心臟驟停后綜合癥

關(guān)于心臟驟停后綜合癥第1頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月PRS&PCAS

心臟驟?！黹L時間的完全性缺血CPR→ROSC→再灌注

→更為復(fù)雜的新的病理生理過程，主要包括：心臟驟停后的腦損害心臟驟停后的心肌損害全身性缺血/再灌注損傷導(dǎo)致或促發(fā)心臟驟停的、尚未消除的各種原有病癥（或病因）第2頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月PCASIntheearly1970s,DrVladimirNegovskynamedthisstate“postresuscitationdisease”.Theterm"resuscitation"isnowusedmorebroadly

toincludetreatmentofvariousshockstatesinwhichcirculation

hasnotceased.Theterm"postresuscitation"implies

thattheactofresuscitationhasended.Negovskyhimselfstated

thatasecond,morecomplexphaseofresuscitationbeginswhen

patientsregainspontaneouscirculationaftercardiacarrest.Weproposeanewterm:"post–cardiac

arrestsyndrome."第3頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月CA經(jīng)CPR后結(jié)局

DEATH60--70%

CADeath30--35%

ROSC30--40%

Discharge5--10%

心臟驟停復(fù)蘇后ROSC患者的高死亡率與其特有的病理生理過程相關(guān)。第4頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月組織缺氧性損傷--無代償全身組織極度缺氧性損傷，相互無代償組織的半數(shù)細胞死亡意味組織功能不可逆腦對缺血與再灌注的天然脆弱性導(dǎo)致心臟驟停后腦損傷的后果極其嚴重。第5頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月ROSC≠大循環(huán)恢復(fù)ROSC:自主心博大循環(huán)恢復(fù)COTPRBP第6頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月大循環(huán)復(fù)蘇≠微循環(huán)恢復(fù)停灌注15sec后ROSC，50%組織微循環(huán)5min內(nèi)無復(fù)流→氧供仍不足即使自主循環(huán)完全恢復(fù)正常條件下，腦循環(huán)的全面恢復(fù)需6-12小時（依斷流時間、嚴重度、基礎(chǔ)?。┟氀軆?nèi)皮腫脹、凝塞不通血液粘滯高阻、小動脈痙攣組織持續(xù)性缺血、灶性梗死。第7頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)再灌注后又有損傷再灌注、重氧合誘發(fā)新一輪疾病過程--再灌注損傷再灌注損傷--必然代價，無灌注必然導(dǎo)致死亡炎性因子介導(dǎo)、自由基損傷、鈣超負荷損傷等多種機制尚不明確各介質(zhì)間因果關(guān)系，也不知如何拮抗第8頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月PCAS的處理--戰(zhàn)略上1）搶四個時間--盡早恢復(fù)自主循環(huán)與組織微循環(huán)

開始CPR時間，CPR有效性開始ACLS時間ROSC后充分血流動力學(xué)和穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境時間微循環(huán)開通時間2）拮抗再灌注損傷3）降低組織代謝第9頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月CPR時機西雅圖觀察二組CPR，一組由經(jīng)CPR訓(xùn)練的路人作復(fù)蘇，另一組是待急診醫(yī)師來作，時間差異<5’，結(jié)果現(xiàn)場復(fù)蘇成功率與活到醫(yī)院的比率無差異(67%與61%)，但遠期預(yù)后不同，最終出院存活率是路人組高于急診醫(yī)師組，43%比22%p<0.001路人CPREP-CPR院內(nèi)并發(fā)癥%第10頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月BLS要早ACLS也要早BLS開始時間(分)ACLS開始時間(分)復(fù)蘇成功率(%)0–40–8430–41618–128–16012120第11頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月PCAS的處理--戰(zhàn)術(shù)上監(jiān)護早期血液動力學(xué)優(yōu)化第12頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月監(jiān)護一般監(jiān)護：生命體征、尿量、脈氧飽和度、連續(xù)心電監(jiān)護、CVP、ScvO2、動脈血氣、血清乳酸、電解質(zhì)、血常規(guī)、胸片血液動力學(xué)監(jiān)測：超聲心動圖、心排出量（無創(chuàng)或有創(chuàng)性監(jiān)測）大腦監(jiān)護：腦電圖、

CT、MRI第13頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月早期血液動力學(xué)優(yōu)化--治療目標(biāo)全身性缺血與再灌注損傷等，與膿毒癥具有共同之處--理論上，早期血液動力學(xué)優(yōu)化也應(yīng)能改善PCAS的轉(zhuǎn)歸；與此同時，PCAS可能同時表現(xiàn)腦損傷、心肌功能不全、尤其導(dǎo)致或促發(fā)心臟驟停的/尚未消除的各種原有病癥（或病因）

--治療目標(biāo)和策略又與膿毒癥不盡相同。第14頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月血液動力學(xué)早期治療目標(biāo)平均動脈壓（MBP）

65~100mmHg中心靜脈壓（CVP）

8~12mmHg中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）＞70%尿量＞1ml/kg·h血清乳酸濃度正?；蚱脱t蛋白濃度目標(biāo)尚未確定（一項關(guān)于PCAS血紅蛋白濃度的研究報告目標(biāo)值為9~10g/dL）第15頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月氧合與機械通氣心肺復(fù)蘇期間吸氧濃度為100%（FiO2=1.0），臨床醫(yī)生也通常在患者ROSC后繼續(xù)給予一段時間的純氧；越來越多的臨床證據(jù)顯示，血氧過多在組織再灌注的早期對缺血后的神經(jīng)元是有害的；ROSC后立即降低吸氧濃度至恰好維持動脈血氧飽和度在94%~96%范圍，

