刺激性氣體中毒

關于刺激性氣體中毒第1頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月★刺激性氣體分類酸類：硫酸、硝酸、鹽酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫鹵族元素：氯、氟、溴無機氯化物:光氣醛類：甲醛、乙醛第2頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月●刺激性氣體的共性對呼吸道、皮膚、粘膜都有程度不同的刺激作用以局部損害為主也可引起全身的反應危害面廣，常引起多人中毒第3頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月★影響毒作用的因素

?水溶性（溶解度）—作用部位

高溶解度氨氣、氯化氫

中等溶解度氯氣、二氧化硫

小溶解度氮氧化物、光氣

?濃度—作用程度

?

工作強度第4頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月★毒作用表現(xiàn)

急性作用

眼結膜及上呼吸道炎癥

喉頭痙攣和水腫

化學性氣管炎、肺炎

慢性作用—長期低濃度

牙齒酸蝕癥神經(jīng)衰弱綜合癥

慢性炎癥第5頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月★

化學性肺水腫常見的氣體：光氣、二氧化氮、氨、氯、甲醛、臭氧、溴甲烷?發(fā)病機理：

肺泡通透性增強

氣體→Ⅰ型細胞壞死→Ⅱ型細胞受損→活性物質↓→肺內負壓→↑體液滲出→肺水腫

第6頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月肺毛細血管通透性增強

體內活性物質↑直接作用→肺毛細血管通透性→↑滲出神經(jīng)體液反射→血管內壓↑

肺淋巴循環(huán)梗阻

呼吸運動減弱右淋巴導管痙攣淋巴液回流受阻第7頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月

●

臨床表現(xiàn)

刺激期—刺激性反應

潛伏期—搶救的關鍵長短取決于溶解度和濃度

4~12小時

肺水腫期癥狀與體征、X線胸片實驗室檢查

恢復期3~4天好轉

7~11天恢復第8頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月★

急救與治療?處理燒傷、預防肺水腫防止毒物繼續(xù)侵入及早使用激素—增加機體應激能力限制靜脈補液量—出入負平衡對癥處理第9頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月★

肺水腫的治療治療原則：

保證呼吸道通暢

低肺毛細血管通透性

出肺血管外液體?具體措施

通氣糾正缺氧

利水減少肺血循環(huán)量

預防控制感染第10頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月?預防和早期檢出重度中毒預防腦水腫預防ARDS

危險性估計

重點觀察及時處理第11頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月★

預防措施重點：防止跑、冒、滴、漏杜絕意外事故發(fā)生病因控制

消除事故隱患自動化、密閉化

加強個體防護第12頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月●醫(yī)療預防措施就業(yè)前體檢、就業(yè)后定期體檢提高現(xiàn)場急救水平設置緊急沖淋裝置，設置急救站，配置急救藥品第13頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月窒息性氣體中毒第14頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月★

概述單純性窒息性氣體概念：這類氣體本身物無毒或毒性很低，由于其大量存在，使空氣中氧的含量降低，造成機體缺氧。常見的氣體氮氣、甲烷、乙烷、乙烯及惰性氣體第15頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月?化學性窒息性氣體概念：是指當氣體進入人體后，使血運送氧的能力和組織利用氧的能力發(fā)生障礙，引起

細胞的內窒息常見的化學性窒息性氣體一氧化碳、硫化氫、氰化氫、第16頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月?毒作用特點

主要環(huán)節(jié)都是引起機體缺氧

急性缺氧只引起神經(jīng)細胞功能性障礙

腦水腫引起神經(jīng)細胞不可逆損傷

促使大量氧自由基生成—脂質過氧化細胞內大量鈣離子儲留，激活磷酸酯酶，促進血栓形成第17頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月輕度缺氧：注意力不集中、智力減

退、頭痛、頭暈、乏力

重度缺氧：驚厥或抽搐提示有嚴重的腦缺氧腦水腫：癥狀難以判定血壓增高、瞳孔變化、嘆息樣呼吸有提示作用第18頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月?

治療原則

切斷引起腦水腫惡性環(huán)節(jié)

積極糾正缺氧克服腦微循環(huán)障礙清除腦自由基第19頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月★

理化性質

硫化氫臭雞蛋氣味、比重1.19

溶于水、性質不穩(wěn)定氰化氫苦杏仁味、比重1.013

溶于水、性質不穩(wěn)定第20頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月★可能的接觸硫化氫：以職業(yè)性接觸為主皮革加工、污水管道維修、橡膠造紙廠、意外事故

氰化氫：電鍍、攝影、金屬提煉第21頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月★毒作用機理吸收與代謝

硫化氫呼吸道侵入主要以HS-的形式存在無蓄積作用

氰化氫呼吸道－血液高濃度－皮膚第22頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月硫化氫：1/3分子狀態(tài)存在；2/3為HSˉ

氧化—硫代硫酸鹽、硫酸鹽

甲基化—硫醇轉甲基酶

甲硫醇、甲硫醚氰化氫：（見圖）第23頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月氰化氫硫氰酸鹽硫氰酸酶排出CN-

儲存庫氰鈷胺素B12代謝微毒腈類排出硫氰酸氧化酶CO2+NH3氰化氫代謝過程呼出第24頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月中毒機制硫化氫強烈的刺激性細胞窒息作用

H2SFe3+

活性

電子傳遞中斷窒息乳酸蓄積代謝性酸中毒中樞神經(jīng)抑制作用對嗅神經(jīng)的麻醉作用對頸動脈竇化學感受器的刺激作用氰化氫CN-－Fe3+－活性－窒息第25頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月?硫化氫中毒輕度中毒：眼脹、畏光、咳嗽；輕度頭痛，乏力中度中毒：輕度意識障礙，明顯粘膜刺激癥狀重度中毒：化學性肺水腫電擊型死亡慢性影響：呼吸道慢性炎癥，角膜糜爛中樞性自主神經(jīng)功能紊亂第26頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月第27頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月第28頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月氰化氫氣體

輕度中毒：粘膜刺激癥狀，皮膚粘膜紅潤，呈鮮紅色

重度中毒—電擊型死亡前驅期：惡心、嘔吐、震顫呼吸困難期：呼吸困難、戒律失調痙攣期：抽搐、角弓反張麻痹期：反射消失，深度昏迷第29頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月★

治療硫化氫主要是對癥治療氰化氫高鐵血紅蛋白形成劑亞硝酸鈉---硫代硫酸鈉法

4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）