病理學(xué)第十章消化系統(tǒng)疾病 (課件)

消化系統(tǒng)疾病Diseasesof

Alimentary

System

第十章臨床病理學(xué)教研室消化系統(tǒng)疾病炎癥性疾病:食道炎、胃炎、腸炎、闌尾炎、肝炎、膽囊炎、胰腺炎腫瘤：食道癌、胃癌、腸癌、肝癌、膽囊癌、胰腺癌其它：消化性潰瘍、酒精性肝病、肝硬化內(nèi)容提綱

消化系統(tǒng)的解剖學(xué)與組織學(xué)

胃炎

消化性潰瘍病

闌尾炎

病毒性肝炎

肝硬化

胰腺炎

消化系統(tǒng)常見腫瘤消化管：口腔、食管、胃、腸、肛門消化腺：肝、胰腺、涎腺、消化管粘膜腺

消化管壁的構(gòu)成：粘膜層粘膜下層肌層漿膜層消化系統(tǒng)的組成系膜粘膜下腺上皮固有層粘膜肌層粘膜下神經(jīng)叢淋巴小結(jié)縱行肌環(huán)行肌粘膜腺肌間神經(jīng)叢消化管外腺的導(dǎo)管皺襞腸絨毛消化管組織結(jié)構(gòu)正常胃竇粘膜幽門正常胃壁組織上皮層肌層粘膜下層粘膜肌層食管esophagus

的正常解剖和組織學(xué)表面被覆鱗狀上皮胃食管交界（GEJ）≠鱗柱交界（SCJ）食管炎巴雷特（Barrett）食管食管癌第一節(jié)食管疾病食管炎(Esophagitis)概念:食管粘膜的炎癥病因物理化學(xué)生物胃液返流

(返流性食管炎)返流性食管炎

(Refluxesophagitis)光鏡上皮內(nèi)炎細(xì)胞浸潤（嗜酸細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞）基底細(xì)胞增生：超過上皮層厚度的1/5固有膜乳頭延長達上皮層的上1/3臨床表現(xiàn)年齡>40y嬰幼兒及兒童偶見主要癥狀燒心返酸繼發(fā)病變出血，潰瘍，食管狹窄Barrett食管返流性食管炎胃黏膜的炎性病變急性胃炎（acutegastritis)

慢性胃炎（chronicgastritis)第二節(jié)胃炎Gastritis慢性胃炎（chronicgastritis)

胃粘膜慢性非特異性炎癥一）病因、發(fā)病機制幽門螺旋桿菌感染長期慢性刺激十二指腸液反流對胃粘膜屏障的破壞自身免疫性損傷G(-)桿菌微彎曲棒狀或海鷗形長2.5-4m,寬0.5-1.0m糞-口、口-口傳播SliverstainLymphoma(MALToma)AdenocarcinomaLymphoidaggregatesIntestinalmetaplasiaH.pyloriinfectionChronicgastritisUlcer53%～95%60%～100%43%～78%>90%致病機理定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底層損害胃粘膜屏障：H＋反向彌散細(xì)胞毒素空泡毒素(Vac)A空泡形成相關(guān)蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用炎癥反應(yīng)：直接刺激免疫細(xì)胞，直接刺激胃粘膜上皮產(chǎn)生細(xì)胞因子增加胃泌素釋放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加HP診斷方法尿素酶實驗:(酚紅+尿素)+HP=粉紅顏色14C-尿素(或15N-尿素)呼吸試驗細(xì)菌培養(yǎng)PCR血清學(xué)檢查組織學(xué)：(Warthin-Starry銀染色)HP二）類型及病理變化慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎慢性肥厚性胃炎疣狀胃炎1）慢性淺表性胃炎

（chronicsuperficialgastritis)病變：肉眼胃竇部，多灶或彌漫，粘膜充血、水腫、點狀出血或糜爛。粘膜水腫點狀出血幽門胃竇正常胃粘膜胃粘膜皺襞正常胃粘膜慢性淺表性胃炎粘膜水腫點狀出血慢性淺表性胃炎鏡下炎性病變局限于粘膜淺層（粘膜層上1/3）主要浸潤的細(xì)胞為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞水腫、出血點及壞死轉(zhuǎn)歸：大多痊愈,少數(shù)發(fā)展為慢性萎縮性胃炎2）慢性萎縮性胃炎

