流行性乙型腦炎

關(guān)于流行性乙型腦炎第1頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月概述國際上稱日本腦炎乙型腦炎病毒引起腦實質(zhì)炎癥為主要病變的急性傳染病蚊蟲叮咬傳播有嚴(yán)格的季節(jié)性，夏秋季流行，集中于7、8、9三個月，十歲以下兒童最易感染。臨床特點：高熱、意識障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征可有后遺癥第2頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月病原學(xué)病原體：乙腦病毒。黃病毒科，嗜神經(jīng)病毒乙腦病毒于1935年在日本發(fā)現(xiàn)，故又稱為日本乙型腦炎。在我國1940年從腦炎死亡病人的腦組織中分離出乙腦病毒，證實本病存在。乙腦病毒屬披膜病毒科黃病毒屬，呈球型，直徑20～30nm，核心含單股RNA，有衣殼。病毒在外界環(huán)境中抵抗力不強，56℃30分鐘或100℃2分鐘即可滅活。但對低溫和干燥的抵抗力很強，用冰凍干燥法在4℃冰箱中可保存數(shù)年?？乖裕嚎乖苑€(wěn)定，感染后產(chǎn)生三種抗體第3頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月流行病學(xué)主要傳染源者是家畜、家禽。(人被感染后僅發(fā)生短期病毒血癥且血中病毒數(shù)量較少。)

豬是屠宰而種群更新快。自然界構(gòu)成豬→蚊→豬的傳播環(huán)節(jié)。在流行期間，豬的感染率100%，馬90%以上。

病毒在蚊體內(nèi)增殖，可終身帶毒，甚至隨蚊越冬或經(jīng)卵傳代。此外蝙蝠也可作為儲存宿主。人畜共患的自然醫(yī)源性疾病。第4頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月流行病學(xué)傳播途徑：蚊蟲叮咬蟲媒傳染病，蚊子是主要傳播媒介。是乙腦病毒的長期儲存宿主。三帶喙庫蚊第5頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月流行病學(xué)人群易感性：普遍易感。感染后多呈隱性感染。感染后免疫力持久發(fā)病年齡：2-6歲兒童發(fā)病率最高。接種疫苗后，發(fā)病特點的變化第6頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月流行病學(xué)流行特征：（1）主要分布在亞洲。在我國---長春連線以南僅東北北部、青海、新疆及西藏等地未見本病報告。（2）本病有嚴(yán)格的季節(jié)性80～90%的病例都集中在7、8、9三個月內(nèi)。（3）乙腦呈高度散發(fā)性，同一家庭同時有兩個患者罕見。第7頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機制人蚊蟲叮咬病毒進入人體單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)入血病毒血癥血腦屏障中樞神經(jīng)系統(tǒng)病原體：病毒的數(shù)量、毒力人體：機體的免疫力、防御功能免疫力強：隱性感染或輕型病例免疫力低下：侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)第8頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月病理解剖大腦皮質(zhì)、間腦和中腦病變最為嚴(yán)重神經(jīng)細(xì)胞病變：變性、腫脹、壞死。壞死軟化灶細(xì)胞浸潤和膠質(zhì)細(xì)胞增生：“血管套”膠質(zhì)小結(jié)血管病變：腦水腫栓塞局部淤血、出血。第9頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月病變以腦實質(zhì)炎癥為主，間腦、中腦病變重。神經(jīng)細(xì)胞呈廣泛變性（胞漿內(nèi)Nissl小體消失）和壞死腦實質(zhì)病變較重，腦膜病變較輕，脊髓病變輕。

第10頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞浸潤和膠質(zhì)細(xì)胞增生。L和M為主（血管套）。細(xì)胞浸潤第11頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月小膠質(zhì)細(xì)胞增生，包圍及吞噬變性壞死的神經(jīng)細(xì)胞，并可形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)。膠質(zhì)細(xì)胞增生第12頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月腦實質(zhì)及腦膜血管充血擴張，有大量漿液性滲出，形成腦水腫。血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、壞死、脫落，產(chǎn)生附壁血栓。血管病變第13頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)潛伏期：4-21天，平均10-14天在潛伏期內(nèi)病毒侵入血液內(nèi)繁殖，大多數(shù)人感染后不出現(xiàn)癥狀，為隱性感染，但機體可獲得免疫。較典型病例的病程大多為兩周左右。第14頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)典型乙腦的臨床表現(xiàn)：分四期初期極期恢復(fù)期后遺癥期第15頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月初期（病程第1-3天）

高熱：一般起病較急，以發(fā)熱開始，少數(shù)可先出現(xiàn)輕度頭痛，不適或胃納差，惡心等前驅(qū)癥狀，然后開始明顯發(fā)熱。熱度上升快，1～2d內(nèi)高達39～40℃，持續(xù)不退。頭痛、惡心、嘔吐嗜睡、精神倦怠頸強、抽搐：幼兒在高熱時常伴有驚厥與抽搐第16頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月極期（病程第4-10天）高熱意識障礙嗜睡、昏迷。驚厥或抽搐；高熱、腦實質(zhì)炎癥、腦水腫呼吸衰竭：中樞性呼吸衰竭。腦疝神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：在病程10天內(nèi)出現(xiàn)高熱、抽搐和呼吸衰竭是乙腦極期的嚴(yán)重癥狀第17頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）高熱

