作用于血液及造血器官的藥物

關(guān)于作用于血液及造血器官的藥物第1頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月教學(xué)要求(一)掌握肝素、鐵劑、葉酸及維生素Ｂ12的作用及應(yīng)用。(二)熟悉華法林、鏈激酶、維生素Ｋ、右旋糖酐的作用及應(yīng)用。(三)了解其它藥物。第2頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月包括:抗凝血藥抗血小板藥纖維蛋白溶解藥促凝血藥抗貧血藥造血生長(zhǎng)因子藥血容量擴(kuò)充藥第3頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)抗凝血藥血液凝固過(guò)程第4頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肝素（heparin）[化學(xué)結(jié)構(gòu)與來(lái)源]來(lái)源：

最早肝臟中發(fā)現(xiàn)，豬小腸粘膜、牛肝、肺中提取。存在于肥大細(xì)胞、血漿、血管內(nèi)皮細(xì)胞?；瘜W(xué)結(jié)構(gòu)：

D—葡糖醛酸和D葡糖胺、L-艾杜糖醛酸交替排列成的粘多糖硫酸酯。分子量為5—30kDa，平均12kDa結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：1.帶大量負(fù)電荷2.強(qiáng)酸性第5頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月體內(nèi)過(guò)程口服無(wú)效，不肌注（血腫）可靜脈；皮下給藥80％與血漿蛋白結(jié)合單核－巨噬細(xì)胞系統(tǒng)破壞不通過(guò)胸膜、腹膜、胎盤屏障、不經(jīng)乳汁分泌，也不透過(guò)透析膜第6頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[藥理作用]

1.抗凝作用機(jī)制：血漿中凝血酶抑制物—抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ),與凝血酶等形成復(fù)合物，滅活凝血酶（Ⅱa）及Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等凝血因子。肝素+ATⅢ→復(fù)合物，加速（千倍）滅活作用?？鼓饔门c其分子量呈正相關(guān)。第7頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月精氨酸反應(yīng)中心賴氨酸肝素IIaIXaXaXIaXIIa絲氨酸活性中心肝素的藥理作用機(jī)制

AT-III肝素第8頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月AT-IIIIXa/IIa肝素肝素AT-IIIXaAT-IIIXa肝素、LMWH和AT-III及凝血因子的作用LMWH第9頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗凝作用特點(diǎn)1.體內(nèi)、體外均有強(qiáng)大抗凝作用（滅活多種凝血因子），迅速（靜脈立即作用）2.可逆結(jié)合，反復(fù)利用3.口服無(wú)效：帶有大量負(fù)電荷，極性大，靜脈注射第10頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.抑制血小板聚集3.抗動(dòng)脈粥樣硬化

降脂：促進(jìn)脂蛋白脂肪酶釋放，水解乳糜微粒和VLDL

保護(hù)動(dòng)脈內(nèi)皮作用

抗血管內(nèi)膜增生4.其他作用：抗補(bǔ)體、降低血液粘稠度、抗炎第11頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[臨床應(yīng)用]1．血栓栓塞性疾病

防治血栓形成與擴(kuò)大，如深靜脈血栓、肺栓塞、腦栓塞以及急性心肌梗塞。

2．彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）

應(yīng)早期應(yīng)用，防止因纖維蛋白原及其他凝血因子耗竭而發(fā)生繼發(fā)性出血。

3．防治心肌梗死、腦梗死、心血管手術(shù)及外周靜脈術(shù)后血栓形成。4.體外抗凝

體外循環(huán)、血液透析。第12頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[不良反應(yīng)]1.自發(fā)性出血對(duì)抗:魚精蛋白（低分子、強(qiáng)堿性）與酸性肝素形成復(fù)合物。1mg中和肝素100u.3.過(guò)敏（偶見(jiàn)）：藥熱、哮喘、蕁麻疹。4.長(zhǎng)期使用可逆性脫發(fā)、骨質(zhì)疏松。2.血小板缺乏，早產(chǎn)及胎兒死亡。禁忌：出血性疾病、孕婦、肝、腎功能不全等第13頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

低分子量肝素(LMWHs)