(chronicatrophicgastritis)以胃黏膜萎縮變薄,腺體減少、縮小，伴腸上皮化生，淋巴、漿細(xì)胞浸潤為特點。病變?nèi)庋郏海ㄎ哥R檢查）（1）正常橘紅色色澤消失變?yōu)榛疑?）粘膜萎縮變薄，粘膜下血管分支清晰可見（3）有時可見出血、糜爛慢性萎縮性胃炎鏡下：(1)粘膜變薄，腺體變小，數(shù)目減少(2)粘膜固有層慢性炎細(xì)胞浸潤以淋巴、漿細(xì)胞為主可有淋巴濾泡形成（3）粘膜肌層平滑肌和纖維組織增生伸入固有層腺體間normal（4）可見腺上皮化生

腸上皮化生

(intestinalmetaplasia):由含吸收細(xì)胞、杯狀細(xì)胞或潘氏細(xì)胞的腸型上皮取代胃粘膜上皮

假幽門腺化生（pseudopyloricmetaplasia):胃體和胃底部的腺體壁細(xì)胞、主細(xì)胞消失，由類似幽門腺的粘液分泌細(xì)胞所取代

異型增生慢性萎縮性胃炎慢性萎縮性胃炎

腸上皮化生慢性萎縮性胃炎A、B型的比較A型B型病因發(fā)病機制自身免疫HP感染及慢性刺激病變部位胃體、底胃竇抗壁細(xì)胞和內(nèi)因子抗體陽性陰性惡性貧血常有無臨床病理聯(lián)系1）食欲不振、消化不良，上腹不適2）惡性貧血（A型患者）

壁細(xì)胞破壞，內(nèi)因子缺乏—B12吸收障礙—葉酸缺乏—DNA合成受抑—幼紅細(xì)胞體積大，染色質(zhì)疏松—巨幼紅細(xì)胞。3）癌變（B型患者）第三節(jié)消化性潰瘍病

pepticulcerdisease一、概述是以胃或十二指腸黏膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病。20-50歲多見。臨床表現(xiàn)為周期性上腹疼痛、反酸、噯氣等癥狀。十二指腸潰瘍病（70%）胃潰瘍?。?5%）胃和十二指腸復(fù)合性潰瘍?。?%）粘膜防御/修復(fù)因素與損傷因素失衡1）幽門螺旋桿菌感染2）胃粘膜抗消化能力降低3）胃液的消化作用4）神經(jīng)、內(nèi)分泌功能失調(diào)5）遺傳因素二、病因及發(fā)病機制：三、病理變化（以胃潰瘍?yōu)槔┤庋郏何感潅?cè)近幽門側(cè)，常見于胃竇部圓形、橢圓形、直徑小于2cm、潰瘍邊緣整齊形如刀割，深達肌層及漿膜。

十二指腸潰瘍發(fā)生在球部，直徑小于1cm鏡下：

滲出層壞死層肉芽組織瘢痕層增殖性動脈內(nèi)膜炎神經(jīng)纖維呈小球狀增生四、結(jié)局及并發(fā)癥1、愈合：2、并發(fā)癥1）出血：（10－35%）潛血、黑便、嘔血，可出現(xiàn)出血性休克2）穿孔：（約5%）十二指腸壁薄易穿孔，引起腹膜炎3）幽門狹窄：（約3%）瘢痕收縮4）癌變：（小于1%）多見于胃潰瘍五、臨床病理聯(lián)系1、周期性上腹部疼痛：十二指腸潰瘍－空腹痛（餐后3-4小時痛、夜間）胃潰瘍－進食后0.5-2小時痛胃液刺激N末梢及胃壁平滑肌痙攣

