美白產(chǎn)品作用機(jī)制演示

（優(yōu)選）美白產(chǎn)品作用機(jī)制課件目前一頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)一、皮膚顏色的生物學(xué)基礎(chǔ)二、黑色素的調(diào)控機(jī)制三、美白劑的作用機(jī)制

目前二頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)1、黑素小體(Melanosome)黑素小體是皮膚、眼、內(nèi)耳、腦膜等處色素細(xì)胞特有的、溶酶體樣的膜性細(xì)胞器，是合成和儲(chǔ)存黑色素的亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)。

用電子顯微鏡可以在妊娠第四個(gè)月就辨認(rèn)出含有黑素的黑素小體。皮膚顏色的生物學(xué)基礎(chǔ)目前三頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)皮膚顏色的深淺受多種因素調(diào)控,主要取決于黑色素的含量及分布。黑色素的數(shù)量與性別和人種無(wú)關(guān),隨年齡增長(zhǎng)而遞減;日照程度的差異導(dǎo)致在人體不同部位有顯著區(qū)別。皮膚顏色的生物學(xué)基礎(chǔ)目前四頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)黑色素基底層黑素細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成,并運(yùn)至高爾基體包裝成膜狀結(jié)構(gòu),成為黑素小體;經(jīng)黑素細(xì)胞胞體上樹(shù)突移至角質(zhì)形成細(xì)胞后,從皮膚角質(zhì)層排泄。黑素轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中的重要事件

.黑素小體從核周到胞膜內(nèi)側(cè)黑素細(xì)胞樹(shù)突的形成和延展

.黑素小體的釋放皮膚顏色的生物學(xué)基礎(chǔ)目前五頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)Fitzpatrick將參與黑色素合成、排泄的這種周期性代謝的一個(gè)黑素細(xì)胞和其周?chē)?6個(gè)角質(zhì)形成細(xì)胞稱(chēng)為表皮黑素單位。黑色素除可使皮膚呈現(xiàn)一定顏色外,還能發(fā)揮防曬、抗衰老及防癌等作用。皮膚顏色的生物學(xué)基礎(chǔ)目前六頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)黑素細(xì)胞（melanocyte）表皮黑素單元：黑素細(xì)胞與其鄰近一定數(shù)量（10－36個(gè)）的角質(zhì)形成細(xì)胞緊密配合形成，向它們輸送黑素顆粒。表皮黑素單元目前七頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)角質(zhì)細(xì)胞攝取黑素小體

轉(zhuǎn)運(yùn)模式：

注入(角質(zhì)細(xì)胞吞噬黑素細(xì)胞樹(shù)突末端)胞吐(裸露的黑素小體)融合(隧道)膜泡(黑素小體有胞漿、細(xì)胞膜包裹)皮膚顏色的生物學(xué)基礎(chǔ)目前八頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)一、皮膚顏色的生物學(xué)基礎(chǔ)二、黑色素的調(diào)控機(jī)制三、美白劑的作用機(jī)制

目前九頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)1.黑色素合成酶的調(diào)節(jié)

黑色素合成途徑為:酪氨酸氧化為多巴醌,繼續(xù)氧化脫羧形成二羥吲哚后轉(zhuǎn)變?yōu)楹谏?，即?yōu)黑色素或真黑色素,它是皮膚色素的主要組成成分。另有一旁支,即類(lèi)巴醌經(jīng)谷胱甘肽或半胱氨酸催化生成褐黑素或稱(chēng)脫黑素，但其相關(guān)報(bào)道較少。黑色素的調(diào)控機(jī)制

目前十頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)黑素合成過(guò)程黑素細(xì)胞內(nèi)合成黑素小體后，通過(guò)黑素細(xì)胞樹(shù)突運(yùn)輸?shù)浇琴|(zhì)形成細(xì)胞

2、黑素代謝及影響因素-2

目前十一頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)黑色素合成主要有三種酶酪氨酸酶多巴色素互變酶(TRP2)二羥基吲哚羧酸(DHICA)氧化酶(TRP1)酪氨酸酶屬氧化還原酶，是黑色素合成的主要限速酶，其活性大小決定黑色素形成的數(shù)量