藥物：依諾肝素、替地肝素特點(diǎn)：（1）抗因子X(jué)a>IIa不必檢測(cè)抗凝活性。（2）分子量小，與血小板因子4親和力低，較少引起血小板減少，作用強(qiáng)，出血危險(xiǎn)少（3）半衰期長(zhǎng)，皮下注射200-300分鐘，為肝素的2-4倍。應(yīng)用：防止手術(shù)靜脈血栓，急性心梗，不穩(wěn)定型心

絞痛，血透等。第14頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月凝血酶抑制藥水蛭素(hirudin)水蛭唾液中的抗凝成分強(qiáng)效、特異的凝血酶抑制劑。以1:1分子比直接與凝血酶結(jié)合，抑制凝血酶活性基因重組水蛭素(r—hirudin)作用與天然水蛭素相同。阿加曲斑（argtroban）:抑制凝血酶的蛋白水解，抑制纖蛋白交聯(lián)并促其溶解等，防治血栓。安全范圍窄。第15頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月香豆素類（coumarins）口服抗凝藥常用藥物：雙香豆素、華法林（芐丙酮香豆素）、醋硝香豆素（新抗凝）。[體內(nèi)過(guò)程]

華法林口服吸收快而完全，F(xiàn)100%，t1/2:40h，可維持2~5天。雙香豆素口服吸收慢且不規(guī)則，幾乎全部與血漿蛋白結(jié)合。主要在肝及腎中代謝。第16頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[藥理作用及機(jī)制]維生素K拮抗劑抑制維生素K由環(huán)氧化物向氫醌型轉(zhuǎn)化，從而阻止維生素K的反復(fù)利用；影響含有谷氨酸殘基的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧化作用，使這些因子停留于無(wú)凝血活性的前體階段。第17頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月CO2,O2g-羧化酶維生素K環(huán)氧化還原酶凝血因子II,VII,IX,X凝血因子IIa,VIIa,IXa,Xa氫醌型維生素K環(huán)氧型維生素K第18頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

在羧化反應(yīng)中，氫醌型維生素K被轉(zhuǎn)為環(huán)氧型維生素K，后者在NADH作用下還原為氫醌型，繼續(xù)參與羧化反應(yīng)。維生素K缺乏或環(huán)氧化物還原反應(yīng)受阻（被香豆素類），因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成停留于前體狀態(tài)，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，引起出血。

γ-羧化酶第19頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月特點(diǎn)：體外無(wú)抗凝作用對(duì)已形成的凝血因子無(wú)抑制作用?？鼓饔贸霈F(xiàn)時(shí)間較慢，需12～24小時(shí)后發(fā)揮作用，1～3天達(dá)到高峰，停藥后抗凝作用尚可維持?jǐn)?shù)天。第20頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[臨床應(yīng)用]防治血栓栓塞性疾病。用于心肌梗死、風(fēng)心病、心瓣膜手術(shù)等，防止血栓形成、擴(kuò)大。急癥合用肝素，1-3天后停肝素，口服維持。[不良反應(yīng)]

