癥狀嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡腦體積因脫水而顯著縮小顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大可導致靜脈破裂出現(xiàn)局部腦內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下出血第35頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)高滲性脫水分為①輕度失水量相當于體重2～4%

口渴是主要表現(xiàn)②中度失水量相當于體重4～6%

表現(xiàn)嚴重口渴，粘膜干燥、汗少皮膚彈性低、眼窩凹陷、煩躁不安③重度失水>體重6%

除上述外躁狂幻覺譫妄昏迷診斷病史尿比重>1.020

血清Na+>150mmol/LRBC輕度升高第36頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月治療防治原發(fā)疾病補液5%葡萄糖溶液或0.45%NaCl估計方法喪失體重1%，補充400~500ml公式:補水量ml=血鈉測量值-正常值X體重X4

(142mmol/L)

例

70Kg血清鈉濃度152mmol/L解：補水量ml=(152-142)X70X4=2,800ml第37頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月體內(nèi)鉀的異常正常血漿鉀濃度3.5～5.5mmol/L鉀總量98%在細胞內(nèi)ECF僅占2%第38頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月鉀在人體的主要生理作用(1)參與細胞內(nèi)的正常代謝(2)維持細胞內(nèi)容量、離子、滲透壓及酸堿平衡(3)維持神經(jīng)肌肉細胞應激性

[Na+]+[K+]+[HCO3-][Ca2+]+[Mg2+]+[H+](4)維持心肌的正常功能

[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-]

[K+]+[Mg2+]+[H+]

第39頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月低鉀血癥血漿鉀濃度<3.5mmol/L

原因

①長期進食不足②腎排出過多③補充不足④腎外丟失⑤ICF第40頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月低鉀血癥臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉細胞的興奮性降低①骨胳肌(肢體、軀干、呼吸)②胃腸道平滑肌③心肌T波低平倒置ST段降低

QT延長，U波④低鉀性堿中毒3個K+由細胞內(nèi)移出

2個Na+、1個H+移入細胞內(nèi)

K+、Na+交換減少

Na+、H+交換增加，腎排H+增加*ECF減少時缺水鈉明顯低鉀不明顯

補液后低鉀加重第41頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月治療

補鉀(10%KCl)原則盡量口服，3~5天總量3~6g/天濃度<3g/L速度<20mmol/hr尿量>40ml/hr第42頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月高鉀血癥原因鉀攝入過多補鉀過量輸入大量庫血腎排鉀減少腎功能不全鹽皮質(zhì)激素減少潴鉀利尿劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑鉀從細胞內(nèi)移出過多溶血燒傷炎癥壞死缺氧休克急性酸中毒有效血容量減少重度失水休克血液濃縮腎血流量減少進入腎遠曲小管Na+減少

K+、Na+交換減少第43頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)無特異性神經(jīng)—肌肉癥狀

高K+影響神經(jīng)—肌肉復極應激性減弱疲乏四肢軟弱呈松弛性癱瘓和肌麻痹高K+使血管收縮

肌肉酸痛四肢蒼白濕冷似缺血表現(xiàn)第44頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)心血管癥狀

高K+抑制心肌可使心臟停搏于舒張期心率緩慢心律失常室性期前收縮房室傳導阻滯心室顫動血壓早期可稍升高晚期降低

ECG隨K+上升變化

T高尖基底窄QT延長QRS增寬第45頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月治療

停用含鉀藥或溶液降低血清鉀濃度鈣對抗鉀

10%葡萄糖酸鈣10～20ml第46頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月治療

降低血清鉀濃度①促進鉀進入細胞內(nèi)造成ECF暫時性堿中毒鉀進入細胞內(nèi)

4～5%碳酸氫鈉溶液100～200ml

快速靜脈滴入胰島素:葡萄糖(1:4)25%～50%GS100ml靜脈注射或滴注10%葡萄糖酸鈣10～20ml②腸道排鉀陽離子交換樹脂腸道與鉀交換③透析療法病情重者需緊急采用第47頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月體內(nèi)鈣的異常

正常血鈣濃度2.25～2.75mmol/L鈣多在骨胳內(nèi)(99%,CaCO3)ECF鈣僅總鈣0.1%但Ca2+維持神經(jīng)肌肉細胞應激性重要!神經(jīng)肌肉細胞應激性

[Na+]+[K+]+[HCO3-]

[Ca2+]+[Mg2+]+[H+]心肌的正常功能

[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-][K+]+[Mg2+]+[H+]