黑色素的調(diào)控機(jī)制

目前十二頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)多巴色素互變酶又稱(chēng)酪氨酸酶相關(guān)蛋白-2(TRP2)，主要是在黑素細(xì)胞內(nèi)的多巴色素自發(fā)脫羧、重排生成5，6-二羥基吲哚(DHI)的同時(shí)，使另一部分多巴色素也發(fā)生重排，而生成5，6-二羥基吲哚-2-羧酸(DHICA)。故該酶主要調(diào)節(jié)DHICA的生成速率，從而影響生成的黑色素分子的大小、結(jié)構(gòu)和種類(lèi)。黑色素的調(diào)控機(jī)制

目前十三頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)DHICA氧化酶(TRP-1)是與酪氨酸酶同源的糖蛋白，它除了參與黑色素代謝，還影響黑素細(xì)胞生長(zhǎng)和死亡形成的黑色素，由黑素細(xì)胞樹(shù)枝突輸送到表皮角質(zhì)細(xì)胞內(nèi)，在此被逐漸降解，最后隨表皮角質(zhì)細(xì)胞排出體外。黑素的合成和降解是由黑素細(xì)胞和角質(zhì)細(xì)胞共同完成的黑色素的調(diào)控機(jī)制

目前十四頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)2.黑素細(xì)胞的調(diào)節(jié)GiuseppeProta等認(rèn)為黑色素的形成是黑素細(xì)胞胞內(nèi)和胞外作用的共同結(jié)果在黑素細(xì)胞周?chē)嬖谝粋€(gè)由細(xì)胞因子、胞外基質(zhì)等多種因素構(gòu)成的復(fù)雜微環(huán)境紫外照射在內(nèi)的多種外界刺激,通過(guò)黑素細(xì)胞表面的受體將信號(hào)傳導(dǎo)進(jìn)入細(xì)胞,通過(guò)胞內(nèi)的信號(hào)通路將信號(hào)級(jí)聯(lián)放大。從而對(duì)黑色素的代謝活動(dòng)進(jìn)行多層次的調(diào)節(jié)。黑色素的調(diào)控機(jī)制

目前十五頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)1、胞外信號(hào)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路(1)細(xì)胞因子(2)激素(3)胞外基質(zhì)(4)紫外線(xiàn)(UV)2、胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路(1)多種細(xì)胞生長(zhǎng)因子——二酯酰甘油-蛋白激酶C(DAG-PKC)(2)中波紫外線(xiàn)(UVB)照射所引起的黑色素生成與一氧化氮/環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷/蛋白激酶G(NO/cGMP/PKG)途徑密切相關(guān)。(3)諸多絲裂原肽都能夠激活受體型酪氨酸激酶

(4)蛋白激酶A激動(dòng)劑和腺苷酸環(huán)化酶激動(dòng)劑目前十六頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)黑色素的調(diào)控機(jī)制

調(diào)節(jié)黑素細(xì)胞的胞外信號(hào)以及胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑胞外信號(hào)(1)細(xì)胞因子能促進(jìn)黑素細(xì)胞生長(zhǎng)、存活的因子有:堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)、內(nèi)皮素(ET-1)、神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)因子(NGF)等;而抑制黑素細(xì)胞增殖,使酪氨酸酶活性降低的有:白細(xì)胞介素-lα(IL-lα)、IL-6、腫瘤壞死因子(TNF)、干擾素(IFN)等。此外,這些細(xì)胞因子還可通過(guò)對(duì)胞外基質(zhì)作用,來(lái)改變黑素細(xì)胞的活性或位置,并且在刺激后其自身又會(huì)產(chǎn)生新的細(xì)胞因子來(lái)調(diào)節(jié)該變化。目前十七頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)(2)激素促黑素細(xì)胞激素(MSH)、促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)和雌激素均起到調(diào)節(jié)作用。其中前兩者可刺激黑素細(xì)胞增殖并使其樹(shù)突增多,提高酪氨酸酶活性;而雌激素則通過(guò)與黑素細(xì)胞漿及核內(nèi)的受體提高酪氨酸酶活性,使黑色素合成增加。黑色素的調(diào)控機(jī)制