自發(fā)性出血（5%）用VK對(duì)抗，必要時(shí)輸血。第21頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[藥物相互作用]（1）食物中VK缺乏、廣譜抗生素抑制腸道細(xì)菌，使VK合成減少，可使本類藥物作用加強(qiáng)。（2）水合氯醛、羥基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等置換血漿蛋白，水楊酸鹽、丙咪嗪、甲硝唑、西咪替丁等抑制肝藥酶使本類藥物作用加強(qiáng)。（3）巴比妥類、苯妥英鈉因誘導(dǎo)肝藥酶，口服避孕藥因增加凝血作用可使本類藥物作用減弱。第22頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)纖維蛋白溶解藥與纖維蛋白溶解抑制藥使纖溶酶原斷裂成纖溶酶而促進(jìn)纖溶，溶解血栓，也稱溶栓藥(thrombo1yticdrugs)。治療急性血栓栓塞性疾病。對(duì)形成已久并已機(jī)化的血栓難已發(fā)揮作用。一、纖維蛋白溶解藥第23頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鏈激酶（溶栓酶，streptokinase,SK）來(lái)源：丙組β-溶血性鏈球菌培養(yǎng)液中蛋白質(zhì)?？贵w：鏈球菌感染，產(chǎn)生溶栓酶抗體（首次劑量加大—中和抗體）作用：SK+纖溶酶原→復(fù)合物↓纖溶酶原——纖溶酶→溶解血栓，對(duì)陳舊血栓無(wú)效（血栓<6h）。第24頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)用：急性血栓?。ǚ嗡ㄈ?、靜脈血栓、心肌梗死）不良反應(yīng)：1、誘發(fā)出血（抗纖溶酶藥——對(duì)抗,嚴(yán)重者輸血）2、過(guò)敏反應(yīng)（因有抗原性），抗組胺藥、糖皮質(zhì)激素對(duì)抗。第25頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月尿激酶（urokinase,UK）來(lái)源：腎細(xì)胞合成，人尿中提取。應(yīng)用：作用、用途與鏈激酶相同，無(wú)抗原性。用于鏈激酶過(guò)敏者（因價(jià)格貴）阿尼普酶（茴香?；w溶酶原-鏈激酶激活劑復(fù)合物,APSAC）鏈激酶以1:1分子比例與人賴-纖溶酶原形成的復(fù)合物作用特點(diǎn)：無(wú)血栓時(shí)作用很弱，有血栓時(shí)催化纖溶酶原→纖溶酶，溶栓。應(yīng)用：急性心肌梗死（可大劑量靜注，作用強(qiáng)）。第26頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月阿替普酶：組織纖溶酶原激活物（t-PA）1、內(nèi)源性由血管內(nèi)皮產(chǎn)生，可用DNA重組技術(shù)制備。2、選擇性作用于血栓，纖溶酶原→纖溶酶，溶解血栓。對(duì)循環(huán)中纖溶酶原作用弱，相差數(shù)百倍。第27頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、纖維蛋白溶解抑制藥氨甲環(huán)酸（止血環(huán)酸）、氨甲苯酸、6-氨基己酸[藥理作用]競(jìng)爭(zhēng)性對(duì)抗纖溶酶原激活因子，阻止纖溶酶原變成纖溶酶（高濃度也抑制纖溶酶活性）。[臨床用途]用于纖溶酶活性增高引起的出血——如肺、肝、胰、脾、前列腺、甲狀腺、子宮、腎上腺手術(shù)后止血。[不良反應(yīng)]過(guò)量——可形成血栓誘發(fā)心肌梗塞。第28頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)抗血小板藥1、血小板可被多種生物因子，如ADP、凝血酶、AD、5-HT、PG、血小板活化因子等激活，導(dǎo)致聚集，促進(jìn)血栓形成。2、血小板還合成、釋放花生四烯酸，參與形成血栓素（TXA2），促進(jìn)形成血栓。3、血小板激活后釋放多種因子，參與動(dòng)脈粥樣硬化、心肌梗死、心絞痛等病理過(guò)程。第29頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗血小板藥：抑制血小板粘附、聚集以及釋放等功能的藥物。分類：（1）抑制血小板代謝的藥物：如阿司匹林、苯磺唑酮、苯酸咪唑等。（2）阻礙ADP介導(dǎo)的血小板活化的藥物。（3）凝血酶抑制藥。（4）GPⅡb/Ⅲa受體阻斷藥。第30頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、抑制血小板代謝的藥物（一）環(huán)氧酶抑制藥阿司匹林（aspirin）又稱乙酰水楊酸50-75mg抑制環(huán)加氧酶：1、在血小板:對(duì)酶不可逆性抑制,TXA2生成↓↓，抗血小板聚集。2、在血管內(nèi)皮：前列環(huán)素（TXA2對(duì)抗物）↓，但對(duì)酶的抑制，可逆。防治血栓栓塞性疾?。杭毙孕募」Ｋ?、不穩(wěn)定性心絞痛、一過(guò)性腦缺血（再梗死率↓死亡率↓）。

第31頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、增加血小板內(nèi)cAMP的藥物雙嘧達(dá)莫（潘生?。┳饔茫菏筩AMP↑作用機(jī)制（1）抑制磷酸二酯酶活性，增加細(xì)胞內(nèi)cAMP含量；（2）激活腺苷活性，進(jìn)而激活腺苷酸環(huán)化酶活性，使cAMP增多;（3）增強(qiáng)PGI2活性；（4）促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞PGI2的生成。（5）輕度抑制血小板的環(huán)氧酶，使TXA2合成↓應(yīng)用：防止血栓形成，常與華法林合用。