2、反酸、噯氣、嘔吐：幽門括約肌痙攣、胃逆蠕動、內(nèi)容物排空障礙滯留食物發(fā)酵第四節(jié)、闌尾炎(appendicitis)一、概述由細(xì)菌引起的化膿性炎癥。臨床主要表現(xiàn)為轉(zhuǎn)移性右下腹疼痛、嘔吐伴體溫升高及末梢血中性粒細(xì)胞升高。細(xì)菌感染：大腸桿菌、腸球菌、鏈球菌阻塞：異物等阻塞——粘膜損傷的主要因素發(fā)病機理：阻塞引起闌尾痙攣——血液循環(huán)障礙

——粘膜損傷二、病因發(fā)病機理：三、病理變化1、急性闌尾炎(acuteappendicitis)2、慢性闌尾炎(chronicappendicitis)分為三型:1）急性單純性闌尾炎（acutesimpleappendicitis)又稱表淺性闌尾炎2）急性蜂窩織炎性闌尾炎（acutephlegmonousappendicitis)3）急性壞疽性闌尾炎

（acutegangrenousappendicitis)1、急性闌尾炎

(acuteappendicitis)肉眼：輕度腫脹，漿膜充血，無光澤1）急性單純性闌尾炎（acutesimpleappendicitis）鏡下：病變限于粘膜層和粘膜下層,中性粒細(xì)胞浸潤。正常闌尾急性單純性闌尾炎急性單純性闌尾炎2）急性蜂窩織炎性闌尾炎（acutephlegmonousappendicitis)肉眼：腫大、充血、滲出物（纖維素性、膿性）正常闌尾急性蜂窩織炎性闌尾炎鏡下：病變累及闌尾全層，彌漫中性粒細(xì)胞浸潤。（3）急性壞疽性闌尾炎

（acutegangrenousappendicitis)肉眼:腫脹、變黑、質(zhì)脆、常導(dǎo)致穿孔

鏡下：正常組織結(jié)構(gòu)消失臨床病理聯(lián)系：易穿孔引起腹膜炎闌尾周圍膿腫1）治愈2）轉(zhuǎn)成慢性3）穿孔：闌尾周圍膿腫、急性腹膜炎（致死性）4）肝膿腫：闌尾系膜血栓性V炎→含菌血栓入肝5）囊腫形成：闌尾積膿，闌尾黏液囊腫、假黏液瘤形成。急性闌尾炎結(jié)局和并發(fā)癥2、慢性闌尾炎(chronicappendicitis)肉眼：闌尾質(zhì)硬，漿膜纖維性增厚或呈纖維粘連。闌尾壁厚薄不等，闌尾腔內(nèi)有異物鏡下：闌尾壁纖維組織增生，慢性炎細(xì)胞浸潤

概述是一組由肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細(xì)胞變性、壞死為主要病變的常見傳染病。臨床上有肝大、肝區(qū)疼痛、肝功能障礙等癥狀。各年齡均可發(fā)病，無地區(qū)和性別差異。第六節(jié)病毒性肝炎(viralhepatitis)一、病因發(fā)病機制一）病因和傳播途徑：肝炎病毒病毒類型傳播途徑發(fā)生肝硬變潛伏期（周）甲型（HAV）RNA消化道無2～6乙型(HBV)DNA血液及體液有4～26丙型(HCV)RNA血液及體液有2～26丁型(HDV)RNA血液及體液有4～7戊型(HEV)RNA消化道無2～8庚型(HGV)RNA血液及體液無不祥二）發(fā)病機制直接損傷肝細(xì)胞通過細(xì)胞免疫反應(yīng)引起肝細(xì)胞損傷二、基本病理變化1、肝細(xì)胞變性（可逆性損傷）肝細(xì)胞水腫：胞漿疏松化和氣球樣變2、肝細(xì)胞凋亡：嗜酸性變、嗜酸性小體形成。一）肝細(xì)胞變性、凋亡、壞死3、肝細(xì)胞壞死①點狀壞死