目前十八頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)(3)胞外基質(zhì)細(xì)胞外基質(zhì)不僅能影響黑素細(xì)胞的形態(tài)和數(shù)目,而且也能顯著影響黑素細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)以及酪氨酸酶活性。如纖維聯(lián)結(jié)蛋白促進(jìn)黑素細(xì)胞表皮向真皮淺層移動(dòng)聚集;細(xì)胞黏附分子中的整合素參與黑素細(xì)胞的擴(kuò)展移行與胞外基質(zhì)的粘著并誘導(dǎo)細(xì)胞骨架的拆裝,參與傷愈后皮膚色素恢復(fù)黑色素的調(diào)控機(jī)制

目前十九頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)(4)紫外線(xiàn)(UV)紫外線(xiàn)是人體難以避免的一個(gè)外界刺激因素。大量研究表明,紫外輻射可導(dǎo)致黑素細(xì)胞增殖,酪氨酸酶活性增加,并促使黑色素生成黑色素的調(diào)控機(jī)制目前二十頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路(1)多種細(xì)胞生長(zhǎng)因子可通過(guò)二酯酰甘油-蛋白激酶C(DAG-PKC)信號(hào)通路磷酸化酪氨酸酶或改變酪氨酸酶和DHICA氧化酶在細(xì)胞內(nèi)的表達(dá)來(lái)影響黑色素生成。與DAG結(jié)構(gòu)相似的佛波酯類(lèi)化合物(TPA),亦可取代DAG對(duì)PKC的活化作用黑色素的調(diào)控機(jī)制

目前二十一頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)(2)中波紫外線(xiàn)(UVB)照射所引起的黑色素生成與一氧化氮/環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷/蛋白激酶G(NO/cGMP/PKG)途徑密切相關(guān)。NO能活化鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶,從而升高胞內(nèi)cGMP水平,促使PKG活化。活化后的PKG又通過(guò)磷酸化作用來(lái)激活酪氨酸酶,使黑色素合成量增大黑色素的調(diào)控機(jī)制

目前二十二頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)(3)諸多絲裂原肽都能夠激活受體型酪氨酸激酶,并促使體外人黑素細(xì)胞的增殖。但單一的細(xì)胞因子無(wú)法激活黑素細(xì)胞增殖,只有多種細(xì)胞因子協(xié)同作用,才能通過(guò)有絲分裂原蛋白激酶(MAPK)級(jí)聯(lián)放大通路,使G1期的黑素細(xì)胞進(jìn)入S期,促進(jìn)其增生黑色素的調(diào)控機(jī)制

目前二十三頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)(4)蛋白激酶A激動(dòng)劑和腺苷酸環(huán)化酶激動(dòng)劑(毛喉素)能夠通過(guò)環(huán)磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)信號(hào)傳導(dǎo)途徑增加細(xì)胞內(nèi)cAMP的水平,致使黑素細(xì)胞分裂和黑色素增多黑色素的調(diào)控機(jī)制

目前二十四頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)3.黑色素的排泄途徑從腎內(nèi)排泄,色素在皮膚內(nèi)被分解、吸收后經(jīng)血液循環(huán)系統(tǒng)排出體外經(jīng)皮膚排出,即如前文所述黑色素被轉(zhuǎn)移到角質(zhì)形成細(xì)胞中,隨表皮生長(zhǎng)移行至角質(zhì)層,并最終隨老化的角質(zhì)細(xì)胞脫落而排出體外黑色素的調(diào)控機(jī)制

目前二十五頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)一、皮膚顏色的生物學(xué)基礎(chǔ)二、黑色素的調(diào)控機(jī)制三、美白劑的作用機(jī)制

目前二十六頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)美白劑的作用機(jī)制

抑制黑色素形成

1.抑制酪氨酸酶活性

酪氨酸酶的破壞型抑制劑(即破壞酪氨酸酶的活性部位)酪氨酸酶競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑

酪氨酸酶的表達(dá)抑制劑

2.抑制多巴色素異構(gòu)酶活性

3.氧化反應(yīng)抑制劑

目前二十七頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)抑制黑色素顆粒轉(zhuǎn)移至角質(zhì)細(xì)胞

皮膚脫落劑

阻斷黑素生成過(guò)程中的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路

1.內(nèi)皮素拮抗劑

2.抑制α-促黑素(α-MSH)腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)與黑素細(xì)胞黑素皮質(zhì)素受體1(MC1R)結(jié)合

抗促黑素細(xì)胞激素類(lèi)制劑(Anti-MSH)

