呼吸衰竭時的酸堿失衡及其臨床意義

關(guān)于呼吸衰竭時的酸堿失衡及其臨床意義第1頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸衰竭時常因缺氧和（或）CO2潴留，可并發(fā)酸堿失衡。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒。嚴重缺氧除可致CO2排出過多，致呼吸性堿中毒外，尚可致代謝功能障礙，加上隨之而來的腎功能障礙或多臟器功能損害而引起的一系列代謝障礙，不適當使用堿性藥物、腎上腺糖皮質(zhì)激素、排鉀利尿劑等醫(yī)源性因素、長期低鈉飲食、嘔吐、納差均可引起代謝性酸堿失衡。第2頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

而機械通氣不當，CO2排出過快，亦可引起CO2排出后堿中毒（Posthypercapnicakalosis）。嚴重的缺氧和酸堿失衡有時可成為病人致死的直接原因。及時、正確地識別和處理呼吸衰竭病人的異常動脈血氣變化和酸堿失衡，對于提高呼吸衰竭病人的救治率意義甚大。第3頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

一、呼吸衰竭病人常見的酸堿失衡呼吸衰竭病人的動脈血氣變化及常見酸堿失衡類型是：

1、嚴重缺氧伴有呼吸性酸中毒；２、嚴重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；３、嚴重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒；４、缺氧伴有呼吸性堿中毒；５、缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒；

6、缺氧伴有三重酸堿衡第4頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月下面就各型酸堿失衡特點分別作一介紹：

（一）嚴重缺氧伴有呼吸性酸中毒：

Ⅱ型呼吸衰竭病人因缺氧和CO2潴留同時存在，?？杀憩F(xiàn)為嚴重缺氧伴有呼吸性酸中毒。第5頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月1、機體代償作用：

呼吸性酸中毒時機體可通過緩沖對系統(tǒng)、細胞內(nèi)外離子交換、腎臟代償?shù)葯C制，使HCO3-代償性升高。即使機體發(fā)揮最大代償能力，但HCO3-升高始終不能超過原發(fā)PaCO2升高，即HCO3-/PaCO2比值肯定要下降（即<0.6），PH值肯定要<7.40。第6頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

由于呼吸性酸中毒代償主要靠腎臟代償，因腎臟代償作用發(fā)揮完全較緩慢，因此臨床上按呼吸酸中毒發(fā)生時間將其分為急、慢性兩型。急性呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒三天以內(nèi)慢性呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒三天以上第7頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

在慢性呼吸性酸中毒代償程度為PaCO2每升高1mmHg，可引起HCO3-代償性升高約0.35mmo1/L，即國人慢性呼吸性酸中毒公式為：△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58；其代償極限為HCO3-<42~45mmol/L。急性呼吸性酸中毒時HCO3-最大代償程度為升高3~4mmol/L，即HCO3-代償極限30mmol/L。第8頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、動脈血氣和血電解質(zhì)變化特點：（1）PaCO2原發(fā)性升高；（2）HCO3-代償性升高，但慢性呼吸性酸中毒必須符合預(yù)計

HCO3-=24+0.35×△PaCO2±5.58范圍內(nèi)；急性呼吸性酸中毒△HCO3-<30mmol/L;第9頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）

pH下降；（4）血K+升高或正常；（5）血Cl-下降；（6）血Na+下降或正常；（7）AG正常；（8）PaO2下降，低于60mmHg，嚴重時PaO2<.40mmHg。第10頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

3、臨床注意點：（1）對呼吸性酸中毒處理原則是通暢氣道，盡快解除CO2潴留，隨著PCO2下降、pH值隨之趨向正常。第11頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）補堿性藥物原則：原則上不需要補堿性藥物，但pH<7.20時，為了減輕酸血癥對機體的損害，可以適當補5%NaHCO3，一次量為40~60ml，以后再根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果的酌情補充。只要將pH升至7.20以上即可。第12頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月在pH<7.20時，酸血癥對機體有四大危害作用：①心肌收縮力下降，使心力衰竭不易糾正；②心肌室顫閾下降，易引起心室纖顫。再加上酸血癥伴高鉀血癥存在，更容易引起心室纖顫③外周血管對血管性藥物敏感性下降，一旦發(fā)生休克不易糾正；④支氣管對支氣管解痙藥物的敏感性下降，氣道痙攣不易解除，CO2潴留得不到糾正。第13頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