②碎片狀壞死

③橋接壞死

④大片狀壞死肝細(xì)胞氣球樣變及點狀壞死點狀壞死碎片狀壞死橋接壞死二）炎細(xì)胞浸潤

淋巴細(xì)胞單核細(xì)胞三）增生

肝細(xì)胞再生原位再生結(jié)節(jié)狀再生Kupffer細(xì)胞纖維組織細(xì)小膽管

光鏡下：肝細(xì)胞胞漿內(nèi)充滿嗜酸性顆粒狀物質(zhì)，不透明似毛玻璃。多見于HBsAg攜帶者及慢性肝炎患者。電鏡下：呈球狀或小管狀積存于滑內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)。毛玻璃樣肝細(xì)胞三、各型病毒性肝炎的病變特點1、甲型：主要表現(xiàn)為急性（普通型）肝炎2、乙型：毛玻璃樣肝細(xì)胞3、丙型：慢性（普通型）肝炎病理特點及①脂肪變性；②匯管區(qū)明顯淋巴細(xì)胞浸潤，可形成淋巴濾泡；③膽管損傷（病毒直接感染膽管細(xì)胞）4、丁型：明顯的嗜酸性變及小泡性脂肪變性5、戊型：①匯管區(qū)炎癥：大量Kuffer及中性粒細(xì)胞，LC少見；②淤膽現(xiàn)象明顯；③灶狀、小片狀或大片狀肝細(xì)胞壞死6、庚型：病變輕微四、臨床病理類型病毒攜帶者：無明顯進行性肝細(xì)胞損害無癥狀感染：病毒抗體形成病原學(xué)：感染病毒類型臨床：發(fā)病緩急和病情輕重病理學(xué)

肝細(xì)胞變性壞死的程度網(wǎng)狀支架及界板破壞的程度纖維組織增生的程度臨床病理類型普通型急性慢性黃疸型

無黃疸型輕度中度

重度重型肝炎急性亞急性1、急性（普通型）肝炎1）病理變化

鏡下：肝細(xì)胞變性、凋亡壞死較輕微

輕度炎細(xì)胞浸潤

Kupffer細(xì)胞增生膽汁淤積肉眼：體積增大普通型病毒性肝炎2）臨床病理聯(lián)系：食欲下降、無力、惡心；低熱；黃疸；肝大、肝區(qū)疼痛。肝功能障礙：血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高、黃疸3）結(jié)局：

治愈：6M

發(fā)展為慢性（乙型5-10%，丙型70%）2、慢性（普通型）肝炎特點：點狀壞死，碎片狀壞死（piecemealnecrosis，PN），橋接壞死（bridgingnecrosis，BN）；匯管區(qū)炎細(xì)胞浸潤；FT輕度增生。病變級別炎癥活動度（G）門管區(qū)及周圍小葉內(nèi)纖維化程度（S）0無炎癥無炎癥無纖維化1門管區(qū)炎癥變性/點狀壞死門管區(qū)纖維化2輕度PN變性/點狀壞死/凋亡門管區(qū)及其周圍纖維化，小葉結(jié)構(gòu)保留3中度PN變性壞死重/BN纖維間隔形成，小葉結(jié)構(gòu)紊亂4重度PN嚴(yán)重BN，累及多個小葉肝硬化輕度慢性肝炎：G1-2，S1-2點狀壞死；門管區(qū)炎細(xì)胞浸潤；FT輕度增生；界板無破壞，小葉結(jié)構(gòu)清。中度慢性肝炎：G3，S3變性壞死較明顯：碎片狀壞死、橋接壞死。小葉內(nèi)FT增生，結(jié)構(gòu)大部保存。重度慢性肝炎：G4，S4.重度碎片狀壞死，大范圍橋接壞死；肝C結(jié)節(jié)狀增生，F(xiàn)T分隔小葉。結(jié)局：晚期逐漸形成肝硬變，也可發(fā)展為重型肝炎1、急性重型肝炎a）病理變化肉眼：小、輕、軟、皺。

急性紅色肝萎縮—出血，急性黃色肝萎縮—淤疸重型病毒性肝炎急性重型肝炎肝細(xì)胞大片壞死鏡下：肝細(xì)胞大片壞死，一片荒涼。b）臨床病理聯(lián)系大量肝C迅速溶解壞死導(dǎo)致：膽紅素大量入血（肝細(xì)胞性黃疸）凝血因子合成障礙（出血傾向）急性肝功能衰竭（肝性腦病，肝腎綜合癥）結(jié)局：死亡率高達50-90%，少數(shù)遷延為亞急性重癥肝炎