第32頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、阻礙ADP介導(dǎo)的血小板活化的藥物噻氯匹定(ticlpidine)強(qiáng)效血小板抑制劑：能抑制二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、膠原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。干擾血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體與纖維蛋白原結(jié)合，從而抑制血小板激活。

第33頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)用：預(yù)防心肌梗死復(fù)發(fā)、一過(guò)性腦缺血、中風(fēng)、不穩(wěn)定心絞痛等。主要用于不宜用阿司匹林病人。

不良反應(yīng)：抑制骨髓（1%）、各種血細(xì)胞減少。

第34頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)促凝血藥（止血藥）維生素K(VitaminK)K1

來(lái)源于植物（苜蓿、波菜、西紅柿等）

脂溶性K2

腸道細(xì)菌合成（魚粉中提?。㎏3,K4

人工合成，水溶性。作用：參與合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，促進(jìn)凝血。第35頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[藥理作用]

維生素K作為γ-羧化酶的輔酶參與凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白S的合成。這些因子上的谷氨酸殘基必須在肝微粒體酶系統(tǒng)羧化酶的作用下形成9～12個(gè)γ-羧谷氨酸，才能使這些因子具有與Ca2+結(jié)合的能力，并連接磷脂表面和調(diào)節(jié)蛋白，從而使這些因子具有凝血活性。維生素K缺乏，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成停留于前體狀態(tài)，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，引起出血。

第36頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[臨床應(yīng)用]1、維生素K缺乏引起的出血：(1)吸收障礙（阻塞性黃疸、膽瘺、長(zhǎng)期腹瀉）(2)合成不足（新生兒、早產(chǎn)兒出血、長(zhǎng)用廣譜抗生素）2、拮抗藥——香豆素類、水楊酸類引起的出血。3、治療敵鼠鈉（香豆素類鼠藥）4、膽石癥及膽道蛔蟲性膽絞痛（原理不明，但療效優(yōu)于阿托品）

第37頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1、iv維生素K1過(guò)快面部潮紅、出汗、胸悶血壓驟降等。2、較大劑量K3——引起早產(chǎn)兒、新生兒高鐵血紅蛋白血癥及溶血，3、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏者也可誘發(fā)溶血。[不良反應(yīng)]第38頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第五節(jié)

抗貧血藥及造血細(xì)胞生長(zhǎng)因子貧血：紅細(xì)胞或血紅蛋白低于正常值。1、缺鐵性貧血（低色素、小細(xì)胞貧血）——我國(guó)多見(jiàn)。2、巨幼紅細(xì)胞性貧血—由于葉酸、維生素B12缺乏引起。3、再生障礙性貧血—骨髓造血機(jī)能受損所致(治療困難)一、抗貧血藥第39頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月鐵劑硫酸亞鐵(ferroussulfate)、構(gòu)椽酸鐵銨(ferricammoniumcitrate)和右旋糖苷鐵(irondextran)等。鐵是構(gòu)成血紅蛋白、肌紅蛋白、血紅素酶、金屬黃素蛋白酶等不能缺少的成分。鐵缺乏，會(huì)引起小細(xì)胞低色素性貧血，即缺鐵性貧血，嚴(yán)重時(shí)也會(huì)影響兒童行為和學(xué)習(xí)能力。

第40頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[體內(nèi)過(guò)程]

口服鐵劑以亞鐵形式在十二指腸和空腸上段吸收。食物中血紅蛋白、肌紅蛋白中的鐵，以血紅素分子形式最易吸收，也不受飲食成分影響。非血紅素鐵和無(wú)機(jī)鐵必須還原為Fe2+才能吸收，吸收很差，受飲食成分干擾。第41頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

胃酸、維生素C、食物中果糖、半胱氨酸等有助于鐵的還原，可促進(jìn)吸收。胃酸缺乏以及食物中高磷、高鈣、鞣酸等物質(zhì)使鐵沉淀，防礙吸收。四環(huán)素等與鐵絡(luò)合，也不利鐵吸收。第42頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[藥理作用]