鑒于上述情況，在pH<7.20時應(yīng)補堿性藥物。但切記酸血癥對機體危害的pH是在7.20以下。呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒時，由于同時存在代謝性酸中毒，補堿性藥物的量可適當加大。但必須要在pH<7.20時，一次補5%NaHCO3量控制在80~100ml即可，以后再根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果酌情處理。第14頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）糾正低氧血癥：應(yīng)盡快糾正低氧血癥，最好將PaO2升至60mmHg以上。臨床上常出現(xiàn)肺性腦病病人經(jīng)治療后，CO2潴留減輕并不明顯，但只要PaO2升高>60mmHg，病人?？汕逍?。（4）應(yīng)注意區(qū)分急、慢性呼吸性酸中毒、慢性呼酸急性加劇。第15頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月（5）應(yīng)嚴防CO2排出后堿中毒（posthypercapnicakalosis），特別是使用機械通氣治療時不宜通氣量過大，CO2排出過多。（6）注意高血鉀對心臟的損害：嚴重酸中毒可因細胞內(nèi)外離子交換，而出現(xiàn)細胞外液K-驟升，即為酸中毒高鉀血癥。第16頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）嚴重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒：嚴重II型呼吸衰竭病人，若伴有休克、腎功能衰竭或呼吸衰竭病人伴有糖尿病時，可出現(xiàn)嚴重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒。第17頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

雖然此型失衡在臨床上并不常見，但一旦出現(xiàn)，預(yù)示病情危重，預(yù)后極差。因此，早期發(fā)現(xiàn)，注意維護腎臟功能，及早糾正嚴重缺氧，糾正休克尤為重要。第18頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

1、動脈血氣與血電解質(zhì)變化特點：（1）PaCO2原發(fā)升高；（2）HCO3-升高、下降、正常均可，以下降或正常多見，但必須符合實測

HCO3-<24+0.35×△PaCO2-5.58；（3）pH極度下降；

第19頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）血K+升高；（5）血Cl-下降、正?；蛏呔?，但以正?；蛏叨嘁姡唬?）血Na+正?；蛳陆?；（7）AG升高；（8）PaO2下降，常低于60mmHg。第20頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、臨床注意點：對于此型失衡應(yīng)在積極治療原發(fā)病，解除CO2潴留和糾正缺氧同時，補堿性藥物可適當加大。但必須要在pH<7.20時，一次補5%NaHCO3量控制在80~100ml即可，以后再根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果酌情處理。要盡快地消除嚴重酸血癥對心臟、支氣管、外周血管的損害作用。第21頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）嚴重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒：此型失衡常見于II型呼吸衰竭呼吸性酸中毒病人治療后，其并發(fā)的代謝性堿中毒多見于不適當治療時引起的醫(yī)源性代謝性堿中毒，主要是不適當使用堿性藥物、腎上腺糖皮質(zhì)激素和排鉀利尿劑等。第22頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

1、動脈血氣及血電解質(zhì)變化特點：（1）PaCO2原發(fā)升高；（2）HCO3-升高，且必須符合實測

HCO3->24+0.35×△PaCO2+5.58。但必須牢記，慢性呼吸性酸中毒最大代償能力是HCO3-42~45mmol/L，因此當HCO3->45mmol/L時不管pH正常與否，均可診斷為慢性呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；

第23頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）PH升高、正常、下降均可，其pH正常與否主要取決于兩種酸堿失衡相對嚴重程度，但多見于下降或正常；（4）血K+下降或正常；（5）血Cl-嚴重下降；（6）血Na+下降或正常；（7）AG正常或輕度升高；（8）PaO2下降。第24頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、臨床注意點：（1）此型酸堿失衡中并發(fā)的代謝性堿中毒主要為醫(yī)源性所致。因此在處理呼吸性酸中毒時注意CO2排出不宜過快，補堿性藥物不宜過多，合理使用腎上腺糖皮質(zhì)激素、排鉀利尿劑等。第25頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

（2）對于呼吸性酸中毒病人注意常規(guī)補氯化鉀，只要每日尿量在500ml以上，常規(guī)補氯化鉀每日3~4.5g，預(yù)防呼吸性酸中毒糾正過程中的代謝性堿中毒發(fā)生。第26頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）嚴重缺氧伴有呼吸性堿中毒：

I型呼吸衰竭病人因缺氧致CO2排出過度而引起呼吸性堿中毒。第27頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

1、體機代償作用：

一旦發(fā)生呼吸性堿中毒，機體通過緩沖對系統(tǒng)、細胞內(nèi)外離子交換、腎臟代償機使血HCO3-代償性降，其中腎臟減少HCO3-重吸收，增加尿液排HCO3-的主要的代償機制。第28頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