MC1R的拮抗劑

減少外源性因素如紫外線(xiàn)等對(duì)黑色素形成生理過(guò)程的負(fù)面影響

美白劑的作用機(jī)制

目前二十八頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)1.抑制黑色素形成

1）抑制酪氨酸酶活性

酪氨酸酶的破壞型抑制劑(即破壞酪氨酸酶的活性部位)

直接對(duì)酪氨酸酶進(jìn)行修飾、改性酪氨酸酶失活目前僅限于對(duì)Cu2+等酪氨酸酶活性部位的破壞。目前已知Cu2+絡(luò)合劑有：曲酸及其衍生物如曲酸二棕櫚酸酯等。

美白劑的作用機(jī)制

目前二十九頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)酪氨酸酶競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑

酪氨酸類(lèi)似物與酪氨酸競(jìng)爭(zhēng)酪氨酸酶，抑制黑素生成此類(lèi)抑制劑有氫醌及其衍生物如熊果苷、苯酚醚等

氫醌被禁用，化妝品中多是熊果苷

酪氨酸酶的表達(dá)抑制劑從基因水平，抑制酪氨酸蛋白酶的生物合成代表性的是美白劑ArlatoneDCA

美白劑的作用機(jī)制

目前三十頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)美白劑的作用機(jī)制

目前三十一頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)2）抑制多巴色素異構(gòu)酶活性

多巴色素異構(gòu)酶（TRP-2），主要調(diào)節(jié)DHICA的生成速率，從而影響所生成的黑色素分子的大小、結(jié)構(gòu)和種類(lèi)。目前有關(guān)多巴色素異構(gòu)酶抑制劑的研究較少，已知的相關(guān)抑制劑有：曲酸及其衍生物、甘草素等黃酮化合物。美白劑的作用機(jī)制

目前三十二頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)3）氧化反應(yīng)抑制劑

減少黑素細(xì)胞中ROS水平可能阻止黑素合成的活化還原黑素形成過(guò)程各中間體，或與之結(jié)合以阻斷黑素形成阻斷二羥基吲哚(DHI)聚合為黑色素應(yīng)用最廣的是L-抗壞血酸（左旋維C）及其衍生物

美白劑的作用機(jī)制

目前三十三頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)2.抑制黑色素顆粒轉(zhuǎn)移至角質(zhì)細(xì)胞

常用的美白活性成分有煙酰胺

作用機(jī)理為：1）通過(guò)抑制黑色素顆粒的形成

2）有效抑制黑色素向角質(zhì)細(xì)胞傳遞3）加速皮膚細(xì)胞的更新速度促進(jìn)含黑素的細(xì)胞脫落有研究證實(shí)，經(jīng)UVA照射后，不同時(shí)間給予煙酰胺后，隨著煙酰胺作用濃度的變化，黑素細(xì)胞中黑素小體的分布呈明顯的改變。美白劑的作用機(jī)制

目前三十四頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)3.皮膚脫落劑

加速角質(zhì)細(xì)胞中黑色素向角質(zhì)層轉(zhuǎn)移及角質(zhì)層脫落目前常用的皮膚脫落劑有果酸和煙酰胺

4.阻斷黑素生成過(guò)程中的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路

1）內(nèi)皮素拮抗劑

競(jìng)爭(zhēng)性地抑制內(nèi)皮素與黑素細(xì)胞膜受體結(jié)合，從而達(dá)到抑制紫外輻射引起的黑素細(xì)胞增殖和黑色素生成的目的。美白劑的作用機(jī)制

目前三十五頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)2）抑制α-促黑素(α-MSH)腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)與黑素細(xì)胞黑素皮質(zhì)素受體1(MC1R)結(jié)合

美白劑的作用機(jī)制

目前三十六頁(yè)\總數(shù)三十八頁(yè)\編于十二點(diǎn)抗促黑素細(xì)胞激素類(lèi)制劑(Anti-MSH)α-MSH與ACTH的結(jié)構(gòu)類(lèi)似物，與α-MSH和ACTH競(jìng)爭(zhēng)MC1R結(jié)合位點(diǎn)。從而顯著減少黑素合成MC1R的拮抗劑

agouti蛋白是MC1R的拮抗劑，能與α-MSH及ACT