2、亞急性重型肝炎a）病理變化肉眼：體積縮小，包膜皺縮，質(zhì)地軟硬不一，大小結(jié)節(jié)鏡下：可見大片肝細(xì)胞壞死及結(jié)節(jié)狀再生b)臨床病理聯(lián)系

亞急性肝功能衰竭；發(fā)展為壞死后性肝硬變。病變繼續(xù)發(fā)展→死亡大片肝細(xì)胞壞死、肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生亞急性重型肝炎第八節(jié)肝硬化

(livercirrhosis)概述：肝硬化是由肝細(xì)胞彌漫性變性壞死、纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，三種改變反復(fù)交替進行，從而導(dǎo)致肝臟變形、變硬的一種慢性肝疾病。晚期患者臨床表現(xiàn)不同程度的門脈高壓和肝功能障礙。分類病因分類:病毒肝炎性、酒精性、膽汁性形態(tài)分類：大結(jié)節(jié)型、小結(jié)節(jié)型、大小結(jié)節(jié)混合型結(jié)合病因和病變形態(tài)的綜合分類：門脈性肝硬變（小結(jié)節(jié)型）壞死后性肝硬變（大結(jié)節(jié)型及大小結(jié)節(jié)混合型）

膽汁性肝硬變（小結(jié)節(jié)型）Normalhistology病毒性肝炎：我國肝硬變的主要原因尤其是乙型和丙型，國內(nèi)資料統(tǒng)計，肝硬變患者HBsAg陽性率可達75．3%。

慢性酒精中毒：歐美國家引起肝硬變的主要原因脂肪肝和酒精性肝炎發(fā)展而來

營養(yǎng)缺乏：食物中長期缺乏蛋氨酸和膽堿類物質(zhì)，引起肝細(xì)胞脂肪變性，發(fā)展為肝硬變。

毒物中毒：如四氯化碳一）病因及發(fā)病機制一、門脈性肝硬化肝細(xì)胞彌漫變性、壞死肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生纖維組織增生小葉結(jié)構(gòu)破壞假小葉形成血液循環(huán)改建肝功能障礙增多的膠原纖維來源：1.無細(xì)胞性硬化2.星狀細(xì)胞轉(zhuǎn)化為肌纖維母細(xì)胞，產(chǎn)生膠原。3.匯管區(qū)纖維母細(xì)胞增生，產(chǎn)生膠原長期反復(fù)

二）病理變化1.肉眼：早期：肝體積正?；蚵源螅|(zhì)地正?；蛏杂病Ｍ砥冢焊闻K體積小、硬、輕表面、切面結(jié)節(jié)狀（彌漫的小結(jié)節(jié)）周圍FT包繞。門脈性肝硬變晚期肝硬化的MRI顯示2.鏡下：正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，假小葉形成。假小葉：增生的纖維組織將肝小葉分割包繞成大小不等圓形或類圓形的肝細(xì)胞團。其內(nèi)肝C索排列紊亂，并可有變性壞死及再生的肝細(xì)胞。假小葉內(nèi)中央V缺如、偏位或兩個以上，有時可見匯管區(qū)。包饒假小葉的纖維間隔寬窄較一致，內(nèi)有LC、單核C浸潤，并見小膽管增生。三）臨床病理聯(lián)系（一）門脈高壓癥（二）肝功能障礙（一）門脈高壓癥肝動脈小葉間動脈肝竇中央靜脈門靜脈小葉間靜脈小葉下靜脈

肝靜脈正常肝臟血循環(huán)途徑：門V肝A肝V1.門脈高壓癥形成的原因1)結(jié)締組織增生壓迫肝竇或肝竇周圍纖維化（竇性阻塞）。2)假小葉壓迫小葉下靜脈使門靜脈回流受阻（竇后性阻塞）。3)肝動脈分支及門靜脈分支在匯入肝竇前形成異常吻合，動脈學(xué)流入門靜脈（竇前性）。門V肝V肝A2.門脈高壓癥的四大臨床表現(xiàn)１)慢性淤血性脾腫大