第48頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月低鈣血癥

血清Ca2+<2.25mmol/L原因急性胰腺炎甲狀旁腺受損等臨床上并非少見臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉細胞的興奮性增高易激動、焦急、譫妄肌肉抽動手足搐搦耳前叩擊和上臂壓迫試驗陽性第49頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月低鈣血癥診斷病史臨床表現(xiàn)血清Ca2+<2mmol/L時明顯治療

處理原發(fā)病補充鈣劑

10%葡萄糖酸鈣10～20ml第50頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒1．原因(1)堿性物質(zhì)丟失過多

腹瀉腸瘺胰瘺腸減壓丟失含[HCO3-]達40～60mmol/L堿性液輸尿管乙狀結腸吻合結腸吸收Cl-多

HCO3吸收少高氯性酸中毒碳酸酐酶抑制劑使[HCO3-]從尿排出增多高鉀飲食尿排鉀多抑制腎小管H+和Na+交換

H+潴留酸中毒第51頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多高熱嚴重感染外傷燒傷分解代謝亢進過多酸性物質(zhì)休克循環(huán)衰竭呼吸衰竭致缺氧肝用乳酸能力減低乳酸生成過多用氯化銨鹽酸精氨酸和大量NS高氯性酸中毒第52頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)腎功能不全腎臟疾病時酸性物質(zhì)排泄障礙腎小管分泌H+合成氨的能力減低

[HCO3ˉ]重吸收減少慢性代謝性酸中毒最常見原因第53頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月代償機制緩沖作用

ECF的HCO3-/H2CO3緩沖系統(tǒng)

ICF的蛋白和磷酸鹽緩沖系統(tǒng)

首先與酸性物質(zhì)中和產(chǎn)生H2CO3經(jīng)肺分解排出CO2

酸性磷酸鹽從腎排泄離子轉(zhuǎn)移也是緩沖方式

H+進入細胞內(nèi)或進入骨內(nèi)換出K+

以保持ECF之pH值第54頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸代償pH＜7.35刺激呼吸中樞增加呼吸的深度及頻率PCO2降低H2CO3濃度降低

pH恢復血漿HCO3-每降低1.0mmol/LPCO2約下降0.133kPa(1mmHg)但很少能低至

2.0～1.33kPa(15～10mmHg)

代償作用有限第55頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月腎排出酸增多腎合成NH3增多體內(nèi)過多的酸以NH4+形式排出如腎功能正常酸排出可達平時的5～10倍腎重新合成及重吸收HCO3-增多第56頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)輕者

由于代償良好可無癥狀早期病人感疲倦、乏力、頭暈突出表現(xiàn)是呼吸代償出現(xiàn)呼吸加深加快尤以急性酸中毒為明顯第57頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)病情加重

惡心嘔吐食欲不振煩躁不安嗜睡昏迷酸中毒常伴有原發(fā)病表現(xiàn)如糖尿病酮癥呼氣有爛蘋果味

尿毒癥者有尿昧

失水者皮膚粘膜干燥等第58頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷和鑒別診斷臨床表現(xiàn)對診斷只有參考價值代謝性酸中毒無特異表現(xiàn)

(特別慢性酸中毒)

而酸中毒所伴原發(fā)病臨床表現(xiàn)僅可提供診斷的線索第59頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷和鑒別診斷確診必需依靠實驗室檢查特征性改變血HCO3ˉ降低

CO2結合力降低代償期pH在正常范圍失代償期pH降低如除外呼吸性堿中毒則CO2結合力下降為代謝性酸中毒第60頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月治療積極治療原發(fā)病補液、糾正缺水使用堿性藥物第61頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月治療堿性藥物的使用

HCO3ˉ<10mmol/L

常用堿性藥碳酸氫鈉乳酸鈉THAM碳酸氫鈉溶液濃度有1.5%、4%、5%

1.5%為接近等滲溶液

用于高滲性失水并發(fā)酸中毒而需補液較多

如補液量不宜太多用5%溶液第62頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月HCO3-需要量(mmol)正常值(mmol/L)－測得值×體重(kg)×0.41ml5%NaHCO3=0.6mmol的HCO3-

補一半常給100~150mlNaHCO3

再調(diào)整第63頁，課件共71頁，創(chuàng)作于2023年2月女性46歲因腹痛以急性腹膜炎入院.入院后作血、尿、腎功能檢查診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎、闌尾炎，切除闌尾，并作腹腔引流。術后病人高熱不退，送來我院。查：體重50Kg,皮膚干燥松弛