慢性呼吸性堿中毒的代償程度為PaO2每降低1mmHg，可使HCO3-代償性降低0.49mmol/L,即國人慢性呼吸性堿中毒預(yù)計代償公式為：△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72，其代償極限為HCO3-12~15mol/l。第29頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、動脈血氣和血電解質(zhì)變化特點：（1）PaCO2原發(fā)下降；（2）HCO3-代償性下降，但必須符合

HCO3-在24+0.49×△PaCO2±1.72

的范圍內(nèi)；（3）pH升高；（4）血K+下降或正常；第30頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

（5）血Cl-升高；（6）血Na+正常或下降；（7）AG正?；蜉p度升高；（8）PaO2下降，常低于60mmHg。第31頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

3、臨床注意點：對于此型失衡的處理原則是治療原發(fā)病，注意糾正缺氧，對于呼吸性堿中毒不需特殊處理。值得注意的是：呼吸性堿中毒必伴有代償性HCO3-下降，此時若將HCO3-代償性下降誤認為代謝性酸中毒，而不適當補堿性藥物，勢必造成在原有呼吸性堿中毒基礎(chǔ)上再合并代謝性堿中毒。第32頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

因此，在呼吸衰竭病人救治過程中，切忌單憑HCO3-或二氧化碳結(jié)合力下降作為補堿性藥物的依據(jù)，特別是在基層醫(yī)療單位，無動脈血氣分析檢查，單憑血電解質(zhì)來判斷時，一定要結(jié)合臨床綜合分析血K+、Cl-、Na+和HCO3-。若HCO3-下降同時伴有血K+下降，應(yīng)想到呼吸性堿中毒的可能，不應(yīng)再補堿性藥物。牢記：“低鉀堿中毒，堿中毒并低鉀”這一規(guī)律。第33頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月（五）嚴重缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒：

I型呼吸衰竭病人在原有的呼吸性堿中毒基礎(chǔ)上，不適當使用堿性藥物、排鉀利尿劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素和脫水劑等醫(yī)源性因素存在，?？稍谌毖醢橛泻粑詨A中毒基礎(chǔ)上并代謝性堿中毒。第34頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

但少數(shù)病人也可見于II型呼吸衰竭呼吸性酸中毒病人，由于使用機械通氣治療排出CO2過多、過快，或呼吸衰竭病人經(jīng)有效治療后CO2排出而未注意及時補鉀，而引起呼吸性堿中毒或呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒，即CO2排出后堿中毒（posthypercapnicakalosis）。第35頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

1、動脈血氣和血電解質(zhì)變化特點為：

（1）PaCO2下降、正常和升高均可，但多見于下降或正常；（2）HCO3-升高、正常和下降均可，但多見于升高或正常；（3）pH極度升高；

第36頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月（4）血K+下降；（5）血Cl-下降或正常；（6）血Na+下降或正常；（7）AG正?；蜉p度升高；（8）PaO2下降，常低于60mmHg。第37頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、臨床注意點：（1）此型失衡因有呼吸性堿中毒和代謝堿中毒同時存在，可引起嚴重的堿血癥，由于pH極度升高，?？梢鹧蹼x曲線左移，使組織缺氧更加明顯，以及出現(xiàn)嚴重的心律紊亂，而危及生命，這常是病人致死的直接原因。嚴重堿中毒病人，當pH>7.65時，病死率在85%以上。第38頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）補酸性藥物的原則：一般情況下，混合性酸堿失衡不必補酸性藥物，即使是pH升高較為明顯的呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒。但應(yīng)注意以下三點：①對合并呼吸性堿中毒的混合性酸堿失衡中呼吸性堿中毒不需特殊處理，只要原發(fā)疾病糾正，呼吸性堿中毒自然好轉(zhuǎn)；第39頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月②對混合性酸堿失衡中代謝性堿中毒處理應(yīng)以預(yù)防為主，因為代謝性堿中毒絕大部分是醫(yī)源性所造成的，其中包括慎用堿性藥物、排鉀利尿劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素，注意補鉀；第40頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月③對于嚴重堿血癥的混合性酸堿失衡，常見于呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒，應(yīng)盡快將堿性pH降下來，可適當補鹽酸精氨酸，一次以10~20g，加入5%~10%葡萄糖液中滴注和使用醋氨酰胺每次0.25g,1~2次/日，連用2天即可。因為嚴重堿血癥可引起病人直接致死。第41頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月（六）嚴重缺氧伴有三重酸堿失衡（tripleacid-basedisorders,TABD）：此種變化多見于呼吸衰竭病人終末期。有資料表明肺心病呼吸衰竭病人呼酸型TABD發(fā)生率4.84%、呼堿型TABD發(fā)生率在2.10%。近20年來，此種變化的檢出率有明顯提高趨勢，其主要原因是由于臨床醫(yī)師對三重酸堿失衡的認識有了明顯提高。第42頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