2)腹水

腹水形成機制①門V壓升高→門脈系統(tǒng)毛細(xì)血管流體靜壓↑→液體漏出→腹腔②肝C受損→白蛋白合成↓→血漿膠體滲透壓↓③肝C受損→肝滅活功能↓→醛固酮、ADH↑→鈉水儲留

3)側(cè)支分流形成

食管和胃底靜脈曲張：消化不良、上消化道出血

直腸靜脈叢曲張：便血

腹壁靜脈曲張：海蛇頭直腸靜脈叢曲張腹壁靜脈曲張（紅外線照相）食道靜脈叢曲張門脈高壓側(cè)支分流示意圖

４)胃腸淤血、水腫

腹脹，食欲不振。（二）肝功能障礙1）蛋白質(zhì)合成障礙：白／球比下降。2）出血傾向3）膽色素代謝障礙：肝細(xì)胞性黃疸4）對激素的滅活作用減弱：蜘蛛狀血管痣，睪丸萎縮，男子乳房發(fā)育癥，女性月經(jīng)不調(diào)、不孕。5）肝性腦?。ǜ位杳裕和砥诟喂δ芩ソ叨鸬囊环N神經(jīng)、精神障礙綜合征。

肝細(xì)胞性黃疸

蜘蛛痣

二、壞死后性肝硬變一)病因：病毒性肝炎，亞急性重型肝炎，藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒二)病變?nèi)庋郏焊闻K體積縮小、重量減輕、質(zhì)地變硬,表面及切面均可見粗大結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)可達6cm。鏡下：肝細(xì)胞壞死明顯，結(jié)締組織增生，將原來的肝小葉分割成大小不等的假小葉，假小葉間的結(jié)締組織間隔寬大,伴炎細(xì)胞浸潤。第十三節(jié)胰腺炎（pancreatitis)胰腺的解剖學(xué)結(jié)構(gòu)胰腺的組織學(xué)結(jié)構(gòu)外分泌部胰腺導(dǎo)管胰腺腺泡腺泡細(xì)胞泡心細(xì)胞內(nèi)分泌部—胰島內(nèi)分泌部外分泌部概念:胰腺炎是各種原因?qū)е乱认倜割惖漠惓＜せ疃霈F(xiàn)胰腺自我消化所形成的炎癥。根據(jù)病程分類：急性胰腺炎慢性胰腺炎一、急性胰腺炎胰腺的急性炎癥，病變：胰腺水腫、脂肪壞死、實質(zhì)壞死并伴嚴(yán)重出血。誘因：十二指腸壺腹部阻塞引起膽汁反流暴飲暴食、酒精的刺激病毒感染、外傷及藥物造成腺泡的損傷一）病理變化及分型急性水腫性（間質(zhì)性）胰腺炎急性出血壞死性胰腺炎1、急性水腫性（間質(zhì)性胰腺炎，90%）病變?nèi)庋郏阂认倌[大、質(zhì)地較硬、間質(zhì)充血、水腫，多局限在胰尾

鏡下：間質(zhì)水腫、充血，中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤，腺泡及導(dǎo)管基本正常，無出血2、急性出血壞死性胰腺炎（死亡率可達50%）病變?nèi)庋郏阂认倌[大，質(zhì)軟、出血，呈暗紅色

分葉結(jié)構(gòu)消失，脂肪壞死（鈣皂）鏡下：胰腺組織呈大片凝固性壞死，脂肪壞死。間質(zhì)小血管壞死、出血，單核細(xì)胞及中性白細(xì)胞浸潤，血管壁炎細(xì)胞浸潤及血栓形成二）臨床病理聯(lián)系1、酶的改變：血及尿中淀粉酶及脂酶升高。2、休克：①疼痛②出血嘔吐→水電紊亂③壞死物吸收中毒④血管舒緩肽。3、腹膜炎：胰液外溢刺激，劇痛。4、血清離子改變：鈣、鉀、鈉離子水平下降。鉀、鈉下降原因：持續(xù)嘔吐。鈣較低原因：