對減少神經(jīng)不良的后果是

可取的。第16頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月氧合與機械通氣過度通氣會使腦動脈收縮而加重大腦缺血性損害，還會增加胸內(nèi)壓使心排出量降低；通氣不足可導(dǎo)致低氧血癥與高碳酸血癥，而低氧血癥與高碳酸血癥使顱內(nèi)壓升高及產(chǎn)生混合性酸中毒（在ROSC后即很常見）；遺憾的是，迄今暫無證據(jù)支持將心臟驟停后的潮氣量確定在某一特定數(shù)值。一般講，可能需要潮氣量≥6ml/kg。根據(jù)動脈血氣分析來調(diào)整以維持正常的PaCO2水平當(dāng)是合理的。第17頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月循環(huán)支持PCAS表現(xiàn)為血液動力學(xué)的不穩(wěn)定狀態(tài)，如心律失常、低血壓、低心排血量。--其機制包括血管內(nèi)血容量減少、血管自身調(diào)節(jié)失常與心肌功能不全。心律失常的治療方法包括維持電解質(zhì)水平、電轉(zhuǎn)復(fù)及藥物治療等；低血壓的有效干預(yù)是靜脈補液以改善右室的充盈壓。研究顯示，PCAS患者在第一個24h補晶體液達3.5±1.6L，使CVP達8~12mmHg。第18頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月循環(huán)支持若充分補充血容量仍未達上述血液動力學(xué)目標(biāo)，應(yīng)使用強心與血管活性藥；一般來說，心臟驟停后廣泛的心肌功能不全是可逆的，而且對強心藥物反應(yīng)較好，但心肌功能不全的嚴重程度與持續(xù)時間在很大程度上影響患者的生存率。迄今尚無報告指出單獨或聯(lián)合應(yīng)用何種強心與血管加壓藥物效果更優(yōu)。在補足容量和已使用血管活性藥與強心藥還不能恢復(fù)組織灌注，要考慮使用機械循環(huán)輔助設(shè)備如主動脈內(nèi)球囊反搏。第19頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月ManagementofACSCADispresentinthemajorityofout-of-hospitalcardiacarrest

patients,andAMIisthe

mostcommoncauseofsuddencardiacdeath.patientsresuscitatedfromcardiacarrestwhohave

electrocardiographiccriteriaforST-elevationMIshouldundergoimmediatecoronaryangiography,withsubsequent

PCIifindicated.IfPCIisnotavailable,

thrombolytictherapyisanappropriatealternativeforpost–cardiac

arrestmanagementofST-elevationMI.第20頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月亞低溫治療是一項有效的療法，對PCAS無意識成人患者需降溫至32~34°C，并持續(xù)至少24h。誘導(dǎo)低溫可以通過靜脈輸入“冰涼”液體（生理鹽水或林格液，30ml/kg）、或者采用傳統(tǒng)的放置冰袋的方法，使用鎮(zhèn)靜劑或神經(jīng)肌肉阻滯劑對抗寒顫。使用體外低溫裝置（水或空氣循環(huán)式低溫毯或墊）或體內(nèi)低溫裝置（股靜脈或鎖骨下靜脈低溫輸液導(dǎo)管）維持低溫在特定范圍（以免體溫明顯波動）。調(diào)節(jié)體外或體內(nèi)低溫裝置、或是使用加熱系統(tǒng)來進行復(fù)溫。復(fù)溫的速度尚未確定，目前共識是0.25~0.5°C/h。對誘導(dǎo)低溫與復(fù)溫兩個階段要格外關(guān)注，機體代謝率、血電解質(zhì)濃度與血液動力學(xué)狀態(tài)可能出現(xiàn)迅速變化。第21頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月其他PCAS患者血糖濃度最好控制在8mmol/L以下；無充分證據(jù)表明使用任何神經(jīng)保護藥能減少PCAS患者的腦損傷；無證據(jù)糖皮質(zhì)激素能改善PCAS的遠期預(yù)后?；颊咭蛭祷驒C械通氣而導(dǎo)致肺炎可能是PCAS昏迷患者最重要并發(fā)癥，與其他插管患者相比，PCAS第1個48h發(fā)生肺炎的危險顯著增加。其他有關(guān)營養(yǎng)與代謝支持、胃腸道功能保護、以及原有導(dǎo)致或促發(fā)心臟驟停的各種病癥的處理。第22頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月酸中毒心肺復(fù)蘇過程中，盡管進行有效的胸外按壓，心排出量亦顯著下降（最好的閉式CPR可產(chǎn)生正常CO的20-30%），組織缺氧，細胞無氧酵解增強，乳酸等產(chǎn)生增多，發(fā)生較為嚴重的組織性、細胞性酸中毒；由于缺乏強有力的證據(jù)證明在心肺復(fù)蘇過程中使用碳酸氫鈉有效，一般不常規(guī)應(yīng)用。然而，如果肺泡換氣充分，代謝性酸中毒沒有完全糾正，亦可應(yīng)用少量碳酸氫鈉，一般以使CO2結(jié)合力到20mmol/L、pH到7.2為宜。第23頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月酸中毒由于HCO3-在血漿中與H+結(jié)合解離出CO2，CO2為脂溶性，易進入細胞內(nèi)，結(jié)果引起細胞內(nèi)PCO2上升和pH值下降，過快糾正可招致下述潛在危險：CO2透過血腦屏障，腦脊液pH下降，加劇神經(jīng)癥狀；可致氧解離曲線左移，加劇組織缺氧；HCO3-/H2CO3平衡時間需12-14小時，過快可致一過性堿中毒；加重心臟負擔(dān)。第24頁，課件共27頁，創(chuàng)作于2023年2月主要參考