在臨床上同步監(jiān)測動脈血氣和血電解質(zhì)，聯(lián)合應(yīng)用陰離子間隙、潛在HCO3-和預(yù)計代償公式，對三重酸堿失衡的判斷水平明顯提高，使一些較為復(fù)雜、嚴重的混合型酸堿失衡得到了及時的診斷和治療。三重酸堿失衡是晚近提出的新型混合型酸堿失衡，系指一種呼吸性酸堿失衡+代謝性堿中毒+高AG代謝性酸中毒。第43頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

它可因呼吸性酸堿失衡不同分為呼酸型TABD和呼堿型TABD。其中代謝性酸中毒一定是高AG代謝性酸中毒。從理論上講，并有高Cl-性代謝酸中毒的TABD肯定存在。但至今止對并有高Cl-性代謝性酸中毒的TABD尚缺乏有效的診斷手段。臨床上只能對并有高AG代酸的TABD作用診斷。第44頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月1、三重酸堿失衡的判斷：TABD的判斷必須聯(lián)合使用預(yù)計代償公式、AG和潛在HCO3-。AG=Na+—（Cl-+HCO3-）是揭示高AG代謝性酸中毒存在的重要線索；代謝性堿中毒也常是醫(yī)源性造成，潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG是揭示此型混合性酸堿失衡中代謝性堿中毒的依據(jù)。第45頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

綜合臨床的動態(tài)血氣監(jiān)測是正確診斷TABD的關(guān)鍵。其判斷步驟可分為以下三步：（1）首先要確定呼吸性酸堿失衡類型，選用呼吸抑或呼堿預(yù)計代償公式，計算HCO3-代償范圍。（2）計算AG，判斷是否并發(fā)高AG代酸。TABD中代酸一定為高AG代酸。第46頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）應(yīng)用潛在HCO3-判斷代堿，即將潛在HCO3-與呼酸抑或呼堿預(yù)計代償公式計算所得HCO3-代償范圍相比。雖然在臨床上往往存在兩種情況：①不使用潛在HCO3-，僅使用實測HCO3-即可檢出TABD中代堿存在；②必須使用潛在HCO3-才檢檢出TABD中代堿存在。但為了避免漏檢TABD，我們主張常規(guī)地使用潛在HCO3-。第47頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

2、呼酸型TABD的動脈血氣和血電解質(zhì)變化特點：（1）PaCO2原發(fā)升高；（2）HCO3-升高或正常，且潛在HCO3-=實測

HCO3-+△AG>24+0.35×△PaCO2+5.58；（3）pH下降、正常多見；第48頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

（4）血K+正?；蛏?；（5）血Cl-下降或正常；（6）血Na+下降或正常；（7）AG升高；（8）PaO2下降，常低于60mmHg。

第49頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

3、呼堿型TABD的動脈血氣和血電解質(zhì)變化特點：（1）PaCO2原發(fā)下降；（2）HCO3-下降、正常或升高均可，取決于三種酸堿失衡的嚴重程度，但潛在HCO3-必須>24+0.49×△PaCO2+1.79；（3）pH升高、正常多見；（4）血K+下降或正常、下降均可，（5）血Na+下下降或正常；（6）AG升高；（7）PaO2下降，常低于60mmHg。

第50頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月4、臨床注意點：雖然呼吸衰竭病人三重酸堿失衡發(fā)生率并不太高，但其病死率極高。從國內(nèi)權(quán)威資料看，179例肺心病死亡病例中，有50例三重酸堿失衡，占23.93%，其中呼酸型TABD病死率為78.9%。因此及時正確地判斷和處理TABD，對降低肺心病呼吸衰竭病人的病死率意義甚大。第51頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

三重酸堿失衡發(fā)生原因及規(guī)律為：在呼吸衰竭病人原發(fā)呼吸性酸中毒基礎(chǔ)上，因并發(fā)嚴重腎臟功能損害、休克和嚴重低氧血癥，而并發(fā)高AG代謝性酸中毒，即呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒。第52頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