①急性胰腺炎時，胰島A細(xì)胞受到刺激，分泌胰高血糖素→甲狀腺分泌降鈣素，抑制鈣從骨質(zhì)內(nèi)游離。

②脂肪壞死，脂肪酸與鈣結(jié)合，形成鈣皂的同時，消耗了大量的鈣，使血鈣降低。二、慢性胰腺炎胰腺組織的慢性炎癥及纖維化，導(dǎo)致外分泌部破壞消失。一）病理變化肉眼：胰腺呈結(jié)節(jié)狀，質(zhì)地硬；切面見纖維組織增生，胰管擴張，管內(nèi)可見結(jié)石。鏡下：胰腺腺泡萎縮消失，間質(zhì)纖維化，LC、漿C浸潤；大小導(dǎo)管擴張可呈囊腫，上皮扁平可鱗化；一定時期內(nèi)胰島相對集中，晚期胰島可萎縮消失。二）臨床病理聯(lián)系1、糖尿病：慢性炎癥使胰島組織破壞，胰島β細(xì)胞減少2、（假）囊腫形成：灶性壞死，被纖維組織包裹；胰腺腺管阻塞，胰液排瀉不暢。第十四節(jié)消化系統(tǒng)常見腫瘤食道癌胃癌大腸癌原發(fā)性肝癌一、食道癌(carcinomaofesophagus)

由食管粘膜上皮或腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤。臨床上出現(xiàn)進行性吞咽困難。

40歲以上好發(fā)；全世界每年30萬人死于食道癌，其中一半是中國人。國內(nèi)高發(fā)地區(qū)為太行山區(qū)、蘇北地區(qū)、大別山區(qū)等。一）病因及發(fā)病機制

尚未完全明了，但與下列因素有關(guān)1.飲食習(xí)慣：過熱、過硬、粗糙食物，酸菜。2.慢性炎癥：長期不愈→癌前病變3.遺傳因素：太行山區(qū)、閩南二）病理變化食管位置及三個狹窄好發(fā)部位：三個生理狹窄處，中段＞下段＞上段

早期癌光鏡：原位癌、黏膜內(nèi)癌或侵及黏膜下，但未及肌層。無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。大多為鱗癌。預(yù)后：5年存活率90%以上。臨床：無明顯癥狀；鋇餐檢查，食道基本正?；蜉p度糜爛、顆粒、乳頭或局部僵中晚期癌肉眼類型：潰瘍型、蕈傘型、髓質(zhì)型、縮窄型鏡下：鱗癌（90%）腺癌腺棘皮癌燕麥細(xì)胞癌食道高分化鱗癌食道腺癌三）擴散1.直接蔓延

上段癌：喉、氣管、頸部軟組織中段癌：支氣管、肺下段癌：賁門、膈肌、心包2.轉(zhuǎn)移1）淋巴道上段癌：頸部及上縱隔淋巴結(jié)中段癌：食管旁、肺門淋巴結(jié)下段癌：食管旁、賁門、腹腔淋巴結(jié)

2）血道為晚期轉(zhuǎn)移的方式，肺、肝四）臨床病理聯(lián)系早期：無癥狀或輕微胸骨后疼痛、燒灼感、噎哽感。中晚期食道癌：吞咽困難不能進食惡病質(zhì)

二、胃癌(carcinomaofstomach)概述

胃癌是由胃黏膜上皮和腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤。占我國惡性腫瘤的第一、二位。男＞女，40—60歲好發(fā)。一）病因及發(fā)病機理：尚未完全闡明1、飲食習(xí)慣及環(huán)境因素2、亞硝基化合物3、幽門螺旋桿菌（H.pylori）感染4、胃癌發(fā)生的病理基礎(chǔ)：慢性萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍病伴異型增生，胃黏膜大腸型腸上皮化生。二）病理變化好發(fā)部位：胃竇部，小彎側(cè)根據(jù)癌組織浸潤胃壁深度，將其分為：①早期胃癌②中、晚期胃癌早期胃癌微小癌（直徑小于0.5cm）小胃癌（直徑0.6-1.0cm）一點癌（活檢確診為癌，但手術(shù)切除無癌）