鐵是紅細(xì)胞合成血紅蛋白必不可少的原料，缺鐵，血紅蛋白——貧血[臨床應(yīng)用]

長(zhǎng)期慢性失血——如鉤蟲病、痔瘡、月經(jīng)失血、上消化道出血、鼻出血、功能性子宮出血。(2)胃腸道對(duì)鐵的吸收障礙—如胃酸缺乏、服用抗酸藥、慢性腹瀉。(3)機(jī)體對(duì)鐵的需求量增加——如嬰兒、孕婦。第43頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[不良反應(yīng)]1.口服刺激胃腸道，惡心、腹痛、腹瀉（飯后可減輕），黑便(硫化鐵)。2.慢性中毒：血色病(過(guò)多鐵沉積臟器、皮膚)3.兒童急性中毒：誤服1克以上——急性中毒,表現(xiàn)為壞死性胃腸炎、嘔吐、腹痛、血性腹瀉、休克、呼吸困難、死亡。搶救:洗胃;胃內(nèi)注射去鐵胺(結(jié)合殘存鐵)。第44頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月葉酸（folicacid）由蝶啶核、對(duì)氨苯甲酸及谷氨酸三部分組成。廣泛存在于動(dòng)、植物性食品中。[藥理作用]葉酸（葉酸還原酶）———二氫葉酸（二氫葉酸還原酶）——四氫葉酸———轉(zhuǎn)運(yùn)一碳基團(tuán)——參與DNA合成。葉酸缺乏：DNA↓，Rbc分裂障礙，（RNA和蛋白質(zhì)合成影響?。鶵bc巨大畸形→巨幼紅細(xì)胞性貧血。第45頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[臨床應(yīng)用]1.巨幼紅細(xì)胞性貧血（合用維生素B12效果好）營(yíng)養(yǎng)不良、吸收障礙引起者，用葉酸。葉酸對(duì)抗藥（甲氨蝶呤、甲氧芐啶、乙胺嘧啶、氨苯碟啶）引起者，需用四氫葉酸（甲酰四氫葉酸鈣），因二氫葉酸還原酶被抑制。2.惡性貧血：只糾正血象，對(duì)神經(jīng)癥狀無(wú)效。第46頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月維生素B12(vitaminB12)含鈷復(fù)合物，動(dòng)物內(nèi)臟（肝）、牛奶、蛋黃含量高，植物性食物不含維生素B12；腸道菌叢少量合成，但吸收少。[體內(nèi)過(guò)程]維生素B12必須與胃壁細(xì)胞分泌的糖蛋白即“內(nèi)因子”結(jié)合才能免受胃液消化而進(jìn)人空腸吸收。胃粘膜萎縮所致“內(nèi)因子”缺乏可影響維生素B12吸收，引起“惡性貧血”。

第47頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[藥理作用]維生素B12為細(xì)胞分裂和維持神經(jīng)組織髓鞘完整所必需。

1、促進(jìn)四氫葉酸循環(huán)利用，缺乏VB12，四氫葉酸利用↓，進(jìn)而DNA合成↓發(fā)生巨幼紅細(xì)胞性貧血。2．參與神經(jīng)髓鞘脂質(zhì)合成，維護(hù)神經(jīng)功能，VB12缺乏響神經(jīng)（中樞、外周）正常發(fā)育。第48頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月[臨床應(yīng)用]1.惡性貧血、巨幼紅細(xì)胞性貧血2.神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ㄉ窠?jīng)炎、神經(jīng)萎縮）

第49頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、造血細(xì)胞生長(zhǎng)因子紅細(xì)胞生成素（erythropoietin,EPO）由近曲小管管周細(xì)胞生成的糖蛋白激素。作用：作用于紅系干細(xì)胞受體，促紅細(xì)胞成熟、促骨髓釋放網(wǎng)織紅細(xì)胞。應(yīng)用：慢性腎功不全所致貧血—療效好，抗愛(ài)滋病藥、腫瘤化療藥所致貧血—有效，再障、骨髓發(fā)育不良性貧血—基本無(wú)效（紅細(xì)胞生成素已過(guò)多分泌）。第50頁(yè)，課件共56頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月粒細(xì)胞