體溫高達39～40℃以上。熱度越高，熱程越長,則病情越重。第18頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)意識障礙

大多數(shù)人在起病后1～3天出現(xiàn)不同程度的意識障礙，如嗜睡、昏迷。嗜睡常為乙腦早期特異性的表現(xiàn)。一般在7～10天左右恢復(fù)正常，重者持續(xù)1月以上。

昏迷的深淺，持續(xù)時間的長短與病情的嚴(yán)重性和預(yù)后呈正相關(guān)第19頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)驚厥或抽搐

A、手、足、面部抽搐或驚厥；B、全身性陣發(fā)性抽搐或全身強直性痙攣。第20頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月(4)呼吸衰竭．是乙腦最為嚴(yán)重的癥狀，也是重要的死因。主要是中樞性的呼吸衰竭，可由呼吸中樞損害、腦水腫、腦疝、低鈉性腦病等原因引起。表現(xiàn)為呼吸表淺，節(jié)律不整、雙吸氣、嘆息樣呼吸、呼吸暫停、潮氏呼吸以至呼吸停止第21頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月(5)腦膜刺激征

較大兒童及成人均有不同程度的腦膜刺激征。嬰兒多無此表現(xiàn)，但常有前囪隆起。

第22頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月(6)其他NS癥狀和體征

（1）錐體束受損---肢體痙攣性癱瘓、肌張力增強，巴彬斯基征陽性。少數(shù)人可呈軟癱。（2）小腦及動眼神經(jīng)受累---眼球震顫、瞳孔擴或可縮小，不等大，對光反應(yīng)遲鈍等；（3）植物神經(jīng)受損---尿潴留、大小便失禁；淺反身減弱或消失，深反射亢進或消失。

第23頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月恢復(fù)期2周左右可完全恢復(fù)重癥病人可出現(xiàn)恢復(fù)期癥狀，多6個月內(nèi)恢復(fù)第24頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月后遺癥期

雖經(jīng)積極治療，部分患者在發(fā)病6個月后仍留有神經(jīng)、精神癥狀，稱為后遺癥。發(fā)生率約5～20%。以失語、癱瘓及精神失常最為多見。如繼續(xù)積極治療，仍可望有一定程度的恢復(fù)。

第25頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月乙腦的臨床類型第26頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查血常規(guī)：白細(xì)胞總數(shù)升高（10-20×109/L）。早期中性粒細(xì)胞為主，之后淋巴細(xì)胞占優(yōu)勢腦脊液：病毒性腦炎的腦脊液改變。壓力升高，外觀透明或微混濁白細(xì)胞數(shù)輕至中度增多，50-500×106/L糖和氯化物正常第27頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查血清學(xué)檢查特異性IgM抗體測定：早期診斷。重型檢出率低其它抗體的檢測：流行病學(xué)調(diào)查病毒分離：發(fā)病初血液或腦脊液分離病毒可陽性。死后6h內(nèi)腦組織穿刺分離病毒可陽性，也可作回顧性診斷。腦脊液和血中不易分離到病毒第28頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥支氣管肺炎肺不張敗血癥泌尿系感染褥瘡應(yīng)激性潰瘍，上消化道大出血第29頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷流行病學(xué)資料：季節(jié)性，年齡分布臨床表現(xiàn)：主要癥狀和體征實驗室檢查：白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞增高，腦脊液符合無菌性腦膜炎改變，血清學(xué)檢查輔助診斷第30頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷中毒性菌?。浩鸩「?，感染中毒性休克。便檢可見白細(xì)胞結(jié)核性腦膜炎：無季節(jié)性，腦膜刺激征為主，結(jié)核病史。結(jié)核性腦膜炎腦脊液改變化膿性腦膜炎：冬春季，淤點、淤斑?；撔阅X膜炎腦脊液改變其它病毒性腦膜炎：免疫學(xué)檢查，病毒分離第31頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月預(yù)后輕型、普通型預(yù)后良好重型、暴發(fā)型病死率高。病后可留有后遺癥第32頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月治療治療原則：積極對癥治療和護理。重點處理好高熱、抽搐和呼吸衰竭。三個重要癥狀，可互相因果，形成惡性循環(huán)，因此必須及時發(fā)現(xiàn)，抓住主要矛盾。一般治療對癥治療第33頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月

病室應(yīng)安靜，對病人要盡量避免不必要的刺激。注意口腔及皮膚的清潔，防止發(fā)生褥瘡。注意精神、意識、體溫、呼吸、脈搏、血壓以及瞳孔的變化。給足夠的營養(yǎng)及維生素。一般治療：第34頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月對癥治療