癌組織局限于黏膜層或黏膜下層，未侵及肌層。肉眼類型表淺型：腫瘤呈扁平狀，稍隆起。凹陷型：又名潰瘍周邊癌性糜爛，是潰瘍周邊的早期癌。（最多見）隆起型：腫瘤明顯隆起或呈息肉狀早期胃癌鏡下分型原位癌高分化管狀腺癌乳頭狀腺癌（少）未分化型（最少）中晚期胃癌膠樣癌：癌細(xì)胞形成大量粘液時，癌組織成膠凍狀。癌組織浸潤超過黏膜下層或浸潤胃壁全層的胃癌。肉眼分型:

息肉型或蕈傘型潰瘍型浸潤型惡性潰瘍良性潰瘍良性潰瘍（潰瘍病）惡性潰瘍（潰瘍型癌）外形

圓形或橢圓形不規(guī)則形，火山口狀大小

直徑小于2cm直徑大于2cm深度

較深較淺邊緣

整齊，不隆起不整齊隆起底部較平坦凹凸不平、壞死出血周圍粘膜

皺襞呈皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)放射狀狀肥厚良性潰瘍惡性潰瘍區(qū)別潰瘍型胃癌浸潤型胃癌蕈傘型胃癌胃粘液癌鏡下分型

主要：腺癌：

管狀腺癌粘液腺癌少見:（賁門）腺棘皮癌鱗狀細(xì)胞癌胃腺癌印戒細(xì)胞癌胃粘液癌三）擴散1.直接蔓延：癌組織→漿膜→鄰近器官和組織

肝、胰、大網(wǎng)膜。2.淋巴道轉(zhuǎn)移：局部淋巴結(jié)（幽門下小彎）→遠(yuǎn)處淋巴結(jié)（腹A旁、肝門、腸系膜根部）→左鎖骨上LN（Virchow信號結(jié)）3.血道轉(zhuǎn)移：門靜脈→肝，肺、骨、腦。4.種植性轉(zhuǎn)移：癌細(xì)胞（黏液癌）→腹腔→腹壁及盆腔器官

在卵巢形成的轉(zhuǎn)移性粘液癌為

Krukenberg瘤（雙側(cè)）四）胃癌的組織發(fā)生

胃癌的細(xì)胞來源：

胃腺頸部和胃小凹底部的干細(xì)胞，可向胃及腸上皮分化。與胃癌有關(guān)的病變：腸上皮化生（大腸型化生）非典型增生

三、大腸癌

(carcinomaoflargeintestine)概述

大腸癌是由大腸黏膜及腺體發(fā)生的惡性腫瘤。占惡性腫瘤第2、3位好發(fā)于老年人，但近年中青年發(fā)生率逐漸上升臨床表現(xiàn)有貧血、消瘦、大便次數(shù)增多及黏液血便?？捎心c梗阻。一）病因與發(fā)病學(xué)1.飲食習(xí)慣：

高脂肪，低纖維，少消化殘渣的食物與本病發(fā)生有關(guān)，引起便秘。2.遺傳因素：

1-5%具遺傳傾向。家族性多發(fā)性息肉?。ㄖ虏』驗锳PC）。遺傳性非息肉結(jié)直腸癌（與DNA錯配修復(fù)基因的突變有關(guān)）3.引起腸粘膜增生的慢性腸疾病：

絨毛、息肉狀腺瘤，血吸蟲病，慢性潰瘍性結(jié)腸炎腸息肉狀腺瘤伴不典型增生4.大腸黏膜上皮逐步癌變的分子生物學(xué)基礎(chǔ)二）病理變化好發(fā)部位：

直腸＞乙狀結(jié)腸＞盲腸、升、降、橫結(jié)腸

肉眼：

隆起型潰瘍型浸潤型膠樣型浸潤型—