病理生理學(xué)知識點匯總

病理生理學(xué)知識點匯總

病理生理學(xué)學(xué)問點匯總

1.等滲性脫水，高滲性脫水，低滲性脫水的緣由與對機體的影響

等滲的緣由：

1)麻痹性腸梗阻時，大量體液潴留于腸腔內(nèi);

2)大量抽放胸腔積液、腹水，大面積燒傷，大量嘔吐、腹瀉或胃﹑腸汲取以后;

3)消化液丟失

等滲的影響

主要丟失細胞外液，血漿容量及組織間液量均削減，但細胞內(nèi)液量變化不大。細胞外液大量丟失造成細胞外液容量縮減，血液濃縮;腎對鈉和水的重汲取加強，可使細胞外液容量得到部分補充。患者尿量削減，尿內(nèi)Na+、Cl-削減。若細胞外液容量明顯削減，則可發(fā)生血壓下降、休克甚至腎衰竭等。

高滲的緣由：

1)飲水不足：①水源斷絕;②不能飲水;③渴覺障礙;

2)失水過多：①單純失水;②失水大于失鈉

高滲的影響：

1)口渴感;

2)尿少;

3)細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移;

4)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂

5)尿鈉變化

6)脫水熱

低滲的緣由：

1)丟失大量消化液而只補充水分;

2)大汗后只補水;

3)大面積燒傷;

4)腎失鈉

5)腦性鹽耗損綜合征;

低滲的影響：

1)易發(fā)生休克;

2)脫水體征明顯;

3)尿量變化：早期不削減，嚴峻時少尿;

4)尿鈉變化：腎外緣由，尿鈉削減。腎的緣由尿鈉增多，晚期或重度尿鈉削減程度回升。

2.水腫發(fā)生的機制

(1)毛細血管內(nèi)外體液交換失衡導(dǎo)致組織液生成增多：

①毛細血管流體靜脈壓增高：有效流體靜脈壓增高，平均實際濾過壓增大，組織液生成增多超過淋巴回流的代償力量，發(fā)生水腫。

②血漿膠體滲透壓降低：血漿白蛋白含量削減，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓增大，組織液生成增加。

③微血管壁通透性增加：血漿蛋白從毛細血管和微靜脈壁濾出，有效膠體滲透壓下降，促使溶質(zhì)和水分濾出增多。

④淋巴回流受阻：含高蛋白質(zhì)的水腫液可在組織間隙中積聚，形成淋巴性水腫。

(2)體內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致鈉、水潴留：

1)腎小球率過濾下降：

①原發(fā)性，炎性滲出物和內(nèi)皮損傷和腎單位破壞腎小球濾過面積削減導(dǎo)致濾過率降低;

②繼發(fā)性，有效循環(huán)血量削減時。

2)腎小管重汲取鈉、水增多：

①醛固酮分泌增多;

②ADH分泌增加;

③ANP分泌削減;

④腎血流重分布;

3.代謝性酸中毒對機體的影響

1)心血管系統(tǒng)：

①心律失常：代謝性酸中毒所引起的心律失常與血K+上升親密相關(guān)。

②心肌收縮力減弱：H+影響Ca2+功能，Ca2+是心肌興奮-收縮偶聯(lián)的關(guān)鍵因子。

③心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：H+濃度增加，能降低血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性。

2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)

①神經(jīng)細胞能量代謝障礙

②抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸增多;

3)骨骼系統(tǒng)

生長緩慢，骨骼畸形;

4)呼吸系統(tǒng)

呼吸加深加快。

4.缺氧的四種不同類型及其概念及緣由。

1)乏氧性缺氧(低張性缺氧)

由于動脈血氧分壓降低，血氧含量削減，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。

緣由：

1)吸入氣氧分壓過低

2)外呼吸功能障礙

3)靜脈血分流入動脈

2)血液性缺氧(等張性缺氧)

由于Hb含量削減或性質(zhì)轉(zhuǎn)變導(dǎo)致的缺氧，動脈血的氧分壓和氧飽和度均正常。

緣由：

1)血紅蛋白含量削減

2)血紅蛋白性質(zhì)轉(zhuǎn)變：CO中毒、高鐵血紅蛋白血癥

3)血紅蛋白氧親和力特別增高。

3)循環(huán)性缺氧(低血流性缺氧或低動力型缺氧)

因組織血液灌流量削減而引起的缺氧。

緣由：

1)全身性循環(huán)障礙

2)局部性循環(huán)障礙

3)組織性缺氧(氧化障礙型缺氧)

組織、細胞對氧的利用發(fā)生障礙而引起的缺氧，本質(zhì)不是氧的缺乏。

緣由：

1)線粒體功能受抑制

2)線粒體結(jié)構(gòu)損傷

5.缺血-再灌注時氧自由基增多的機制

1)線粒體產(chǎn)生活性氧增加;

2)黃嘌