1．降溫使室溫控制在30℃以下，可采用室內(nèi)放冰塊、電風(fēng)扇、空調(diào)等。

物理降溫可用30%酒精擦浴，在腹股溝、腋下、頸部放置冰袋；也可用降溫床或冷褥。

消炎痛12.5～25mg，每4～6小時一次。也可用牛黃清心丸、柴胡注射液等中藥。

亦可取亞冬眠療法，氯丙嗪及異丙嗪各0.5～1mg/kg/次，im,每4～6小時一次，同時物理降溫，使T降至38℃左右。

第35頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月2.抗驚厥或抽搐（1）多數(shù)抽搐者，降溫后即可止驚。（2）呼吸道分泌物阻塞所致缺氧者，應(yīng)及時吸痰、保持呼吸道通暢。（3）腦水腫或腦疝--脫水(20%甘露醇1～1.5g/kg靜脈注射或快速靜滴。)必要時氣管切開。（4）腦實質(zhì)炎--抽風(fēng)--中藥、新針治療。予鎮(zhèn)靜劑或亞冬眠療法。頻繁者可同時用氫考。（5）低血鈣引起的抽搐應(yīng)及時補充鈣劑。（6）由腦性低血鈉--抽風(fēng)--3%鹽水滴注。

第36頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月

鎮(zhèn)靜劑應(yīng)用原則

（1）宜早用，在有抽搐先兆、高熱、煩燥，驚厥及肌張力增加時，即與應(yīng)用（2）肌肉松弛后即停；（3）掌握劑量，注意給藥時間。

第37頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月

給藥劑量（1）安定成人10～20mg/次，小兒0.1～0.3mg/kg/次，肌注，必要時靜脈緩注，但不超過10mg。（2）水合氯醛成人1.5～2g/次，小兒50mg/kg/次（每次不大于1g）,鼻飼或保留灌腸。（3）異戊巴比妥鈉（阿米妥鈉）成人0.2～0.5g/次，小兒5～10mg/kg/次，稀釋后靜脈緩注（1ml/分），驚厥緩解即停注。注意觀察呼吸，如減慢則立即停止注（4）苯妥英鈉：成人0.1g，每6～8小時肌注一次。有積蓄作用，不宜長時間應(yīng)用。（5）苯巴比妥鈉、副醛、冬非合劑等可酌情選用。

第38頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月

3.呼吸衰竭的治療

（1）保持呼吸道暢通定時翻身拍背、吸痰、給予霧化吸入以稀釋分泌物。（2）給氧一般用鼻導(dǎo)管低流量給氧。（3）氣管切開凡有昏迷、反復(fù)抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致發(fā)紺，肺部呼吸音減弱或消失，反復(fù)吸痰無效者，應(yīng)及早氣管切開。⑷呼吸興奮劑

在自主呼吸未完全停止時使用效較佳?？捎寐遑惲?、可拉明、利他林等。第39頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月（5）血管擴張劑東莨菪堿、山莨菪堿有一定效果。前者成人0.3～0.5mg/次，小兒0.02～0.03mg/kg/次，稀釋后靜注，20～30分鐘1次；后者成人20mg/次，小兒0.5～1mg/kg/次，稀釋后靜注，15～30分鐘1次第40頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月

（6）應(yīng)用脫水劑：腦水腫所致顱內(nèi)高壓是乙腦常見的征象，亦為昏迷，抽搐及中樞性呼吸衰竭的原因，并可形成腦疝，故應(yīng)及時處理。方法：20%甘露醇或25%山梨醇，1～2g/kg次，15～30分鐘推完，每4～6小時一次。有腦疝者可用2～3g/kg。應(yīng)用脫水療法注意水與電解質(zhì)平衡。（7）必要時應(yīng)用人工呼吸機第41頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月其他藥物[納絡(luò)酮]能有效拮抗內(nèi)啡肽，增加腦血流量及腦灌注量，尚能直接作用于神經(jīng)細(xì)胞，穩(wěn)定細(xì)胞膜對鈣離子通透性，增加環(huán)磷腺苷含量。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用納絡(luò)酮，每12或明或24小時1次，靜脈滴注，有頻繁抽搐或深度昏迷者連用5~6天。[維生素C及維生素B6]大劑量維生素C可中和氧自由基，減輕缺血再灌注引起的線粒體功能障礙，減輕腦細(xì)胞損傷。維生素B6能提高腦內(nèi)伽瑪氨基酸含量，使腦內(nèi)抑制物質(zhì)濃度增高，降低驚厥閾值達到止痙作用。[胸腺肽]能促進免疫功能，可產(chǎn)生巨噬細(xì)胞移動抑制因子，增加干擾素、T細(xì)胞生長因子及淋巴毒素的形成。[雙嘧達莫]具有廣譜抗病毒活性，能抑制病毒特異性增殖過程，誘生干擾素，增加機體對病毒的免疫功能。

第42頁，課件共46頁，創(chuàng)作于2023年2月

恢復(fù)期及后遺癥的處理

（1）藥物治療①28.75%谷氨酸鈉注射液、谷氨酸片、煙酸等促進血管神經(jīng)功能恢復(fù)。②興奮不安者可用安定、利眠寧或氯丙嗪。③有震顫或肌張力高者，可用安坦，東莨菪堿或左旋多巴，亦可使用鹽酸金