在此基礎(chǔ)上，不適當?shù)匮a堿性藥物，大量使用利尿劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素，又可在呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒基礎(chǔ)上，再合并醫(yī)源性代謝性堿中毒，即呼酸型TABD。少數(shù)病人也可在呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒基礎(chǔ)上，因腎臟功能嚴重損害、嚴重低氧血癥和休克，而并發(fā)高AG代謝性酸中毒，即呼堿型TABD。第53頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

此時動脈血氣各指標似乎較前有好轉(zhuǎn)，但臨床癥狀常反而加重，出現(xiàn)昏迷等。因此，在呼吸衰竭病人醫(yī)治過程中，當出現(xiàn)動脈血氣變化不明顯而臨床情況極差，兩者不相符合時，應(yīng)及時同步監(jiān)測動脈血氣和電解質(zhì)，聯(lián)合應(yīng)用AG、潛在HCO3-和預(yù)計代償公式，以達早期診斷和及時治療三重酸堿失衡。第54頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

其治療原則是：治療原發(fā)疾病，特別是要注意維護肺臟、腎臟等重要酸堿調(diào)節(jié)臟器的功能，糾正原發(fā)失衡、維持pH相對正常，不宜補過多的堿性和酸性藥物，注意糾正低氧血癥。第55頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、肺心病人紅細胞內(nèi)的酸堿失衡。長期以來，酸堿失衡研究僅限于細胞外液。近年來，紅細胞內(nèi)酸堿失衡研究日益受到重視。第56頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）呼吸衰竭病人紅細胞內(nèi)酸堿變化：第三軍醫(yī)大學(xué)通過對304例肺心病呼吸衰竭病人紅細胞內(nèi)外酸堿及電解質(zhì)變化研究，發(fā)現(xiàn)肺心病II型呼吸衰竭病人細胞外液pH（pHe）非常明顯低于健康對照組和I型呼吸衰竭組，而紅細胞內(nèi)pH（pHi）則明顯高于健康對照組和I型呼吸衰竭組。第57頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

提示：肺心病II型呼吸衰竭病人紅細胞內(nèi)呈相對偏堿狀態(tài)。引起肺心病II型呼吸衰竭病人相對偏堿狀態(tài)是由于紅細胞HCO3-相對增高所致。第58頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）呼吸衰竭病人紅細胞內(nèi)相對偏堿的臨床意義：

紅細胞的主要生理功能是運輸O2和CO2

，氧離曲線則主要受pHi影響。氧離曲線在pHi升高時左移，攜O2能加增加；反之，在pHi下降時右移，攜O2能力降低。第59頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

肺心病II型呼吸衰竭病人紅細胞內(nèi)的氧離曲線大多左移，左移程度取決于紅細胞內(nèi)偏堿的程度。這種氧親和力升高為肺心病II型呼吸衰竭病人氧轉(zhuǎn)運的進一步代償。當出現(xiàn)嚴重低氧血癥和高碳酸血癥時，紅細胞內(nèi)偏堿狀態(tài)可以緩和高碳酸血癥引起的體內(nèi)氧離曲線的右移。第60頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

三、呼吸衰竭時腦脊液酸堿失衡腦脊液（CSF）是一種低蛋白離子溶液，CSFPCO2和主要離子濃度的變化在CSF酸堿調(diào)節(jié)中起決性作用。第61頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）呼吸性酸中毒時腦脊液酸堿變化：

呼吸性酸中毒時，PaCO2升高迅速引起CSFPaCO2的升高，繼之出現(xiàn)CSF[HCO3-]的升高和等量[Cl-]的下降，其結(jié)果能保持CSF酸堿的相對穩(wěn)定。其腦脊液酸堿變化有兩個突出特點：第62頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

（1）PaCO2升高可迅速引起腦組織和CSFPCO2升高，但CSFPCO2>PaCO2，二者之間始終保持著一個PCO2的梯度；（2）CSFpH的變化始終小于動脈血，CSF

酸堿能較好在一個穩(wěn)定范圍之內(nèi)。第63頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月

在正常人中CSFpH<pHa，CSFPCO2>PaCO2，在呼吸性酸中毒患者中，CSFpH的變化被維持在一個很窄的范圍之內(nèi)，△CSF[HCO3-]>△[HCO3-]a。文獻報道，當PaCO2在50~80mmHg時，CSFpH變化在7.32~7.22范圍之內(nèi)，此時，CSF[HCO3-]大約為30~35mmol/L。第64頁，課件共70頁，創(chuàng)作于2023年2月